王建軍，董海山，溫麗榮

(北京市門頭溝區(qū)醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科，北京 102300)

慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作伴Ⅱ型呼吸衰竭合并急性左心衰竭撤機(jī)的研究

王建軍，董海山，溫麗榮

(北京市門頭溝區(qū)醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科，北京 102300)

目的 探討慢性阻塞性肺病急性發(fā)作(AECOPD)伴Ⅱ型呼吸衰竭合并急性左心衰竭撤機(jī)的不同方法。方法 選擇AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭同時(shí)合并急性左心衰竭需要有創(chuàng)呼吸機(jī)通氣的患者42例，隨機(jī)分為研究A組和研究B組，研究A組采用“以肺部感染控制窗”(PIC)為切換點(diǎn)行有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣撤機(jī)方法，研究B組采用自主呼吸試驗(yàn)(SBT)成功后接有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫撤機(jī)方法。觀察兩組有創(chuàng)通氣時(shí)間、48小時(shí)再插管率、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP)發(fā)生率、住重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)時(shí)間、病死率、總通氣時(shí)間和住院時(shí)間。結(jié)果 兩組有創(chuàng)通氣時(shí)間、48小時(shí)再插管率、VAP發(fā)生率、住ICU時(shí)間和病死率方面比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；研究A組在總通氣時(shí)間，住院時(shí)間較研究B組延長(P<0.05)。結(jié)論 以“PIC”窗為切換點(diǎn)行有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣撤機(jī)與采用SBT有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫撤機(jī)相比并未獲益，且總機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間延長。

肺疾病，慢性阻塞性；心力衰竭；通氣機(jī)撤除法

有創(chuàng)機(jī)械通氣是搶救及治療慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作(AECOPD)并嚴(yán)重呼吸衰竭的重要手段，但同時(shí)機(jī)械通氣又是把“雙刃劍”，通氣時(shí)間是AECOPD伴重度呼吸衰竭患者有創(chuàng)機(jī)械通氣成功撤機(jī)拔管的影響因素[1]。因此，減少有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間對患者具有重要的臨床意義[2]。AECOPD合并呼吸衰竭的患者在插管、上機(jī)后往往機(jī)械通氣時(shí)間較長，呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(VAP)[3]的發(fā)生率明顯增加，治療過程反復(fù)，病死率增加。國內(nèi)多中心研究協(xié)作組“以肺部感染控制窗(PIC)”[4-5]為切換點(diǎn)行有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致嚴(yán)重呼吸衰竭的隨機(jī)對照研究可以明顯縮短有創(chuàng)通氣時(shí)間，減少VAP的發(fā)生，縮短住重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)的時(shí)間，并且能降低患者病死率[6]。目前臨床常采用這種方法對應(yīng)用機(jī)械通氣的AECOPD合并呼吸衰竭患者進(jìn)行撤機(jī)，雖然這種撤機(jī)方法可以使單純“支氣管-肺感染”引起的伴呼吸衰竭AECOPD患者獲益，但是對于高齡AECOPD并呼吸衰竭的患者，因常同時(shí)合并其他多種基礎(chǔ)疾病及臟器衰竭，采用以PIC窗為切換點(diǎn)進(jìn)行撤機(jī)，是否仍具有上述獲益優(yōu)勢的研究國內(nèi)不多。本研究通過對AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭同時(shí)合并急性左心衰竭的患者，采取以PIC窗為切換點(diǎn)實(shí)施有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣來觀察其臨床是否仍然可以獲益。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 采用前瞻性隨機(jī)對照研究方法，選擇2013年5月至2016年12月北京門頭溝區(qū)醫(yī)院的急診重癥監(jiān)護(hù)室(EICU)和ICU收治的因支氣管-肺部感染所致AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭同時(shí)合并急性左心衰竭的患者42例。隨機(jī)分為兩組，其中研究A組20例，研究B組22例。本研究符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，并獲得患者家屬知情同意。

1.2 入選及排除標(biāo)準(zhǔn) 入選標(biāo)準(zhǔn)：①年齡≤85歲；②有創(chuàng)通氣時(shí)間>24小時(shí)，且≤21天；③所有患者符合《機(jī)械通氣臨床應(yīng)用指南(2006)》[7]和《慢性阻塞性肺疾病急性加重患者機(jī)械通氣指南》[8]的標(biāo)準(zhǔn)，接受經(jīng)口氣管插管并行有創(chuàng)通氣(氣管導(dǎo)管內(nèi)徑為7.5 mm或8 mm)；④符合2010年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)制定的《急性心力衰竭診斷和治療指南》[9]中關(guān)于急性左心衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)：所有患者的超聲檢查左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<40%，腦鈉肽(BNP)>400 ng/L；⑤符合2013年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中關(guān)于COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)[11]。排除標(biāo)準(zhǔn)：①年齡>85歲；②急性心肌梗死；③惡性腫瘤；④氣管切開的患者；⑤有創(chuàng)通氣時(shí)間>21天；⑥嚴(yán)重肝、腎功能不全。

