蘇量

腦梗死早期神經功能惡化的臨床特征及與血清糖化血紅蛋白的相關性分析

蘇量

目的：分析腦梗死早期神經功能惡化（END）的臨床特征，并且探討血清糖化血紅蛋白（HbAlc）水平對其的預測價值。方法：回顧性分析233例急性腦梗死患者的臨床資料。根據(jù)美國國立衛(wèi)生院神經功能缺損評分量表（NIHSS）評估分為END組和非END組，單因素分析腦梗死患者END組的一般臨床資料、臨床特征，并且多因素Logistic回歸分析血清CRP、HbAlc水平與END的相關性。結果：通過NIHSS評估，89例患者為END，144例患者為非END。END組患者糖尿病患病率為48.3%、NIHSS評分為（12.1±3.4）分、CRP水平為（5.1±1.3）mg/L、HbAlc水平為8.3%±1.8%，非END組患者糖尿病患病率為28.5%、NIHSS評分為（8.0± 2.3）分、CRP水平為（2.3±0.4）mg/L、HbAlc水平為6.2%±0.9%，2組差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）；多因素Logistic回歸分析顯示，血清CRP、HbAlc水平顯著升高與急性腦梗死END具有一定的相關性。結論：血清CRP、HbAlc水平的顯著升高是急性腦梗死END的獨立危險因素，監(jiān)測血清HbAlc水平的變化對于END的預測具有一定的臨床應用價值。

腦梗死；早期神經功能惡化；臨床特征；血清糖化血紅蛋白

腦梗死是因腦部血液循環(huán)障礙導致的腦組織局灶性缺血缺氧性壞死或軟化，具有較高的發(fā)病率、致殘率和死亡率等特點，嚴重危害著人類的健康和生命，高血壓、心臟病、糖尿病、高脂血癥等慢性病與腦梗死的發(fā)生和發(fā)展具有密切的關系[1]。腦梗死早期神經功能惡化（early neurological deterioration,END）是在腦梗死的早期發(fā)作階段，患者病情得不到有效的控制或控制后效果不佳而持續(xù)進展，造成其神經功能損傷不斷加重的癥狀，其致病因素復雜，發(fā)病機制尚不完全清楚，臨床中對于END的識別和治療亦缺少顯效的方法，造成其死亡率、病殘率高[2，3]。在近幾年的研究中，通常使用美國國立衛(wèi)生院神經功能缺損評分量表（national institutes of health stroke scale,NIHSS）對患者進行END判斷。本文通過總結END患者的臨床特征，檢測血清指標，進一步探討END的危險因素，以期對END的預測提供一定的參考價值，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2013年12月至2015年12月在我院住院治療的233例急性腦梗死患者，入院時均給予常規(guī)腦梗死治療。入選標準：①符合第四屆全國腦血管病學術會議修訂的腦梗死診斷標準[4]；②具有典型的腦梗死臨床表現(xiàn)并且經頭顱CT或MRI檢查證實；③發(fā)病時間在3 d內；④入院時具有局灶性神經功能缺損癥狀和體征；⑤未合并肝腎及內分泌系統(tǒng)嚴重疾病、精神疾病者。排除標準：①短暫性腦缺血發(fā)作及由腦寄生蟲病、腦腫瘤、代謝障礙性疾病等引起的腦栓塞患者；②入院時呈昏迷狀態(tài)或體征不穩(wěn)定者；③具有嚴重的心、肝、腎重要臟器疾病者；④臨床資料不完整不能進行統(tǒng)計分析者。根據(jù)NIHSS量表在患者入院72 h內由同一個醫(yī)生多次對患者的臨床狀態(tài)進行評估，根據(jù)是否發(fā)生END而分為END組（發(fā)病6～72 h內NIHSS評分增加4分以上）和非END組（發(fā)病后6 h病情不再進展或發(fā)病后神經功能穩(wěn)定）[5]。

1.2 方法

對患者的一般臨床資料、臨床特征進行收集、統(tǒng)計和比較，并且于清晨抽取空腹靜脈血檢測血清相關指標，包括血清C反應蛋白（C-reative protein，CRP）、HbAlc水平。

1.3 統(tǒng)計學處理

2 結果

2.1 2組一般資料比較

NIHSS量表評估后，END組89例，非END組144例。2組患者入院第2天清晨及入院24、48、72 h時NIHSS評分、血清HbAlc水平比較，END組明顯高于非END組（均P＜0.05），見表1。與非END組相比，END組糖尿病患病率、NIHSS評分、血清CRP和HbAlc水平均明顯升高（均P＜0.05），見表2。

