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      IgA腎病患者的淋巴細(xì)胞亞群分布及與疾病的關(guān)系

      2017-08-31 12:01:37葉寒青陳志斌
      健康研究 2017年3期
      關(guān)鍵詞:亞群尿蛋白腎小球

      葉寒青,陳志斌

      (溫州醫(yī)科大學(xué)附屬樂清醫(yī)院 1.檢驗(yàn)科;2.腎內(nèi)科,浙江 樂清 325600)

      治未病與健康管理

      IgA腎病患者的淋巴細(xì)胞亞群分布及與疾病的關(guān)系

      葉寒青1,陳志斌2

      (溫州醫(yī)科大學(xué)附屬樂清醫(yī)院 1.檢驗(yàn)科;2.腎內(nèi)科,浙江 樂清 325600)

      目的 分析門急診IgA腎病患者的淋巴亞群分布及與疾病的關(guān)系。方法 回顧82例門急診IgA腎病患者的臨床資料,統(tǒng)計(jì)患者CD4、CD8、CD4/CD8水平,選取同期健康體檢人群作為對(duì)照組;對(duì)比觀察不同病理損傷和臨床表現(xiàn)的IgA腎病患者淋巴細(xì)胞亞群分布情況。結(jié)果 IgA腎病患者的CD4顯著高于健康對(duì)照組(P<0.05),但兩組間CD8、CD4/CD8差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);IgA腎病患者中有腎小球及間質(zhì)硬化改變患者的CD4/CD8顯著高于無改變患者和對(duì)照組(P<0.05),但無腎小球及間質(zhì)硬化改變患者和對(duì)照組的CD4/CD8間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。IgA腎病患者中,有腎小球及間質(zhì)硬化改變患者的24 h尿蛋白水平>1.0 g比例顯著高于無腎小球及間質(zhì)硬化改變患者(P<0.05)。結(jié)論 不同病理損傷和臨床表現(xiàn)的IgA腎病患者淋巴細(xì)胞亞群分布不同。

      IgA腎病;淋巴細(xì)胞亞群;分布;相關(guān)性

      IgA腎病是一種免疫復(fù)合物病,免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)失衡,淋巴細(xì)胞功能紊亂參與其發(fā)病機(jī)制。腎小球IgA沉積似乎只有IgA1亞型,主要由骨髓和淋巴系統(tǒng)的B細(xì)胞在Th2細(xì)胞和病毒或食物抗原的作用下生成。Th2細(xì)胞主要參與體液免疫,Th1細(xì)胞主要參與細(xì)胞免疫,二者動(dòng)態(tài)平衡,國外學(xué)者采用Th細(xì)胞不同的表面標(biāo)志證實(shí)了患者外周血中Th2細(xì)胞明顯增加而Th1細(xì)胞減少。體液免疫功能紊亂在IgA腎病的發(fā)病機(jī)理中占有極為重要的地位[1];近年來,臨床日益廣泛地關(guān)注和重視了細(xì)胞免疫功能紊亂[2],本研究分析門急診病人IgA腎病的淋巴亞群分布及與疾病的關(guān)系。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選取我院2014年6月—2016年6月收治的門急診IgA腎病患者82例,均經(jīng)腎穿病理活檢確診為原發(fā)性IgA腎病,均知情同意;排除繼發(fā)性IgA腎病、伴有自身免疫性疾病、應(yīng)用過免疫抑制劑及激素等患者。其中男56例,女26例,年齡19~53歲,平均30.2±10.4歲;病程5d~27年,平均13.5±2.6年;46例有腎小球及間質(zhì)硬化改變;血尿:蛋白尿合并血尿60例,肉眼血尿15例,單純性鏡下血尿7例;臨床表現(xiàn):高血壓15例,水腫11例。另選取我院同期接收的82名健康體檢人員為健康對(duì)照組,其中男54例,女28例,年齡20~53歲,平均31.4±10.2歲;腎病患者組與健康對(duì)照組的性別、年齡差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究通過醫(yī)院倫理委員會(huì)審批。

      1.2 方法 對(duì)比觀察有無腎小球及間質(zhì)硬化改變、健康對(duì)照人群的CD4、CD8、CD4/CD8等T淋巴細(xì)胞亞群,記錄IgA腎病患者中不同腎小球及間質(zhì)硬化改變情況患者的24 h尿蛋白水平。T淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè):采集10 mL靜脈血,應(yīng)用肝素進(jìn)行抗凝,生理鹽水稀釋后加入10 mL淋巴細(xì)胞分離液(上海試劑二廠),2000轉(zhuǎn)/min離心20 min,吸取云霧層采用Hank’s液洗滌3次,制作含1% FCS的1.5×108個(gè)淋巴細(xì)胞/2 μL的懸液,加入7 μL抗CD4或CD8抗體(美國BECTON公司),4 ℃放置12 h后采用Hank’s液洗滌2次,采用流式細(xì)胞計(jì)數(shù)儀測(cè)定淋巴細(xì)胞。

      1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS20.0;計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié) 果

      2.1 T淋巴細(xì)胞亞群分布情況 IgA腎病組患者的CD4顯著高于健康對(duì)照組(P<0.05),但兩組人員的CD8、CD4/CD8之間的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。IgA腎病患者中,有腎小球及間質(zhì)硬化改變患者的CD4/CD8(2.30±1.05)高于無改變患者(1.48±0.32)和對(duì)照組(1.36±0.40),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);但無腎小球及間質(zhì)硬化改變患者和對(duì)照組的CD4/CD8之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.638,P>0.05)。

