不同誘導(dǎo)物對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷作用的研究進(jìn)展

梁 盈，李佳佳，黃 萍，馬酉初，劉一超，林親錄*

（中南林業(yè)科技大學(xué) 稻谷及副產(chǎn)物深加工國(guó)家工程實(shí)驗(yàn)室，湖南 長(zhǎng)沙 410004）

不同誘導(dǎo)物對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷作用的研究進(jìn)展

梁 盈，李佳佳，黃 萍，馬酉初，劉一超，林親錄*

（中南林業(yè)科技大學(xué) 稻谷及副產(chǎn)物深加工國(guó)家工程實(shí)驗(yàn)室，湖南 長(zhǎng)沙 410004）

高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化等心腦血管疾病的發(fā)病率逐年增加，這是嚴(yán)重危害人類健康生活的一類疾病，而內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷往往是這些疾病早期的共同反應(yīng)。不僅如此，一些治療如物理治療、心臟手術(shù)等會(huì)遺留一些影響內(nèi)皮細(xì)胞功能的問題。因此，該領(lǐng)域研究者們對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷的機(jī)制研究越來越重視，并以此尋找合適的效應(yīng)物如食品中的活性成分來抑制內(nèi)皮細(xì)胞的氧化，減少和防治相關(guān)疾病的發(fā)生。本文綜述了內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷研究中幾種常用誘導(dǎo)物如過氧化氫、氧化低密度脂蛋白、高糖、輻射等對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷的作用和特點(diǎn)，供研究人員根據(jù)研究方向選擇合適的誘導(dǎo)物來建立內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷模型，以此更有針對(duì)性地進(jìn)行效應(yīng)物的篩選及作用機(jī)制的研究。

內(nèi)皮細(xì)胞；氧化損傷；誘導(dǎo)物

內(nèi)皮細(xì)胞在人體中起著重要作用。受到外界因素的長(zhǎng)期刺激或不健康的飲食會(huì)引起內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷，進(jìn)而導(dǎo)致多種相關(guān)心血管疾病，且衰老與內(nèi)皮的氧化也有著緊密的聯(lián)系。因此，明確不同誘導(dǎo)物對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的作用特點(diǎn)，以此來建立正確、適用的損傷模型對(duì)于分析食品中的活性成分，研究其分子水平上的作用機(jī)理是重要的前提。

1 內(nèi)皮細(xì)胞的作用

1.1 屏障功能

內(nèi)皮細(xì)胞是血流和血管壁之間的屏障結(jié)構(gòu)和物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)通道，具有選擇通透性[1]。當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞的屏障功能受到破壞時(shí)，血液中的脂質(zhì)、單核細(xì)胞等進(jìn)入血管壁，使血管內(nèi)皮活化，活化后的內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子增加，進(jìn)而促進(jìn)白細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的黏附和遷移，誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞的相關(guān)炎癥反應(yīng)（圖1）[2]。

圖1 內(nèi)皮細(xì)胞損傷后引發(fā)炎癥反應(yīng)的機(jī)制Fig. 1 Mechanisms of inf l ammatory response to damage in endothelial cells

1.2 凝血與抗凝血作用

內(nèi)皮細(xì)胞通過分泌一些抗凝促凝物質(zhì)來保持血液正常流動(dòng)和凝血。正常情況下，血管內(nèi)皮能夠阻止白細(xì)胞和血小板黏附。在血管損傷或應(yīng)激狀態(tài)下，血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌一系列血管活性物質(zhì)，協(xié)調(diào)促凝與抗凝的平衡，防止血栓形成[3]，否則血小板會(huì)黏附聚集，形成血栓，導(dǎo)致急性心腦血管疾病的發(fā)生[4]。一些誘導(dǎo)物可以通過損傷細(xì)胞使內(nèi)皮細(xì)胞的凝血通路發(fā)生障礙。

1.3 參與炎癥和免疫反應(yīng)