1.3 研究方法

1.3.1 撤機(jī)前治療 ①所有患者采用AECOPD的有創(chuàng)機(jī)械通氣策略[12]，在進(jìn)行有效機(jī)械通氣的同時(shí)，積極進(jìn)行抗感染、祛痰、氣道分泌物引流、擴(kuò)張支氣管、糾正電解質(zhì)紊亂及營養(yǎng)支持等治療，鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜；②心力衰竭依照2010年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)制定的《急性心力衰竭診斷和治療指南》及2012年《歐洲心臟病學(xué)會(huì)急慢性心力衰竭診斷和治療》[13]規(guī)范治療，強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管糾正心力衰竭：分次靜脈注射西地蘭0.2～0.4 mg、托拉塞米5～10 mg，泵入硝酸甘油(硝酸甘油10 mg +生理鹽水至50 ml靜脈泵入3～6 ml/h)控制收縮壓在110～130 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，維持適當(dāng)?shù)囊后w負(fù)平衡，直至BNP<400 ng/L，超聲心動(dòng)LVEF>50%，急性心力衰竭糾正；③多項(xiàng)研究表明，機(jī)械通氣時(shí)持續(xù)的液體正平衡嚴(yán)重危及患者生命”[13]。撤機(jī)前3天，控制至液體為適當(dāng)?shù)呢?fù)平衡，撤機(jī)前1天灌腸1～2次，保證患者無明顯腹脹，腸鳴音正常；撤機(jī)當(dāng)日予硝酸甘油減輕心臟負(fù)荷。

1.3.2 研究A組撤機(jī)方法 ⑴插管上機(jī)后最初4～12小時(shí)采用輔助-控制方式(A-CMV)，以后改為同步間歇指令通氣(SIMV)+壓力支持通氣(PSV)。根據(jù)患者的通氣狀況、血?dú)夥治鼋Y(jié)果和耐受情況調(diào)整吸入氧濃度(FIO2)、SIMV的潮氣量(VT)、呼吸頻率和PSV水平；根據(jù)病情和通氣功能好轉(zhuǎn)情況逐漸降低呼吸頻率和PSV水平，直至SIMV的呼吸頻率至10～12次/min，PSV水平至10～12 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)以后不再下調(diào)。⑵達(dá)到PIC窗的判斷標(biāo)準(zhǔn): ①每1～2天拍攝床旁X線胸片，顯示支氣管-肺部感染影較前明顯吸收，無明顯融合斑片影；②痰量較前明顯減少，痰色轉(zhuǎn)白或變淺，黏度降低并在Ⅱ度以下；③同時(shí)至少伴有下述指征中的1項(xiàng)：體溫較前下降并低于38 ℃；外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)<10×109/L或較前下降2×109/L；④參考標(biāo)準(zhǔn)：機(jī)械通氣支持水平可下調(diào)至SIMV頻率10～12次/min，PSV 10～12 cmH2O。⑷意識(shí)清。⑸達(dá)到上述條件后，拔除氣管內(nèi)導(dǎo)管，改用面罩雙水平氣道正壓通氣(BiAP，ST模式，無創(chuàng)呼吸機(jī)，德國WEINMANN)。根據(jù)患者呼吸情況調(diào)節(jié)吸氣壓力水平和呼氣壓力，使呼吸頻率低于28次/min，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)65～90 mmHg; 動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)45～69 mmHg或維持拔管前水平。以后隨病情好轉(zhuǎn)，逐漸降低吸氣壓力至5 cmH2O，患者可穩(wěn)定地自主呼吸后可撤離NIPPV。

