單核細(xì)胞/高密度脂蛋白膽固醇比值與急性心肌梗死患者介入術(shù)后慢血流或無(wú)復(fù)流的相關(guān)性分析

黃朝發(fā)，李菊香，顏素娟，姜宇，游志剛，徐勁松，姜醒華，楊人強(qiáng)，吳延慶，吳清華，程曉曙

單核細(xì)胞/高密度脂蛋白膽固醇比值與急性心肌梗死患者介入術(shù)后慢血流或無(wú)復(fù)流的相關(guān)性分析

黃朝發(fā)，李菊香，顏素娟，姜宇，游志剛，徐勁松，姜醒華，楊人強(qiáng)，吳延慶，吳清華，程曉曙

目的：探討急性心肌梗死患者中單核細(xì)胞/高密度脂蛋白膽固醇比值（MHR）與冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）后慢血流或無(wú)復(fù)流的關(guān)系。

方法：納入我院2014-10至2016-05符合入選標(biāo)準(zhǔn)的共216例急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者，分為慢血流或無(wú)復(fù)流組[心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)（TIMI）血流≤2級(jí)] 43例和正常血流組173例。采用受試者工作特征曲線（ROC曲線）評(píng)價(jià)MHR預(yù)測(cè)慢血流或無(wú)復(fù)流發(fā)生的最佳切點(diǎn)值及其評(píng)判慢血流或無(wú)復(fù)流的特異性和敏感性，此外，運(yùn)用Logistic回歸分析MHR是否可作為STEMI患者介入后冠狀動(dòng)脈慢血流或無(wú)復(fù)流的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

結(jié)果：與正常血流組相比，慢血流或無(wú)復(fù)流組MHR明顯較高（18.6±9.8 vs 10.9±5.5，P＜0.001），單因素Logistic回歸分析可知MHR是冠狀動(dòng)脈慢血流或無(wú)復(fù)流的危險(xiǎn)因素（OR =2.22，95%CI：1.58～3.28），同時(shí)多因素Logistic回歸分析得出：MHR是冠狀動(dòng)脈慢血流或無(wú)復(fù)流的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（OR=1.55，95%CI：1.01～2.38）；ROC曲線計(jì)算MHR預(yù)測(cè)慢血流或無(wú)復(fù)流的最佳切點(diǎn)值為13.37，敏感性和特異性分別為67.4%和70.5%，曲線下面積（AUC）為0.734 （95%CI：0.646～0.822）。

結(jié)論：MHR是急性心肌梗死患者介入后冠狀動(dòng)脈慢血流或無(wú)復(fù)流的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

心肌梗死；血管成形術(shù)，經(jīng)皮，經(jīng)腔冠狀動(dòng)脈； 單核細(xì)胞/高密度脂蛋白膽固醇比值

Objective: To explore the correlation of monocyte to HDL-C ratio (MHR) and post-operative slow flow or no reflow in patients with ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) after percutaneous coronary intervention (PCI).

Methods: A total of 216 STEMI patients treated in our hospital from 2014-10 to 2016-05 were enrolled. The patients were divided into 2 groups: Slow flow or no reflow group, the patients with TIMI grade≤2, n=43 and Normal flow group, n=173. Receiver operating characteristic (ROC) curve was performed to assess the best cut-off value for MHR predicting slow flow or no reflow with its sensitivity and specificity; Logistic regression analysis was conducted to studied weather MHR could be used as an independent risk factor for coronary slow flow or no reflow in STEMI patients after PCI.

Results: Compared with Normal flow group, Slow flow or no reflow group had the higher MHR (18.6±9.8) vs (10.9±5.5), P＜0.001. Univariate Regression analysis indicated that MHR was a risk factor of slow flow or no reflow occurrence (OR=2.22, 95% CI 1.58-3.28); multivariate regression analysis presented that MHR was an independent risk factor of slow flow or no reflow occurrence (OR=1.55, 95% CI 1.01-2.38). ROC curve showed that the best cut-off value for MHR predicting slow flow or no reflow occurrence was 13.37 with the sensitivity and specificity at 67.4% and 70.5% respectively, the area undercurve (AUC) was 0.734, 95% CI 0.646-0.822.

