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[摘要] 本文從分析西醫(yī)對骨質(zhì)增生的認識及其不足，引出針刀醫(yī)學對骨質(zhì)增生的新認識，闡述骨質(zhì)增生的力學病因、病理機制及骨質(zhì)增生形成的過程，并分析骨質(zhì)增生的部位與生物力學的關(guān)系，提出骨質(zhì)增生是慢性軟組織損傷的結(jié)果，骨質(zhì)增生的部位在弓弦結(jié)合部及弦的應(yīng)力集中部位，是人體為了代償軟組織的異常應(yīng)力而啟動的第二套自我修復(fù)和代償?shù)慕Y(jié)果，所以骨質(zhì)增生不能切除，治療骨質(zhì)增生癥的方法主要是通過針刀整體松解弓弦結(jié)合部、弦的應(yīng)力集中部位軟組織的粘連、瘢痕、攣縮，釋放局部異常應(yīng)力，恢復(fù)人體弓弦力學解剖系統(tǒng)力平衡。如果人體的代償能力強，通過針刀治療后，骨質(zhì)增生可以逐漸吸收甚至消失。

[關(guān)鍵詞] 針刀；骨質(zhì)增生；病因；病理機制；人體弓弦力學解剖系統(tǒng)

[中圖分類號] R246.9；R681.55 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2017）05（c）-0156-03

[Abstract] This paper analyzes the understanding of western medicine on bone hyperplasia and its deficiency， leading to a new understanding of acupotomy for bone hyperplasia， talks about the etiology， pathological mechanism and the process of bone hyperplasia， analyzes the relationship between the location of bone hyperplasia and biomechanics， the it comes to conclusion that the bone hyperplasia is the result of chronic soft tissue injury， and all of these are the result of second sets of self repair and compensation in order to compensate the abnormal stress of soft tissue. So the author holds the view that hyperosteogeny is unresectable， the method for treating hyperosteogeny is mainly through the combination of acupotome lysis of the string， adhesion of soft tissue of stress site， scar， contracture， release of local abnormal stress， restore the body bowstringmechanics anatomical system of force balance. If the human body's compensatory ability， through the needle knife therapy， bone hyperplasia can gradually absorb or even disappear.

[Key words] Acupotomology； Hyperosteogeny； Pathogeny； Pathological mechanism； Human bowstring mechanics anatomical system

西醫(yī)認為骨質(zhì)增生的原因是骨骼自身退行性變，是衰老的表現(xiàn)，而衰老不可避免。受此觀點的影響，長期以來，中醫(yī)、西醫(yī)界已經(jīng)不再研究骨質(zhì)增生的原因及形成機制，導致骨質(zhì)增生癥的原因及病理機制成為醫(yī)學界之謎。因此骨質(zhì)增生癥不能治愈，只能對癥治療，即把增生的骨質(zhì)切除。而開放性手術(shù)的并發(fā)癥和后遺癥甚至比骨質(zhì)增生癥本身對人體的傷害更大。針刀醫(yī)學從生物力學角度重新研究人體的解剖結(jié)構(gòu)及力學傳導功能，發(fā)現(xiàn)軟組織損傷是骨質(zhì)增生的前提和基礎(chǔ)，是引起骨質(zhì)增生的根本原因，并通過針刀整體松解骨質(zhì)增生癥周圍軟組織的異常應(yīng)力，而不是切除骨質(zhì)增生治療骨質(zhì)增生癥，從而破解了骨質(zhì)增生形成的謎題，從根本上治愈了這類影響人類健康的疑難病癥。

1 西醫(yī)對骨質(zhì)增生病因的認識

關(guān)于骨質(zhì)增生病因?qū)W的研究在世界范圍內(nèi)已有半個多世紀的歷史，比較被公認的觀點有以下三點：一是骨質(zhì)增生骨骼本身的疾??；二是骨質(zhì)增生是退行性變化，是衰老的表現(xiàn)形式之一；三是骨質(zhì)增生不能治愈[1-5]。

西醫(yī)認為骨質(zhì)增生的病因是骨骼自身退行性變，是衰老的表現(xiàn)，而衰老不可避免，因此骨質(zhì)增生不能治愈，只能對癥治療，把增生的骨質(zhì)切除[6-7]。由于骨質(zhì)增生的病因搞不清楚，骨質(zhì)增生所造成的疾病，也就成為一種無法治愈的疾病，有的人把它比喻為不死人的“癌癥”[8-12]。