2.2 多因素Logistic回歸分析血清CRP、HbAlc水平與END的相關性

采用CRP、HbAlc為自變量，END為應變量，多因素Logistic回歸分析顯示，血清CRP、HbAlc水平的顯著升高與急性腦梗死END具有一定的相關性，見表3（賦值：yEND=1,y非END=0）。

3 討論

近幾年，腦梗死患者的數(shù)量呈現(xiàn)逐年增加的趨勢，危害性較大，而且大多數(shù)腦梗死患者年齡較大，基礎疾病較多，這些常伴有END的重要危險因素使患者的致殘率、致死率升高，早期識別高?；颊邔τ贓ND的預測具有重要意義[6]。

本次研究結果顯示，233例腦梗死患者中END發(fā)生89例，發(fā)生率為38.2%。2組患者在性別、年齡、OSCP分型、TOAST分型、高血壓病、高脂血癥、吸煙史、飲酒史、冠心病史、卒中史、體重指數(shù)相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），在糖尿病患病率、NIHSS評分、血清CRP和HbAlc水平方面差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），是END發(fā)生的重要危險因素。而多因素分析表明血清CRP是獨立的危險因素，但是因其水平的變化與機體多項功能的改變及并發(fā)癥的發(fā)生有關，本次研究不予分析。

糖尿病是腦梗死患者END預后不良的重要獨立危險因素，不僅能夠造成患者微血管病變，也可能引起患者大血管病變，從而導致腦部動脈粥樣硬化和微循環(huán)障礙。已報道的高血糖與END相關性的研究結果不盡相同，也受限于血糖水平的一時性，而且受影響因素較多。END患者的血糖升高也可能是應激性高血糖，或者是患者糖尿病血糖控制不理想造成，因此研究結果差異較大[7,8]。

表1 2組患者入院時NIHSS評分、血清HbAlc水平比較（±s）

表1 2組患者入院時NIHSS評分、血清HbAlc水平比較（±s）

組別 例數(shù)NIHSS評分/分 血清HbAlc水平/%入院時第2天清晨入院24 h END組非END組89 144 tP入院時7.9±1.9 7.6±1.3 0.173 0.862—— —— —— ——入院24 h 10.5±2.3 7.8±1.5 4.198 0.000入院48 h 11.8±2.6 8.0±2.1 4.239 0.000入院72 h 12.1±3.4 8.0±2.3 4.687 0.000—— —— —— ——第2天清晨8.1±2.2 6.0±1.1 4.115 0.000—— —— —— ——入院48 h 8.1±2.1 6.2±1.3 3.965 0.000入院72 h 8.3±1.8 6.2±0.9 4.023 0.000

表2 2組患者一般資料比較

表3 多因素Logistic回歸分析腦梗死END的相關因素

HbAlc是由存在于血液中的葡萄糖與紅細胞內血紅蛋白通過非酶縮合產生，在臨床檢測應用中可以反映患者近期的平均血糖水平，并且與血糖水平呈正相關，常規(guī)血糖水平只能表示機體某一時間的血糖水平，而HbAlc則不受血糖的短暫變化或病情急性改變的影響，個體變異率低，臨床上將HbAlc作為血糖控制的重要指標，用于評價患者整體血糖水平。其影響腦梗死患者END的潛在機制為高濃度的HbAlc對氧氣和血紅蛋白解離度具有降低作用，造成組織缺氧，血管發(fā)生病變，同時，糖基化反應產生的大量糖化終末產物堆積于血管壁，從而引起機體血管結構和功能的改變，升高紅細胞黏稠度，降低其流動性和變形能力，增加纖維蛋白和血液黏度，進一步促進動脈粥樣硬化和微血管循環(huán)障礙，從而加重腦梗死患者神經功能缺損癥狀[9，10]。因此，在患者腦梗死時，應激性血糖升高不會影響HbAlc水平，對于評價血糖控制情況具有重要意義。本次研究證明血清HbAlc水平與腦梗死END相關，證實血清HbAlc水平升高的患者在住院期間更易發(fā)生END。

綜上所述，血清CRP、HbAlc水平的顯著升高是急性腦梗死END的獨立危險因素，監(jiān)測血清HbAlc水平的變化對于END的預測具有一定的臨床應用價值。

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（本文編輯：雷琪）

R741;R743.3

ADOI10.16780/j.cnki.sjssgncj.2017.04.023

宣城市中心醫(yī)院神經內科

安徽 宣城 242000

2016-09-09

蘇量sl888111@163.com