Conclusion: MHR was an independent risk factor for slow flow or no reflow occurrence in STEMI patients after PCI.Key wordsMyocardial infarction; Angioplasty, percutaneous, transluminal coronary; Monocyte to HDL-C Ratio

(Chinese Circulation Journal, 2017,32: 737.)

急性心肌梗死 （AMI） 是威脅人類生命的一類急重癥，ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是AMI中常見(jiàn)的一種，在發(fā)病12 h內(nèi)盡早行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈（冠脈）介入治療（PCI）開(kāi)通梗死相關(guān)冠脈，已推薦為其首選的再灌注方法[1]。而冠脈慢血流或無(wú)復(fù)流是再灌注的一個(gè)嚴(yán)重并發(fā)癥，尤其是STEMI患者[2，3]，可增加遠(yuǎn)期死亡率[4]。

慢血流或無(wú)復(fù)流現(xiàn)象主要表現(xiàn)為冠脈阻塞、冠脈痙攣或血栓栓塞而致冠脈血流急劇減少，其機(jī)制尚不十分清楚。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)，炎癥因子在冠脈慢血流或無(wú)復(fù)流中起到重要作用。一些實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ桶l(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞集聚、氧化應(yīng)激和血管收縮及內(nèi)皮功能障礙所導(dǎo)致的凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)均與慢血流或無(wú)復(fù)流相關(guān)[5]。有研究顯示單核細(xì)胞與高密度脂蛋白膽固醇比值（MHR）是預(yù)測(cè)動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程中一種新興的炎癥因子[6]。在慢性腎病患者中，MHR與心血管疾病的發(fā)生具有一定的相關(guān)性[7]。此前已有研究證實(shí)中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）可作為冠脈慢血流或無(wú)復(fù)流的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素[8]，并且和STEMI患者急診PCI后院內(nèi)不良心血管事件相關(guān)[9]。在我國(guó)，MHR是否可作為AMI患者介入術(shù)后冠脈慢血流或無(wú)復(fù)流的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，對(duì)其是否有預(yù)測(cè)價(jià)值還不得而知。本研究旨在探討STEMI患者M(jìn)HR與PCI后冠脈慢血流或無(wú)復(fù)流的關(guān)系。

1 資料與方法

研究對(duì)象： 2014-10至2016-05就診于南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院的STEMI患者273例。入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合STEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，缺血性胸痛持續(xù)時(shí)間≥30 min，含服硝酸甘油無(wú)法緩解；心電圖表現(xiàn)2個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)新發(fā)ST段抬高、病理性Q波形成或新出現(xiàn)的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯；血清肌鈣蛋白升高至少超過(guò)99%參考值上限。（2）患者于癥狀出現(xiàn)后12 h內(nèi)接受急診PCI。（3） 所有患者均置入支架。排除標(biāo)準(zhǔn)：24 h內(nèi)溶栓治療（3例）；近期有感染性疾?。?8例）；肝腎功能異常（4例）；心原性休克（6例）；惡性腫瘤（1例）；研究資料不完整（25例）。最終納人216例。

研究方法：所有患者人院后留取靜脈血標(biāo)本，使用sysmex XN-9000全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀進(jìn)行血常規(guī)分析，行心肌損傷標(biāo)記物、血脂和凝血功能等常規(guī)檢查。所有患者術(shù)前給予阿司匹林300 mg嚼服，替格瑞諾180 mg口服，及普通肝素70～100 U/kg靜脈注射，PCI由經(jīng)驗(yàn)豐富有冠脈介入資質(zhì)的醫(yī)生完成，嚴(yán)格按照“2010年STEMI診斷和治療指南”[2]實(shí)行。對(duì)梗死相關(guān)血管行PCI后的冠脈血流灌注進(jìn)行分級(jí)，冠脈慢血流或無(wú)復(fù)流定義為PCI后冠脈無(wú)機(jī)械性阻塞，無(wú)顯著殘余狹窄或夾層，但仍然存在前向血流障礙[心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)（TIMI）血流≤2級(jí)]，本實(shí)驗(yàn)根據(jù)TIMI血流患者分為慢血流或無(wú)復(fù)流組（TIMI血流≤2級(jí)）和正常血流組（TIMI血流3級(jí)）。MHR、NLR分別由單核細(xì)胞計(jì)數(shù)和高密度脂蛋白膽固醇濃度絕對(duì)值的比值、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞數(shù)目絕對(duì)值的比值得出。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：數(shù)據(jù)均采用 SPSS17.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。連續(xù)型變量采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，分類變量則采用百分比表示。組間比較計(jì)量資料采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，而計(jì)數(shù)資料則采用χ2檢驗(yàn)。此外，行單因素及多因素Logistic回歸分析，Logistic回歸模型結(jié)果采用比值比（OR）和95%可信區(qū)間（CI）來(lái)表示。OR＞1.0表示為危險(xiǎn)因素，即MHR可增加慢血流或無(wú)復(fù)流發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，而OR＜1.0則說(shuō)明為保護(hù)因素，可一定程度降低慢血流或無(wú)復(fù)流發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)應(yīng)用受試者工作特征（ROC）曲線評(píng)價(jià)MHR預(yù)測(cè)慢血流或無(wú)復(fù)流發(fā)生的最佳切點(diǎn)值及其評(píng)判慢血流或無(wú)復(fù)流的特異性和敏感性。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的基線特征