2 針刀醫(yī)學對骨質(zhì)增生的新認識

2.1 骨質(zhì)增生的力學原因

過去的研究忽略了“力”在人體內(nèi)的重大作用，更忽略了“力”在骨質(zhì)增生發(fā)生當中的重大作用。針刀醫(yī)學從人體力學解剖結(jié)構(gòu)入手，提出了人體內(nèi)存在一個以骨連接為中心的力學傳導系統(tǒng)——人體弓弦力學解剖系統(tǒng)，通過研究人體弓弦力學解剖系統(tǒng)的力學特性，以及關(guān)節(jié)面軟骨細胞和軟組織的附著點處在持續(xù)長時間的高應(yīng)力作用下的變化過程，證明一切骨質(zhì)增生的真正原因是骨關(guān)節(jié)周圍軟組織的高應(yīng)力造成的[13-14]。首先，骨質(zhì)增生是軟組織損傷造成的骨關(guān)節(jié)力平衡失調(diào)以后，人體啟動的第二套代償系統(tǒng)[15]；其次，弓弦結(jié)合部及弦的應(yīng)力集中部位軟組織的不同的異常力學狀態(tài)（壓力、拉力、張力）是造成骨質(zhì)增生的根本原因；最后，骨質(zhì)增生的高應(yīng)力點符合力學規(guī)律，即每一個骨質(zhì)增生都有作用點、方向、大小。這就全面地揭開了骨質(zhì)增生癥病因的本質(zhì)是“骨關(guān)節(jié)力學平衡失調(diào)”所致，骨質(zhì)增生是軟組織損傷在弓弦結(jié)合部及弦的應(yīng)力集中部的表現(xiàn)形式。

2.2 骨質(zhì)增生形成的三個階段

人體第一套自我修復(fù)系統(tǒng)是產(chǎn)生粘連、瘢痕和攣縮，但第一套系統(tǒng)失代償后人體就會啟動第二套自我代償系統(tǒng)，即產(chǎn)生硬化、鈣化、骨化[15]。

人體在骨關(guān)節(jié)周圍軟組織損傷后，人體在軟組織損傷部位（弓弦結(jié)合部及弦的應(yīng)力集中部位）通過粘連、瘢痕和攣縮對損傷軟組織進行自我修復(fù)，當異常力學狀態(tài)已超過人體的代償限度，無法糾正時，人體就會就采取對抗性的調(diào)節(jié)。這種對抗性調(diào)節(jié)有三個階段：第一階段（硬化），當軟組織受到超過正常的拉力影響時，人體首先的對抗措施是在受害的軟組織部位增生大量的強度大、彈性小的新的纖維結(jié)締組織，使損傷處軟組織（筋膜、肌肉、韌帶、關(guān)節(jié)囊）變粗、變大、變厚，從而對抗異常拉力，這就是軟組織的硬化階段；第二階段（鈣化），如果這種對抗措施仍然抵抗不了這種持續(xù)的強大的異常拉力，人體就將采取進一步的對抗措施，進一步加強軟組織的強度，以求不被進一步損傷，就把大量的鈣質(zhì)輸送到該軟組織應(yīng)力最集中的地方，使軟組織鈣化，此處的軟組織的強度就進一步加強了，這就是軟組織對抗超過正常拉力的鈣化階段；第三階段（骨化），如果這種對抗措施，仍然對抗不了這種日益加強的超常拉力，人體就要在鈣化部位生成新的骨細胞，并調(diào)動一切有關(guān)因素使骨細胞迅速分裂，使該處軟組織骨化。這就是軟組織對抗超過正常拉力的骨化階段。這就是X線片可以見到的骨質(zhì)增生。

2.3 骨質(zhì)增生癥的病理機制

針刀醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn)，軟組織損傷是骨質(zhì)增生的前提，是引起骨質(zhì)增生癥的根本原因。外力首先損傷軟組織，然后引起骨組織的損傷。除了巨大的直接暴力快速對人體的損傷可直接導致骨折、脫位外，絕大部分損傷都是從軟組織損傷開始的。軟組織損傷后，人體通過第一套代償系統(tǒng)進行代償，即粘連、瘢痕和攣縮進行代償和調(diào)節(jié)，如果調(diào)節(jié)失敗，人體啟動第二套代償系統(tǒng)進行代償，即硬化、鈣化、骨化，此時在X線片中就可以見到骨質(zhì)增生，但沒有臨床表現(xiàn)。如果骨質(zhì)增生仍然不能代償異常應(yīng)力，就會引起該部位弓弦力學解剖系統(tǒng)的力平衡失調(diào)，出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，這就是骨質(zhì)增生癥。因此骨質(zhì)增生與骨質(zhì)增生癥是不同的，前者是代償?shù)慕Y(jié)果，而后者則是骨質(zhì)增生失代償?shù)谋憩F(xiàn)。

