舒曉明,馬 麗
(中日友好醫(yī)院 風(fēng)濕免疫科,北京 100029)
PET/CT診斷以發(fā)熱為首要表現(xiàn)的巨細(xì)胞動(dòng)脈炎1例及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)
舒曉明,馬 麗
(中日友好醫(yī)院 風(fēng)濕免疫科,北京 100029)
患者男,62歲。主因“發(fā)熱22d”于2014年12月27日入院。患者于入院22d前出現(xiàn)低熱,體溫37.3°C左右,伴畏寒、右側(cè)頭痛、盜汗,自行口服中藥制劑治療后畏寒、頭痛、盜汗消失,但體溫較前上升,波動(dòng)在37.6°C~37.8°C,后就診于社區(qū)醫(yī)院,予抗病毒、頭孢呋辛酯、阿莫西林治療無效。入院5d前出現(xiàn)高熱,體溫38.9°C,伴全身酸痛,雙足水腫,咳嗽、咳痰,為少量白色粘痰,就診于我院感染科門診。查血常規(guī):白細(xì)胞12.8×109/L,N 78.3%,RBC 3.68×1012/L,HGB 124g/L,PLT 227×109/L;尿常規(guī):尿蛋白0.5g/L;胸片提示肺紋理增強(qiáng);予輸注抗病毒及頭孢類抗生素治療3d仍反復(fù)發(fā)熱,且全身酸痛及雙足浮腫進(jìn)一步加重,雙下肢肌肉酸痛、活動(dòng)受限,無肩背部晨僵,無眼部不適,無視力下降、下頜運(yùn)動(dòng)障礙、頸肩髖部晨僵,無紫癜、肢體麻木,無反復(fù)口腔潰瘍、外陰潰瘍、針刺反應(yīng)。于風(fēng)濕免疫科住院診治。入院查體:T 38.6°C,雙側(cè)顳動(dòng)脈無突出,雙踝、雙足背可凹性浮腫,左側(cè)為著。心肺未見明顯異常。入院后查:血常規(guī):白細(xì)胞 7.42×109/L,N 80%,RBC 2.73×1012/L,HGB 87g/L,PLT 282×109/L;24h尿蛋白定量0.15g。血清白蛋白(ALB)29g/L,CRP 19.5mg/dl;ESR 63mm/h;血清鐵蛋白698.8ng/ml;ANA陰性,dsDNA 105IU/ml,ANCA陰性,MPO 108U/ml,PR3 180U/ml;多次抗心磷脂抗體IgG 28PL/ml。3次血培養(yǎng)(需氧+厭氧)陰性,尿培養(yǎng)、骨髓培養(yǎng)、骨髓活檢、結(jié)核感染T細(xì)胞檢測、G試驗(yàn)、腫瘤標(biāo)志物、腎功能、尿常規(guī)、肌電圖均未見異常。肺部CT示雙肺輕度肺氣腫,局部肺大泡形成,雙肺散在多發(fā)小結(jié)節(jié)。心臟超聲示右房稍大,主動(dòng)脈硬化,三尖瓣關(guān)閉不全(輕-中度),二尖瓣關(guān)閉不全(輕度),肺動(dòng)脈高壓(估測肺動(dòng)脈壓力54mmHg)。先后予莫西沙星、哌拉西林舒巴坦、亞胺培南、萬古霉素抗感染治療1周,規(guī)律口服非甾體抗炎藥退熱,抗凝、抗血小板聚集及支持治療,經(jīng)治療咳嗽、咳痰好轉(zhuǎn),但患者仍反復(fù)高熱,體溫最高39.2°C。1周后復(fù)查血常規(guī),白細(xì)胞10.5×109/L,N 82.1%,RBC 2.5×1012/L,HGB 81g/L,PLT 361×109/L;CRP 4.64mg/dl。ANCA陰性,MPO 29U/ml,PR3 28U/ml。PET-CT檢查提示:(1)雙側(cè)胸膜及心包多發(fā)增厚并積液,葡萄糖代謝增加;(2)大動(dòng)脈管壁葡萄糖代謝增加,升主動(dòng)脈、降主動(dòng)脈及肺動(dòng)脈管壁多發(fā)不均勻放射性濃聚,SUVmax=4.8(圖1見封二)。肺動(dòng)脈CTA示:(1)右肺上葉前段肺動(dòng)脈分支少量肺栓塞,(2)雙肺胸膜略增厚,左側(cè)斜裂胸膜增厚,雙側(cè)胸腔積液,右側(cè)明顯。經(jīng)過全科疑難病例討論后診斷為巨細(xì)胞動(dòng)脈炎合并肺部感染。停用抗生素及非甾體類藥物,加用甲強(qiáng)龍40mg qd靜脈點(diǎn)滴,1d后患者體溫恢復(fù)正常,肌肉酸痛消失,雙下肢浮腫消退。