216例STEMI患者中，慢血流或無(wú)復(fù)流組43例，其中男性34例，女性9例，平均年齡（63±11）歲，正常血流組173例，其中男性146例，女性27例，平均年齡（59±12）歲，兩組患者的基線特征見(jiàn)表1。與正常血流組相比，慢血流或無(wú)復(fù)流組的單核細(xì)胞計(jì)數(shù)、MHR、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、NLR、再灌注時(shí)間、血栓抽吸、TIMI血栓≥4級(jí)、使用替羅非班比例及血小板活化體積（MPV）均明顯增高（P＜0.05～0.01）；相反，慢血流或無(wú)復(fù)流組的淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯低于正常血流組（P＜0.001）。而兩組的性別、體重指數(shù)、既往服用藥物、病變血管數(shù)和病變部位、球囊預(yù)擴(kuò)張、球囊后擴(kuò)張、置入支架數(shù)、Killip分級(jí)≥Ⅱ級(jí)比例等及其他生化指標(biāo)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05）。

表1 兩組患者臨床基線特征比較（±s）

2.2 慢血流及無(wú)復(fù)流危險(xiǎn)因素分析

對(duì)STEMI患者介入術(shù)后慢血流或無(wú)復(fù)流Logistic回歸分析（表2），僅校正年齡的單因素分析提示性別、單核細(xì)胞、MHR、中性粒細(xì)胞、NLR、白細(xì)胞、MPV、高血壓及糖尿病病史均是慢血流或無(wú)復(fù)流的危險(xiǎn)因素，而高密度脂蛋白膽固醇和淋巴細(xì)胞則是保護(hù)性因素。在校正年齡、性別、淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、NLR、MPV、再灌注時(shí)間、球囊預(yù)擴(kuò)張、球囊后擴(kuò)張、血栓抽吸、支架置入、術(shù)中使用替羅非班比例及既往病史后的多因素分析表明，單核細(xì)胞、MHR、淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及NLR、糖尿病史均為慢血流或無(wú)復(fù)流的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

表2 影響STEMI患者介入術(shù)后慢血流或無(wú)復(fù)流的單因素和多因素Logistic回歸分析

2.3 MHR對(duì)STEMI患者介入術(shù)后慢血流或無(wú)復(fù)流的預(yù)測(cè)價(jià)值

應(yīng)用ROC曲線分析MHR對(duì)STEMI患者介入術(shù)后慢血流或無(wú)復(fù)流的預(yù)測(cè)價(jià)值（圖1），分析得出，對(duì)于慢血流或無(wú)復(fù)流患者的MHR最佳切點(diǎn)值為13.37，預(yù)測(cè)的敏感性和特異性分別為67.4%和70.5%， AUC為0.734（95%CI： 0.646～0.822）。而MHR每升高一個(gè)單位量，慢血流或無(wú)復(fù)流發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)將增加39%。