1.3.3 研究B組撤機(jī)方法[14]①撤機(jī)篩查試驗(yàn)：有創(chuàng)通氣過程中，每日上午評估記錄各項(xiàng)指標(biāo)，判斷患者能否通過自主呼吸試驗(yàn)(SBT)前評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：痰液黏度降低，顏色變淺，痰量減少且咳痰能力增強(qiáng)；導(dǎo)致呼吸衰竭的原發(fā)病得到基本控制；氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≥150～200 mmHg，呼氣末正壓(PEEP)≤5～8 cmH20，F(xiàn)iO2≤0.4～0.5；無明顯呼吸性酸中毒，心率(HR)≤140次/min，90 mmHg<收縮壓(SBP)<160 mmHg，未用或小劑量應(yīng)用血管活性藥物[如多巴胺或多巴酚丁胺<10μg/(kg-1·min-1)]；體溫(T)<38 ℃；格拉斯哥昏迷評分(GCS)≥13分，無鎮(zhèn)靜藥物持續(xù)泵入；血紅蛋白(Hb)≥80～100 g/L；無明顯的電解質(zhì)紊亂。②通過篩查試驗(yàn)患者立即進(jìn)行3分鐘試驗(yàn)，將通氣模式設(shè)為PSV，根據(jù)氣管導(dǎo)管內(nèi)徑為7.5 mm或8 mm，對應(yīng)設(shè)置壓力支持水平(△Ps)為8 cmH20或7 cmH20，保持PEEP和FiO2不變，3分鐘內(nèi)出現(xiàn)潮氣量(VT)<5 ml/kg或呼吸頻率(RR)≥35次/min表示3分鐘試驗(yàn)失敗。③3分鐘試驗(yàn)失敗者即刻返回原通氣模式和參數(shù)，直到次日上午再次進(jìn)行，成功者當(dāng)日進(jìn)行120分鐘SBT[16]。進(jìn)行SBT時(shí)，保持3分鐘試驗(yàn)時(shí)的模式和參數(shù)不變，密切監(jiān)測氧合功能[經(jīng)皮脈搏血氧飽和度(SpO2)]、通氣功能(RR和VT)和血流動(dòng)力學(xué)(HR和SBP)等客觀測量指標(biāo)，以及主觀感受、精神狀況、出汗、輔助呼吸肌參與和胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)等主觀評價(jià)指標(biāo)，每15分鐘記錄1次，試驗(yàn)前后各作1次動(dòng)脈血?dú)夥治?。在預(yù)定的試驗(yàn)持續(xù)時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)任何1項(xiàng)試驗(yàn)終止標(biāo)準(zhǔn)即表示試驗(yàn)失敗：SpO2<85%～90%或動(dòng)脈PaO2<50～60 mmHg；pH<7.32或動(dòng)脈血PaCO2增加≥10 mmHg；HR>140次/min或變化超過20%；SBP<90 mmHg或>180 mmHg，或增加>20%；RR>35次/min或變化>50%；主觀感受明顯不適；精神狀態(tài)明顯惡化，如嗜睡、昏迷、躁動(dòng)或焦慮；明顯出汗；呼吸功明顯增加，如出現(xiàn)輔助呼吸肌參與或胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)。④SBT失敗者即刻返回原通氣模式和參數(shù)，直到次日上午再次進(jìn)行，成功者當(dāng)日白天完成脫機(jī)拔管。拔除氣管內(nèi)導(dǎo)管后，改用面罩雙水平氣道正壓通氣(BiAP，ST模式，無創(chuàng)呼吸機(jī)，德國WEINMANN)。根據(jù)患者呼吸情況調(diào)節(jié)吸氣壓力水平和呼氣壓力，使呼吸頻率低于28次/min，動(dòng)脈PaO265～90 mmHg; 動(dòng)脈PaCO245～69 mmHg或維持拔管前水平。以后隨病情好轉(zhuǎn)，逐漸降低吸氣壓力至5 cmH2O，患者可穩(wěn)定地自主呼吸后可撤離NIPPV。

1.3.4 撤機(jī)后處理 拔出氣管插管后，患者再次出現(xiàn)心力衰竭，積極糾正心力衰竭。拔管后出現(xiàn)任何一種情況時(shí)即行氣管插管：嚴(yán)重意識(shí)障礙，如昏迷、昏睡或譫妄；呼吸或心搏驟停；呼吸抑制(RR<8次/min)或嚴(yán)重呼吸困難(RR>40次/min)；氣道分泌物多且引流障礙；pH≤7.20，且PaCO2進(jìn)行性上升；危及生命的低氧血癥(充分氧療條件下PaO2<50 mmHg)。家屬拒絕再次插管者予以剔除。

1.4 觀察項(xiàng)目 主要指標(biāo)為有創(chuàng)通氣時(shí)間、48小時(shí)再插管率、VAP發(fā)生率、住ICU時(shí)間和病死率；次要指標(biāo)為總通氣時(shí)間、住院時(shí)間；其他指標(biāo)為兩組基線情況及撤機(jī)拔管前的生理指標(biāo)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組基線情況比較 兩組入院時(shí)性別、年齡、急性生理學(xué)與慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ)、基礎(chǔ)疾病、生命體征情況及主要生理指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。2.2 兩組撤機(jī)前主要生理指標(biāo)比較 兩組撤機(jī)前主要生理指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表1 兩組入院時(shí)基線情況比較

