韓梅+辛文靜+唐安梅

[摘要] 目的 為了探究糖尿病酮癥酸中毒伴急性胰腺炎患者的臨床特點及生化指標(biāo)，以便提高該類患者的診療水平。方法 根據(jù)該院2014年8月—2016年8月所收治的糖尿病酮癥酸中毒伴急性胰腺炎50例患者的臨床資料為該次研究對象，回顧分析其臨床資料，并將其作為治療組，同時選取50例僅患有糖尿病酮癥酸中毒患者作為參照組，對比其血糖、pH值、甘油三酯等指標(biāo)。結(jié)果 對比兩組患者的血淀粉酶、pH值、甘油三酯等指標(biāo)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），對比兩組患者的血糖、總膽固醇、糖化血紅蛋白等指標(biāo)，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 在診治糖尿病酮癥酸中毒患者過程中，當(dāng)發(fā)現(xiàn)患者的pH值、血糖、淀粉酶、甘油三酯等指標(biāo)發(fā)生變化時，應(yīng)警惕患者的胰腺是否發(fā)生病變。

[關(guān)鍵詞] 糖尿病；酮癥酸中毒；急性胰腺炎；生化指標(biāo)

[中圖分類號] R587.1 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）03（b）-0162-02

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是一種急性糖尿病癥狀[1]，主要誘發(fā)因素為，胰島素停止使用或減少使用、手術(shù)應(yīng)急或感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷等，臨床表現(xiàn)為“三多一少”，上腹痛、干嘔、惡心等癥狀。急性胰腺炎（AP）是一種內(nèi)科急性病癥，主要表現(xiàn)為黃疸、惡心、腹痛、發(fā)熱等，誘導(dǎo)因素主要為暴飲暴食、過度飲酒、膽結(jié)石及高脂血癥等，該疾病容易引發(fā)身體多處臟器受損，出現(xiàn)高死亡率。DKA伴AP疾病[2]，很容易產(chǎn)生漏診與誤診現(xiàn)象。為了提高該疾病的診療率，文章對該院收治的DKA伴AP患者的各項指標(biāo)進行回顧分析，并與單純DKA患者作對比，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

根據(jù)該院2014年8月—2016年8月所收治的DKA伴AP 50例患者的臨床資料為該次研究對象，回顧分析其臨床資料，并將其作為治療組，同時選取50例僅患有DKA患者作為參照組。治療組中，男性32例，女性18例；年齡29～74歲之間，平均（44.9±3.2）歲；糖尿病史1～22年，平均（13.5±2.8）年。治療組中，男性35例，女性15例；年齡32～73歲之間，平均（46.7±2.4）歲；糖尿病史1～22年，平均（13.5±2.8）年。兩組患者住院時，經(jīng)世界衛(wèi)生組織（WHO）診斷，患者均符合糖尿病癥表現(xiàn)，排除腎功能不全、呼吸道疾病、酸中毒等可能。對比患者的臨床資料，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），可對比。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

DKA的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①血酮或尿酮呈陽性；②血糖>14 mmol/L；③7.35>pH值>7；④陰離子間隙增大。AP的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①血淀粉酶上升；②急性上腹痛或按壓痛；③CT影像學(xué)檢查或手術(shù)證實胰腺炎表現(xiàn)征象，如水腫、滲出、胰腺增大等；④血淀粉酶超過正常值上限的3倍。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

①患者的資料不完整；②妊娠期糖尿病；③患有慢性胰腺炎；④治療過程中死亡；⑤胰島損傷型糖尿病。

1.4 治療方法

1.4.1 參照組 患者住院后，①禁止患者飲食；②對患者的胃腸進行減壓；③給予患者胃酸抑制藥物；④給予患者生長抑制素，抑制胰液分泌。

1.4.2 治療組 治療組中的患者在參照組的基礎(chǔ)上，①靜脈持續(xù)泵注胰島素，從0.1 U/（kg·h）最小劑量開始給予，每隔1 h對患者的末梢血血糖進行檢測，按照患者血糖控制情況，對胰島素的使用劑量做出及時調(diào)整，維持血糖每小時下降3.5～5.6 mmol/L。②補充體液。補液按發(fā)病前體重的10%估計，補液速度先快后慢，無心衰，可在開始2 h內(nèi)輸入1 000～2 000 mL，在之后的治療中，第1個24 h內(nèi)可以將補液量提高到4 000～5 000 mL，倘若患者失水嚴(yán)重，還需要再增加體液補充量。

1.5 指標(biāo)觀察

詳細(xì)觀察并記錄，兩組患者住院治療前的甘油三酯、血糖、血尿淀粉酶、總膽固醇、pH值、血紅蛋白等數(shù)值。經(jīng)過治療后，觀察兩組患者12、24、48、72 h各項生化指標(biāo)數(shù)值。

1.6 統(tǒng)計方法

選用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件對兩組患者的各項生化指標(biāo)進行統(tǒng)計學(xué)分析，用均值±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）代表其計量數(shù)據(jù)，用t值對其計量數(shù)據(jù)進行檢驗，用χ2對其計數(shù)數(shù)據(jù)進行檢驗，用[n（%）]表示，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對比兩組患者的各項生化指標(biāo)

見表1，對比兩組患者的血淀粉酶、pH值、甘油三酯等指標(biāo)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），對比兩組患者的血糖、總膽固醇、糖化血紅蛋白等指標(biāo)，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