表1 PET/CT在診斷巨細(xì)胞動(dòng)脈炎中的價(jià)值
2015年1月9日復(fù)查血常規(guī):白細(xì)胞8.09×109/L,N 68.8%,RBC 2.39×1012/L,HGB 78g/L,PLT 387×109/L;肝功能:TP 52g/L,ALB 34g/L,余正常;CRP 1.92mg/dl;PCT<0.05ng/ml。1月13日查CRP 0.45mg/dl。使用激素后無發(fā)熱,病情好轉(zhuǎn)出院。隨訪半年,患者無發(fā)熱,血沉、C反應(yīng)蛋白逐漸正常,并予甲潑尼龍4mg/d,雷公藤20mg Bid維持治療。
討論 巨細(xì)胞動(dòng)脈炎是好發(fā)于老年人的系統(tǒng)性血管炎,臨床表現(xiàn)多樣,缺乏特異性的血清學(xué)指標(biāo),極易誤診或漏診。本文中的老年患者是發(fā)熱為首發(fā)癥狀,伴肌痛、盜汗等非特異表現(xiàn),疾病初起有咳嗽、咳痰,血PCT增高,考慮合并感染,經(jīng)抗生素治療后咳嗽、咳痰好轉(zhuǎn),血PCT正常,考慮感染已控制,但患者仍反復(fù)高熱,更換多種抗生素治療無效,考慮存在除感染外的疾病。本病例主要有以下特點(diǎn):①老年男性,>50歲;② ESR>50mm/h;③新近出現(xiàn)頭痛;④PET/CT提示大動(dòng)脈管壁葡萄糖代謝增加,升主動(dòng)脈、降主動(dòng)脈及肺動(dòng)脈管壁多發(fā)不均勻放射性濃聚;⑤激素治療患者病情好轉(zhuǎn),炎癥指標(biāo)逐漸正常。綜合考慮診斷為巨細(xì)胞動(dòng)脈炎?;颊唠m有MPO及PR3陽性,但ANCA陰性,且經(jīng)過抗感染治療后MPO及PR3抗體顯著下降,抗dsDNA陽性,而抗核抗體陰性,但患者無血液系統(tǒng)、皮膚黏膜、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)等的受累,ANCA相關(guān)性小血管炎及系統(tǒng)性紅斑狼瘡證據(jù)不充足,不排除與合并感染有關(guān)。
PET-CT既往主要用于實(shí)體腫瘤、淋巴瘤等惡性疾病的診斷及評估。近年來研究發(fā)現(xiàn)在各種原因?qū)е碌难仔苑磻?yīng)中,中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、活化的淋巴細(xì)胞等炎性細(xì)胞也表現(xiàn)出與腫瘤細(xì)胞相似的代謝活性升高,對氟代脫氧葡萄糖(fludeoxyglucose,F(xiàn)DG)的攝取升高[1]。目前有文獻(xiàn)證實(shí)PET/CT在血管炎、發(fā)熱待查等具有良好的診斷價(jià)值[1~11]。關(guān)于PET/CT在巨細(xì)胞動(dòng)脈炎診斷中的應(yīng)用,特別是在以不明原因發(fā)熱為首發(fā)癥狀的巨細(xì)胞動(dòng)脈炎的應(yīng)用,檢索了近50年國內(nèi)外文獻(xiàn)總結(jié)如下:PET/CT顯示代謝活性增高的動(dòng)脈主要有:主動(dòng)脈弓、升主動(dòng)脈、降主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈、髂動(dòng)脈、股動(dòng)脈及鎖骨下動(dòng)脈等,其SUVmax值1.0~7.2(表1)。Kwon[2]報(bào)道顯示,18F-FDG在血管壁的濃聚程度,不僅可運(yùn)用于對巨細(xì)胞動(dòng)脈炎的診斷,亦可運(yùn)用于對疾病活動(dòng)度的評估,指導(dǎo)激素及免疫抑制劑的使用。
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