下面以跟骨骨刺為例分析骨質(zhì)增生形成過程以及骨質(zhì)增生癥（跟痛癥）的病理機制：

足部關(guān)節(jié)弓弦力學子系統(tǒng)由靜態(tài)弓弦力學單元和動態(tài)弓弦力學單元及輔助裝置組成。足部關(guān)節(jié)靜態(tài)弓弦力學單元以跗骨、跖骨及趾骨為弓，連結(jié)這些骨骼的關(guān)節(jié)囊、韌帶、筋膜為弦，其功能是維持足部各關(guān)節(jié)的正常位置以及足弓的正常形態(tài)。足部關(guān)節(jié)動態(tài)弓弦力學單元是在足部關(guān)節(jié)靜態(tài)弓弦力學單元的基礎(chǔ)上加上附著于弓的肌肉組成，完成足部的運動功能。軟組織在骨的附著處稱為弓弦結(jié)合部（圖1）。

通過分析足部弓弦力學子系統(tǒng)得知，跟骨結(jié)節(jié)前下部有多個弓弦結(jié)合部，足底多個軟組織如足底長韌帶、趾短屈肌、跖腱膜等都起于在此[16]，而且，這些軟組織的行徑路線及受力方向、大小都是不一樣的，所以跟骨結(jié)節(jié)前下方軟組織的拉應(yīng)力集中的部位。由于長期行走，足底軟組織受到長期牽拉，導致軟組織在跟骨結(jié)節(jié)處的應(yīng)力集中，人體啟動第一套代償系統(tǒng)即以此處形成粘連、瘢痕、攣縮來代償這種異常應(yīng)力，如果代償成功，則不引起臨床表現(xiàn)。如代償失敗，人體啟動第二套代償系統(tǒng)即硬化、鈣化、骨化（骨質(zhì)增生）來進行代償，其目的是分散、釋放該處軟組織的異常拉力。若代償成功，則有骨質(zhì)增生，但沒有臨床表現(xiàn)；若代償失敗，則引起足部弓弦力學解剖系統(tǒng)力平衡失調(diào)，人體就會通過足跟痛，并限制足部活動來警示人體，此時，既在X線片上表現(xiàn)跟骨骨刺（圖2），又引起足底疼痛等骨質(zhì)增生癥的臨床癥狀。通過比較圖1和圖2，可以看出，骨質(zhì)增生的部位原來是軟組織的結(jié)構(gòu)，也就是說，人體通過增加弓的長度、縮短弦的長度來代償弦在弓弦結(jié)合部軟組織的異常應(yīng)力。因此跟骨骨刺與正常的跟骨沒有關(guān)系，而是由附著在此處的軟組織骨化所形成的結(jié)果。

3 針刀醫(yī)學對骨質(zhì)增生癥的治療

由于目前臨床上是以退變理論為指導，認為疼痛是骨質(zhì)增生本身造成的，所以對骨質(zhì)增生的治療主要是針對骨質(zhì)增生本身的局部治療[17-19]，如理療及藥物止痛、開放性手術(shù)切除骨刺等，但療程長，后遺癥多，療效有限，強行切除增生部位只是針對結(jié)果進行治療，而引起骨質(zhì)增生的原因仍然存在，存在很大的復(fù)發(fā)風險。

針刀醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn)，骨質(zhì)增生不是疾病，而是人體對局部軟組織損傷進行自我修復(fù)、自我代償?shù)漠a(chǎn)物。骨質(zhì)增生癥也是軟組織力平衡失調(diào)所引發(fā)的臨床表現(xiàn)。由此，針刀治療是針對骨質(zhì)增生的原因——軟組織損傷進行病因治療，應(yīng)用針刀切開、分離的方法，緩解局部軟組織的異常應(yīng)力，達到治本的目的，而不是切除骨質(zhì)增生。

綜上所述，人體弓弦力學解剖系統(tǒng)理論的建立，不僅揭開了骨質(zhì)增生的成因，更重要地明確了骨質(zhì)增生癥的病因病理學之謎。明確指出，骨質(zhì)增生與衰老和退變沒有內(nèi)在的聯(lián)系，而是軟組織損傷后人體代償?shù)慕Y(jié)果，骨質(zhì)增生癥與骨質(zhì)本身沒有直接關(guān)系，而是局部軟組織骨化的結(jié)果。骨質(zhì)增生不需要切除，也不能切除[20]，其治療方法就是恢復(fù)人體內(nèi)骨關(guān)節(jié)周圍軟組織的力學平衡。針刀醫(yī)學全面系統(tǒng)地闡述了恢復(fù)人體內(nèi)骨關(guān)節(jié)周圍軟組織力學平衡的方法和治療原則，并且創(chuàng)造了一整套的治療各種部位骨質(zhì)增生癥的具體操作方法，已使數(shù)以百萬計的骨質(zhì)增生癥患者恢復(fù)了健康狀態(tài)。

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（收稿日期：2017-02-15 本文編輯：張瑜杰）