2.2 并發(fā)癥處理

給予兩組患者臟器功能治療，如有需要可以使用血液凈化治療。

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒的英文名全稱為（diabetic ketoacidosis，簡稱為DKA），是一種急性常見病癥，誘發(fā)原因主要是胰島素缺乏，造成患者出現(xiàn)酸中毒、高血酮、高血脂等指標(biāo)異常現(xiàn)象。在內(nèi)科急性病癥治療中[3]，糖尿病酮癥酸中毒較為常見，主要發(fā)生于1型糖尿病患者因停用胰島素或減少使用劑量患者中，以及處于應(yīng)激狀態(tài)下的2型糖尿病患者中。當(dāng)急性胰腺炎發(fā)作時，患者體內(nèi)會出現(xiàn)胰液在胰腺內(nèi)自身消化，經(jīng)常會造成身體各處臟器嚴(yán)重受損，容易產(chǎn)生較高死亡率。據(jù)不完全統(tǒng)計，DKA伴AP患者的發(fā)病率為15%左右。由于這兩種病癥都屬于急性病癥，且臨床都表現(xiàn)為嘔吐、惡心、上腹痛等癥狀，所以在臨床診治過程中，很容易發(fā)生誤診與漏診現(xiàn)象，從而出現(xiàn)嚴(yán)重后果。

3.1 糖尿病酮癥酸中毒伴急性胰腺炎的發(fā)病機制

①當(dāng)糖尿病患者機體分泌胰島素較少，且伴有升糖激素上升時，會促進周圍脂肪快速分解，大量游離脂肪酸進入肝臟，肝臟中形成密度較低的脂肪顆粒，蛋白酶活性降低，造成蛋白顆粒無法分解。所以，甘油三酯與總膽固醇會上升，出現(xiàn)高脂血癥。濃度較高的甘油三酯會被分解成游離脂肪酸，對毛細(xì)血管與胰腺造成毒性影響。②糖尿病伴高脂血癥患者，甘油三酯與總膽固醇的濃度較高，會增加膽結(jié)石發(fā)病幾率，且DKA病癥易產(chǎn)生感染，誘導(dǎo)AP炎癥發(fā)生。③DKA患者發(fā)病時，身體出現(xiàn)脫水現(xiàn)象，這顯然增加了血液的粘稠度，造成胰腺毛細(xì)血管堵塞，從而引發(fā)急性癥狀。

3.2 對比分析患者的生化指標(biāo)

①血淀粉酶。當(dāng)患者體內(nèi)的淀粉酶超過正常值的3倍時[4]，可以將其作為診斷AP病癥的特異性指標(biāo)，但是一些AP患者的淀粉酶會比正常值低。在DKA患者中，約有80%的患者淀粉酶升高，其中胰腺型患者占48%，出現(xiàn)這種現(xiàn)象可能是由于低滲透與高灌注造成胰腺受損，以及由于唾液淀粉酶上升，導(dǎo)致腎臟對淀粉酶的清除狀況減少。所以，在DKA伴AP患者中，淀粉酶升高缺少特異性。②血糖與pH值。對比治療組與參照組中患者的這兩項生化指標(biāo)，治療組的血糖指標(biāo)明顯高于參照組，且治療組的pH值明顯低于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。③甘油三酯。糖尿病患者的甘油三酯指標(biāo)上升明顯，對臨床診斷具有較高應(yīng)用價值，所以DKA患者發(fā)作時，倘若甘油三酯指標(biāo)此時較高，應(yīng)注意排除AP癥狀。

3.3 治療方法

當(dāng)DKA患者伴有AP癥狀時，胰腺炎容易引發(fā)患者血容量下降，造成血糖失控，對于僅患有DKA患者來說，在患者清醒時，使用靜脈持續(xù)泵注胰島素、補充液體、可減少酮體，可以使酸中毒現(xiàn)象得到好轉(zhuǎn)。但是，DKA伴AP患者在正常飲食情況下[5]，會加重胰腺病癥，所以一定要讓患者禁食。另外，禁食還有一點好處就是，避免腸道吸收成形的乳糜微粒進入血液。每天為患者進行體液補充，如使用氨基酸、維生素、葡萄糖等，可以使血脂的指標(biāo)下降，并且能夠抑制脂肪酸的分解。

綜上，在診治糖尿病酮癥酸中毒患者過程中，當(dāng)患者出現(xiàn)明顯的消化系統(tǒng)癥狀，如惡心、嘔吐、上腹痛等病癥時，醫(yī)護人員應(yīng)對患者的pH值、血糖、淀粉酶、甘油三酯等指標(biāo)進行檢測，警惕患者的胰腺是否發(fā)生病變。當(dāng)患者的淀粉酶超過正常值上限的3倍時，或甘油三酯超過11.3 mmol/L，或pH值發(fā)生明顯變化時，需要使用CT影像學(xué)檢查或手術(shù)證實，患者的胰腺是否發(fā)生病變，從而減少誤診與漏診現(xiàn)象的發(fā)生。

[參考文獻]

[1] 趙海峰，付研.高甘油三酯血癥性急性胰腺炎合并糖尿病酮癥酸中毒的臨床研究[J].中國醫(yī)師雜志， 2016，18（11）：210-212.

[2] 吳艷玲.糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎21例臨床觀察[J].中國藥物與臨床， 2014，14（2）：263-264.

[3] 劉紅梅，張煒，孫寶迪，等.糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)急性胰腺炎26例臨床救治分析[J].臨床急診雜志，2014，18（6）：309-311.

[4] 李銳，姜東莉，謝程，1例重癥急性胰腺炎合并糖尿病酮癥酸中毒和高脂血癥患者的臨床分析[J].中國實驗診斷學(xué)， 2015， 11（9）：1587-1588.

[5] 李淳娥.糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎47例臨床分析[J].中國社區(qū)醫(yī)師， 2016，12（4）：57-58.

（收稿日期：2016-12-24）