圖1 單核細(xì)胞/高密度脂蛋白膽固醇比值預(yù)測(cè)介入術(shù)后冠狀動(dòng)脈慢血流或無(wú)復(fù)流的受試者工作特征曲線分析

3 討論

對(duì)于STEMI患者盡早行冠脈介入術(shù)使阻塞或閉塞血管再通是最有效的治療方法。而冠脈慢血流或無(wú)復(fù)流現(xiàn)象則是增加STEMI患者介入術(shù)后死亡風(fēng)險(xiǎn)的一個(gè)危險(xiǎn)因素[10]。Ndrepepa等[11]的一項(xiàng)納入1 406例STEMI患者行PCI后觀察慢血流或無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生情況，經(jīng)過(guò)平均5年的隨訪發(fā)現(xiàn)，慢血流或無(wú)復(fù)流可作為5年遠(yuǎn)期死亡率的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其風(fēng)險(xiǎn)比高達(dá)1.66（95% CI： 1.17～2.36，P=0.004）。既往研究發(fā)現(xiàn)，慢血流或無(wú)復(fù)流的發(fā)生與多種病理因素相關(guān)，其中包括內(nèi)皮功能損傷、機(jī)體氧化應(yīng)激、缺血再灌注損傷、血小板聚集和微血栓形成、冠脈遠(yuǎn)端栓塞、血管舒縮功能障礙等[12-14]，但慢血流或無(wú)復(fù)流發(fā)生的確切機(jī)制，目前仍不十分清楚。Celik等[15]提出介入術(shù)后冠脈遠(yuǎn)端血栓形成在慢血流或無(wú)復(fù)流的機(jī)制中扮演一個(gè)重要的角色。研究發(fā)現(xiàn)了一些高危因素，諸如冠脈高血栓負(fù)荷，右冠病變血管及女性均在一定程度上可預(yù)測(cè)STEMI患者介入術(shù)后冠脈遠(yuǎn)端血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)[15]。新近研究表明，STEMI患者介入術(shù)后機(jī)體高炎癥反應(yīng)狀態(tài)在慢血流或無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生中起著十分重要的作用[11，16]。Celik等[3]證實(shí)外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)可預(yù)測(cè)慢血流或無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生及其遠(yuǎn)期死亡風(fēng)險(xiǎn)。Guasti等[17]研究表明中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)增高與急性冠脈綜合征患者的冠脈病變程度、心肌梗死面積、住院期間不良事件的發(fā)生、患者短期及長(zhǎng)期死亡率相關(guān)。我國(guó)學(xué)者He等[18]發(fā)現(xiàn)在中國(guó)人群中， NLR能夠預(yù)測(cè)STEMI患者遠(yuǎn)期院內(nèi)主要不良心血管事件（MACE）和死亡率。本研究結(jié)果示，MHR可作為STEMI患者介入術(shù)后慢血流或無(wú)復(fù)流的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，即MHR每升高一個(gè)單位量，慢血流或無(wú)復(fù)流發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)將增加39%，同時(shí)MHR也可充當(dāng)冠脈慢血流或無(wú)復(fù)流的一個(gè)預(yù)測(cè)因子。ROC曲線分析，對(duì)于慢血流或無(wú)復(fù)流患者的MHR最佳切點(diǎn)值為13.37，預(yù)測(cè)的敏感性和特異性分別為67.4%和70.5%。

MHR的檢測(cè)與特異性炎癥因子或其他標(biāo)記物不同，是臨床的常規(guī)檢查，結(jié)果相對(duì)穩(wěn)定，便于觀察。早有作者發(fā)現(xiàn)慢性腎病患者中[7]， MHR與心血管疾病的發(fā)生也具有一定的相關(guān)性。而巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞是激活促炎因子的兩種最重要的細(xì)胞表型，在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生及發(fā)展中起著重要的作用，謂之脂質(zhì)驅(qū)動(dòng)的炎癥性疾病[19]。高密度脂蛋白膽固醇已被證明是一種有效的炎癥抑制劑，它可以通過(guò)有效的抑制巨噬細(xì)胞的遷移，同時(shí)促進(jìn)這些細(xì)胞內(nèi)低密度脂蛋白膽固醇的氧化。一定程度的增加血清高密度脂蛋白膽固醇水平可改善動(dòng)脈粥樣硬化及減少一些心血管事件發(fā)生[20]。因此推測(cè)MHR可作為冠脈不良事件發(fā)生的一個(gè)重要的預(yù)測(cè)因子。Canpolat等[6]研究證實(shí)高M(jìn)HR比值能暗示機(jī)體的炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激水平升高，并且還發(fā)現(xiàn)MHR與冠脈慢血流的發(fā)生密切相關(guān)。同時(shí)發(fā)現(xiàn)MHR是心房顫動(dòng)射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)的一個(gè)獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[21]。Cetin等[22]指出MHR可作為STEMI患者PCI后支架內(nèi)血栓形成的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。此外，?i?ek 等[23]研究發(fā)現(xiàn)MHR對(duì)于STEMI患者PCI后的短期及長(zhǎng)期死亡風(fēng)險(xiǎn)、MACE、卒中及靶血管重構(gòu)等均有一定的預(yù)測(cè)作用。