      表1 IgA腎病患者與健康對(duì)照組的T淋巴細(xì)胞亞群比較

      2.2 IgA腎病患者的24 h尿蛋白水平 IgA腎病患者24 h尿蛋白水平1.0±0.6 g,其中>1.0 g的患者41例(50.0%)。46例有腎小球及間質(zhì)硬化改變患者中有33例(71.7%)的24 h尿蛋白水平>1.0 g,36例無腎小球及間質(zhì)硬化改變患者中有8例(22.2%)的24 h尿蛋白水平>1.0 g;有腎小球及間質(zhì)硬化改變患者的24 h尿蛋白水平顯著高于無改變患者(χ2=11.14,P<0.05)。

      3 討 論

      IgA腎病屬于一組腎小球腎炎,主要臨床表現(xiàn)為腎小球系膜區(qū)IgA沉積,體液免疫功能調(diào)節(jié)紊亂對(duì)其發(fā)病造成了直接而深刻的影響[3]。近年來認(rèn)為在IgA腎病的發(fā)病機(jī)理中,細(xì)胞免疫功能紊亂占有極為重要的地位[4],認(rèn)為IgA腎病患者具有較高的T輔助/誘導(dǎo)細(xì)胞(CD4)絕對(duì)值和較低或不變的T抑制/細(xì)胞毒細(xì)胞(CD8)絕對(duì)值[5]。還有研究認(rèn)為IgA腎病患者具有較多的IgA的B細(xì)胞及較強(qiáng)的功能的原因?yàn)槠渚哂休^多的IgA特異性T輔助細(xì)胞及其抗體[6-8]。本研究結(jié)果表明,IgA腎病組患者的CD4顯著高于健康對(duì)照組,但兩組人員的CD8、CD4/CD8之間的差異均不顯著,說明IgA腎病患者具有異常的CD4。

      本研究結(jié)果還表明,IgA腎病組有腎小球及間質(zhì)硬化改變患者的CD4/CD8顯著高于無腎小球及間質(zhì)硬化改變患者和對(duì)照組,但無腎小球及間質(zhì)硬化改變患者與對(duì)照組人員的CD4/CD8之間差異不顯著;說明IgA腎病患者具有顯著較高的CD4/CD8,存在顯著的體液及細(xì)胞免疫功能紊亂,極易有硬化發(fā)生。本研究結(jié)果還表明,IgA腎病組有腎小球及間質(zhì)硬化改變患者的24 h尿蛋白水平>1.0 g比例(71.7%)顯著高于無腎小球及間質(zhì)硬化改變患者(22.2%),說明IgA腎病患者的臨床表現(xiàn)主要為大量蛋白尿的原因?yàn)槠渚哂休^多的T輔助細(xì)胞。

      總之,門急診患者IgA腎病的淋巴亞群分布不同,其臨床表現(xiàn)亦不同,值得臨床充分重視。

      [1]崔專,王悅,范敏華,等.IgA腎病患者的腎臟存活及影響因素[J].北京醫(yī)學(xué),2011,33(2):149-152.

      [2]陳琦,李贇.IgA腎病與非腎炎患者扁桃體組織的免疫學(xué)比較[J].南昌大學(xué)學(xué)報(bào):醫(yī)學(xué)版,2010,50(6):13-15.

      [3]姜琳,孫燦林,肖蔚,等.γ-干擾素對(duì)腎小球腎炎大鼠組織Smad7和Ⅳ型膠原mRNA表達(dá)的影響[J].江蘇大學(xué)學(xué)報(bào):醫(yī)學(xué)版,2011,21(2):143-146.

      [4]楊森,陳雙峰,劉偉,等.扁桃體摘除術(shù)對(duì)IgA腎病患者免疫功能的影響[J].山東醫(yī)藥,2007,47(17):53-54.

      [5]劉茂林.血管內(nèi)皮生長因子及其受體與IgA腎病[J].健康研究.2012,32(2):147-148.

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      [8]Hui Gar Kay, Wright David W, Vennard Owen L,etal. The solution structures of native and patient monomeric human IgA1 reveal asymmetric extended structures: implications for function and IgAN disease[J]. Biochemical Journal,2015,471(2):167-185.

      Distribution patterns of lymphoid subgroups and IgA nephropathy: a correlative study

      YE Han-qing1, CHEN Zhi-bin2

      (1.ClinicalLaboratory; 2.DepartmentofRenalMedicine,WenzhouMedicalUniversityAffiliateYueqingHospital,Yueqing325600,China)

      Objective To explore the correlation of the distribution patterns of lymphoid subgroups to IgA nephropathy. Method The clinical data of 82 patients of IgA nephropathy were firstly collected and then the levels of CD4,CD8, CD4/CD8of the patients were documented. Next, healthy subjects were chosen as the control group. Lastly, the distribution patterns of lymphoid subgroups of the two groups were compared. Findings The CD4of experimental group was significantly higher than the control group (P<0.05). However, the differences in the levels of CD8, CD4/CD8between the two groups were not significant (P>0.05). The level of CD4/CD8of the patients in the experimental group with glomerular and interstitial sclerosis was significantly higher than that of those without glomerular and interstitial sclerosis and that of the control group (P<0.05). However, the difference in the level of CD4/CD8between those in the experimental group without glomerular and interstitial sclerosis and the control group was not significant (P>0.05). The 24h urinary protein level >1.0g ratio of those in the experimental group with glomerular and interstitial sclerosis was significantly higher than those without glomerular and interstitial sclerosis(P<0.05). Conclusion The distribution patterns of lymphocyte subsets in patients with IgA nephropathy have different pathological and clinical implications.

      IgA nephropathy; lymphoid subgroups; distribution; correlation

      2016-09-10

      葉寒青(1966-),浙江樂清人,本科,主管技師。

      10.3969/j.issn.1674-6449.2017.03.005

      R53.3

      A

      1674-6449(2017)03-0256-02

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