表2 兩組撤機(jī)前生理指標(biāo)比較

2.3 住院期間情況比較 兩組有創(chuàng)通氣時(shí)間、48小時(shí)再插管率、VAP發(fā)生率、ICU時(shí)間和病死率比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；研究A組總通氣時(shí)間、住院時(shí)間較研究B組延長(P<0.05)；見表3。

表3 兩組住院期間情況比較

3 討 論

在國內(nèi)，80%～90%的AECOPD的發(fā)作是由支氣管-肺部感染引起，對其中呼吸衰竭嚴(yán)重者常需使用機(jī)械通氣。AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭主要的問題在于“痰液引流”和“呼吸機(jī)疲勞”。當(dāng)建立人工氣道有效地引流痰液及合理的應(yīng)用抗生素后，支氣管-肺部感染可以在短期內(nèi)得到控制達(dá)到PIC窗，而剩下的“呼吸機(jī)疲勞”就可以由NIIV序貫通氣來解決，而這也正是“以PIC窗為切換點(diǎn)實(shí)施有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣”可以明顯縮短有創(chuàng)通氣時(shí)間，減少呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生，縮短住ICU的時(shí)間，并且能降低患者病死率的實(shí)質(zhì)。但是這種撤機(jī)方法更適用于主要因支氣管-肺部感染引起以“痰液引流”和“呼吸機(jī)疲勞”兩個(gè)問題為主的AECOPD患者，而對于合并嚴(yán)重的腦、心、肝、腎功能衰竭等問題的AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者采用這種撤機(jī)方法研究較少。

COPD不僅累及肺臟，還可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)，例如骨質(zhì)疏松，無脂體重降低以及心血管病變等。其中心血管病變包括心力衰竭、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心律失常等對COPD病死率有重要影響。臨床工作中COPD同時(shí)合并左心衰竭的患者很常見。諸多研究發(fā)現(xiàn)，心功能不全和肺水腫是脫機(jī)失敗的常見原因[16]。通過本研究發(fā)現(xiàn)，AECOPD患者采用“以PIC窗為切換點(diǎn)實(shí)施有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣”的撤機(jī)方法并未獲益，分析原因如下：①機(jī)械通氣撤離后，患者失去了支持呼吸的人工輔助裝置，此時(shí)呼吸負(fù)荷與呼吸動(dòng)力之間能否達(dá)到平衡成為影響機(jī)械通氣撤離成功與否的直接因素。呼吸負(fù)荷主要由氣道阻力和彈性阻力共同所致[17]。本研究中的患者不僅有支氣管-肺部感染引起氣道分泌物增多、氣道痙攣引起氣道阻力增加和AECOPD時(shí)彈性阻力增加共同所致的呼吸肌疲勞，同時(shí)急性左心衰竭引起肺間質(zhì)水腫、肺泡水腫使肺順應(yīng)性和呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性均降低，導(dǎo)致彈性阻力明顯增加，也是致呼吸肌疲勞的一個(gè)重要原因。所以本研究的患者相對國內(nèi)多中心研究協(xié)作組“以PIC窗為切換點(diǎn)行有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣”研究的AECOPD患者引起呼吸肌疲勞的因素更多，導(dǎo)致的呼吸肌疲勞更嚴(yán)重。在PIC窗切換撤機(jī)后用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣來解決呼吸肌疲勞時(shí)，由于患者同時(shí)合并左心衰竭則需要更可靠、穩(wěn)定和有效的通氣支持，而這恰恰是無創(chuàng)呼吸機(jī)相對有創(chuàng)呼吸機(jī)通氣的不足之處。②在某種程度上機(jī)械通氣產(chǎn)生的胸腔正壓作用對左心功能是有利的，正壓通氣有利于減少靜脈回流，降低心臟前負(fù)荷，同時(shí)還能降低心臟后負(fù)荷，有利于心臟射血[18]。本研究中所有患者在撤機(jī)前急性心力衰竭雖得以糾正，不僅是強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管藥物的作用，也有機(jī)械通氣減輕左心前后負(fù)荷的作用。研究A組在PIC窗切換撤機(jī)時(shí)，機(jī)械通氣的支持水平較研究B組高，突然撤機(jī)導(dǎo)致機(jī)械通氣減輕心臟前、后負(fù)荷的作用消失，左心的前、后負(fù)荷增加，使得已經(jīng)糾正的急性心力衰竭暫處于代償期的心臟功能易再次進(jìn)入失代償[19]。而研究B組是逐漸減低機(jī)械通氣的支持水平的，有助于心臟適應(yīng)增加的心臟前、后負(fù)荷；且在SBT階段易發(fā)現(xiàn)心臟負(fù)荷加重的臨床表現(xiàn)，即刻返回原來機(jī)械通氣的支持水平，及時(shí)糾正心力衰竭，在心臟功能穩(wěn)定可靠的情況下才予以撤機(jī)拔管。所以研究A組較研究B組無創(chuàng)呼吸機(jī)支持時(shí)間長，再插管人數(shù)多，總機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間長。③急性心力衰竭是心血管病中的急重癥，救治難度大，病死率高。其在臨床工作上存在的主要問題，近十多年很少有有價(jià)值的新藥問世，作為主要治療方法的藥物研究進(jìn)展緩慢。急性心力衰竭最常見的原因是慢性心力衰竭急性發(fā)作引起的，本研究中的患者同樣存在上述問題，高齡、基礎(chǔ)病多、心臟功能儲(chǔ)備差，雖然本研究中患者急性心力衰竭在撤機(jī)前得到糾正，但只是心功能暫時(shí)由失代償轉(zhuǎn)為代償。撤機(jī)后機(jī)械通氣對左心臟前、后負(fù)荷減低的作用消失，雖然撤機(jī)拔管后再次出現(xiàn)心力衰竭應(yīng)用利尿劑、硝酸甘油、無創(chuàng)呼吸機(jī)減輕左心的前、后負(fù)荷改善心功能，但在減輕心臟前后負(fù)荷的程度上并不能準(zhǔn)確與有創(chuàng)機(jī)械通氣的作用相當(dāng)。