國(guó)內(nèi)目前MHR與STEMI患者介入術(shù)后冠脈慢血流或無(wú)復(fù)流的相關(guān)性研究較少，本研究仍具有一些局限性：（1）本研究的MHR比值為一次的測(cè)量值，并不能排除一些因急性冠脈事件引起的機(jī)體應(yīng)激所致的一些異常值；（2）研究中并未對(duì)其他一些特異性更強(qiáng)的炎癥因子（C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素及腫瘤壞死因子等）進(jìn)行相關(guān)探討分析；（3）本研究為小樣本、單中心分析，以后尚需更大樣本量、多中心的研究來(lái)進(jìn)一步證實(shí) MHR 在STEMI 介入術(shù)后慢血流或無(wú)復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生中的預(yù)測(cè)價(jià)值。

結(jié)論：MHR是AMI患者介入術(shù)后冠脈慢血流或無(wú)復(fù)流的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素?？勺鳛榕R床慢血流或無(wú)復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生的一個(gè)重要的預(yù)測(cè)因子，因此，對(duì)與STEMI患者入院時(shí)及時(shí)進(jìn)行MHR檢測(cè)，有助于鑒別出PCI后發(fā)生慢血流或無(wú)復(fù)流的高風(fēng)險(xiǎn)人群，可對(duì)此類高?；颊卟扇》e極的預(yù)防及治療策略。

[1] China Society of Cardiology of Chinese Medical Associmion, Editorial Board of Chinese Journal of Cardiology. Guideline for diagnosis and treatment of patients with ST-elevation myocardial infarction. Chin J Cardiol, 2010, 38: 675-690.

[2] Celik T, Kaya MG, Akpek M, et al. Predictive value of admission platelet volume indices for in-hospital major adverse cardiovascular events in acute ST-segment elevation myocardial infarction. Angiology, 2015, 66: 155-162.

[3] Celik T, Balta S, Dem?r M, et al. Predictive value of admission red cell distribution width-platelet ratio for no-reflow phenomenon in acute ST segment elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention. Cardiol J, 2016, 23: 84-92.

[4] Kelly RV, Cohen MG, Runge MS, et a1. The no-reflow phenomenon in coronary arteries. J Thromb Haemost, 2004, 2: 1903-1907.

[5] Schwartz BG, Kloner RA. Coronary no reflow. J Mol Cell Cardiol,2012, 52: 873-882.

[6] Canpolat U, ?etin EH, Cetin S, et al. Association of monocyte-to-HDL cholesterol ratio with slow coronary flow is linked to systemic inflammation. Clin Appl Thromb Hemost, 2016, 22: 476-482.

[7] Kanbay M, Solak Y, Unal HU, et al. Monocyte count/HDL cholesterol ratio and cardiovascular events in patients with chronic kidney disease. Int Urol Nephrol, 2014, 46: 1619-1625.

[8] Park JJ, Jang HJ, Oh IY, et a1. Prognostic value of neutrophil to lymphocyte ratio in patients presenting with ST-elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol, 2013, 111: 636-642.

[9] 賀威, 范繼紅, 靳志濤, 等. 急性ST 段抬高型心肌梗死患者入院早期中性粒細(xì)胞/ 淋巴細(xì)胞比值與院內(nèi)主要不良心血管事件的相關(guān)性. 中國(guó)循環(huán)雜志, 2016, 31: 36-39.