綜上所述，AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰同時(shí)合并急性左心衰竭的患者應(yīng)用“以PIC窗為切換點(diǎn)實(shí)施有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣”的策略獲益不多。對于此類患者在機(jī)械通氣階段和撤機(jī)階段要注意關(guān)注心肺的交互作用，不僅關(guān)注呼吸力學(xué)對肺臟的影響，更應(yīng)關(guān)注呼吸運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)[20]。

總之，對于有創(chuàng)通氣患者，時(shí)刻牢記“上機(jī)是為了撤機(jī)”，結(jié)合患者的具體病情，制定個(gè)體化的通氣撤機(jī)策略，才能使患者在機(jī)械通氣中獲益更多，進(jìn)而達(dá)到改善患者預(yù)后的目的。

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Withdrawing mechanical ventilation in acute exacerbation and type Ⅱ respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease with acute heart failure

Wang Jianjun， Dong Haishan， Wen Lirong

Department of Critical Care Medicine， Beijing Mentougou District Hospital， Beijing 102300，China

Wang Jianjun， Email：wjj999315@163.com

Objective To investigate the different methods of withdrawing mechanical ventilation in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease(AECOPD)with type Ⅱ respiratory failure and acute heart failure (HF). Methods A prospective，randomized，double-blinded tudy was performed in 42 AECOPD patients with type Ⅱ respiratory failure and HF suffering from mechanical ventilation，and the patients were randomly divided into two groups， including 20 cases in study group A and 22 cases in study group B.The patients in study group A got early extubation and sequential noninvasive mechanical ventilation switched by pulmonary infection control window(PIC window)，while those in study group B after spontaneous breathing trial(SBT) had immediate extubation and received sequential noninvasive mechanical ventilation. The duration of invasive mechanical ventilation，48 hour-intubation rate，the duration of ICU stay，the total duration of ventilatory，in-hospital mortality， rate of ventilator-associated pneumonia(VAP) and the duration of hospital stay were compared between two groups. Results The duration of invasive mechanical ventilation，48 hour-intubation rate，the duration of ICU stay，in-hospital mortality and rate of ventilator-associated pneumonia(VAP) were not significantly different between two groups(P>0.05).The total duration of ventilatory(t=2.135，P=0.039) and the duration of hospital stay(t=2.098，P=0.042) were significantly different between two groups(P<0.05).Conclusion The comparison showed no benefit for PIC window at withdrawing sequential noninvasive and invasive mechanical ventilation with SBT's sequential noninvasive and invasive mechanical ventilation. The total duration of ventilation and the duration of hospital stay in study group A were longer in study group B.

pulmonary disease， chronic obstructive; heart failure; ventilator weaning

王建軍，Email：wjj999315@163.com

R563.9

A

1004-583X(2017)05-0432-05

10.3969/j.issn.1004-583X.2017.05.014

2017-02-14 編輯:王秋紅