[10] Yang YJ, Zhao JL. Great attention should be paid to the study of noreflow phenomenon after reperfusion for acute myocardial infarction. Natl Med J Chin, 2005, 85: 2169-2170.

[11] Ndrepepa G, Tiroch k, Fusaro M, et al. 5-Year prognostic value of no-reflow phenomenon after percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol, 2010, 55: 2383-2389.

[12] Kang S, Yang Y. Coronary microvascular reperfusion injury and noreflow in acute myocardial infarction. Clin Invest Med, 2007, 30: E133-145.

[13] Takahashi T, Hiasa Y, Ohara Y, et a1. Relation between neutrophil counts on admission, microvascular injury, and left ventricular functional recovery in patients with an anterior wall first acute myocardial infarction treated with primary coronary angioplasty. Am J Cardiol, 2007, 100: 35-40.

[14] Topoi EJ, Yadav JS. Recognition of the importance of embolization in atherosclerotic vascular disease. Circulation, 2000, 101: 570-580.

[15] Celik T, Balta S, Ozturk C, et al. Predictors of no-reflow phenomenon in young patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention. Angiology, 2016, 67: 683-689.

[16] Kurtul A, Murat SN, Yarlioglues M, et al. Mild to moderate renal impairment is associated with no-reflow phenomenon after primary percutaneous coronary intervention in acute myocardial infarction. Angiology, 2015, 66: 644-651.

[17] Guasti L, Dentali F, Castiglioni L, et a1. Neutrophils and clinical outcomes in patients with acute coronary syndromes and/or cardiac revascularisation. A systematic review on more than 34, 000 subjects. Thromb Haemost, 2011, 106: 591-599.

[18] He J, Li J, Wang Y, et al. Neutrophil-to-lymphocyte ratio (NLR) predicts mortality and adverse-outcomes after ST-segment elevation myocardial infarction in Chinese people. Int J Clin Exp Pathol, 2014, 7: 4045-4056.

[19] Hilgendorf I, Swirski FK, Robbins CS. Monocyte fate in atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2015, 35: 272-279.

[20] van de Woestijne AP, van der Graaf Y, Liem AH, et al. Low highdensity lipoprotein cholesterol is not a risk factor for recurrent vascular events in patients with vascular disease on intensive lipid-lowering medication. J Am Coll Cardiol, 2013, 62: 1834-1841.

[21] Canpolat U, Aytemir K, Yorgun H, et al. The role of preprocedural monocyte-to-high-density lipoprotein ratio in prediction of atrial fibrillation recurrence after cryoballoon-based catheter ablation. Europace, 2015, 17: 1807-1815.

[22] Cetin EH, Cetin MS, Canpolat U, et al. Monocyte/HDL-cholesterol ratio predicts the definite stent thrombosis after primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction. Biomark Med, 2015, 9: 967-977.

[23] ?i?ek G, Kundi H, Bozbay M, et al. The relationship between admission monocyte HDL-C ratio with short-term and long-term mortality among STEMI patients treated with successful primary PCI. Coron Artery Dis, 2016, 27: 176-184.

Correlation Study of Monocyte to HDL-C Ratio and Post-operative Slow flow or No reflow in Acute Myocardial Infarction Patients After Percutaneous Coronary Intervention

HUANG Chao-fa, LI Ju-xiang, YAN Su-juan, JIANG Yu, YOU Zhi-gang, XU Jin-song, JIANG Xing-hua, YANG Ren-qiang, WU Yan-qing, WU Qing-hua, CHENG Xiao-shu.
Department of Cardiology, Second Affiliated Hospital of Nanchang University, Nanchang (330006), Jiangxi, China

LI Ju-xiang, Email: ljx912@126.com

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2016-07-18)

（編輯：常文靜）

江西贛鄱英才555人才計(jì)劃項(xiàng)目

330006 江西省南昌市，南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院 心內(nèi)科

黃朝發(fā) 主治醫(yī)師 碩士 主要從事心血管病學(xué)研究 Email:hchaofa@163.com 通訊作者: 李菊香 Email:ljx912@126.com

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A

1000-3614（2017）08-0737-05

10.3969/j.issn.1000-3614.2017.08.003