血管內(nèi)皮細(xì)胞通過表達(dá)多種免疫相關(guān)分子主動(dòng)參與或影響免疫過程。當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受到脂多糖[5]等因素氧化損傷后，內(nèi)皮細(xì)胞介導(dǎo)炎癥細(xì)胞如單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞向損傷和感染的組織部位聚集，并釋放借以與白細(xì)胞交流的細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素（interleukin，IL）-8、單核細(xì)胞趨化因子（monocyte chemoattractant protein，MCP）-1、內(nèi)皮黏附因子如血管黏附分子（vascular cell adhesion molecule，VCAM）-1和細(xì)胞間黏附因子（intercellular adhesion molecule，ICAM）-1。在內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)的多種黏附分子作用下，白細(xì)胞從血管內(nèi)遷移至炎癥損傷部位，經(jīng)活化后發(fā)揮致炎效應(yīng)。其免疫相關(guān)分子可以產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，參與機(jī)體的炎癥反應(yīng)及免疫應(yīng)答[1,6]。

1.4 調(diào)控血管張力

內(nèi)皮細(xì)胞通過分泌血管舒張調(diào)控因子如NO、前列環(huán)素（prostaglandin，PG）I2和收縮因子內(nèi)皮素（endothelin，ET）、血管緊張素（angiotensin，Ang）Ⅱ、PGE2等來調(diào)節(jié)血管張力。

NO具有強(qiáng)烈的舒張血管和細(xì)胞保護(hù)作用，能夠抑制血小板在血管內(nèi)皮黏附和聚集，抑制平滑肌細(xì)胞增殖，同時(shí)NO可抑制單核細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的黏附[7]。一些因素如氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein，ox-LDL）[8]通過使NO合成減少引起內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙。ET-1具有強(qiáng)大的收縮血管作用。AngⅡ不僅具有收縮血管、升高血壓的作用，亦具有促炎和促氧化應(yīng)激作用，可以導(dǎo)致糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)生[9]。

2 常見不同種類的氧化損傷誘導(dǎo)物

2.1 過氧化氫

H2O2作為一種活性氧（reactive oxygen species，ROS），低劑量時(shí)可作為信號(hào)分子調(diào)節(jié)基因表達(dá)和信號(hào)傳導(dǎo)，過量的H2O2則會(huì)引起氧化損傷[10]。H2O2易獲得，高濃度H2O2對(duì)離體的內(nèi)皮細(xì)胞損傷效果明顯[11]，但在細(xì)胞培養(yǎng)中濃度不穩(wěn)定，造模效果可控性較差。研究表明，H2O2單獨(dú)處理人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）導(dǎo)致超氧陰離子產(chǎn)生，并呈濃度和時(shí)間依賴性；H2O2使得細(xì)胞存活率下降，其通過介導(dǎo)外源性蛋白級(jí)聯(lián)反應(yīng)引起細(xì)胞凋亡[12]。高蒙蒙等[13]發(fā)現(xiàn)經(jīng)H2O2處理的內(nèi)皮細(xì)胞的乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）漏出量和丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde，MDA）含量顯著增加，而抗氧化酶的活性顯著降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)ROS顯著增加，凋亡執(zhí)行蛋白酶caspase-3活性升高，線粒體膜電位降低，細(xì)胞凋亡比例顯著升高。H2O2處理后的細(xì)胞在形態(tài)上也表現(xiàn)出凋亡特征，如細(xì)胞腫脹變圓，細(xì)胞明顯脫落，甚至有的損傷破裂等[14]。李霞等[15]用H2O2處理HUVECs，產(chǎn)生大量MDA并在使細(xì)胞膜通透性增加的同時(shí)，細(xì)胞外分泌的LDH含量增多，細(xì)胞活力下降，引起細(xì)胞損傷。此外，細(xì)胞內(nèi)過量的自由基可能會(huì)抑制抗氧化酶活性，使得自由基的清除能力大幅減弱，氧化損傷程度進(jìn)一步加重。

2.2 氧化低密度脂蛋白

機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生的氧自由基使LDL氧化為ox-LDL。巨噬細(xì)胞通過清道夫受體攝入ox-LDL，形成載脂泡沫細(xì)胞，這是早期粥樣硬化病變的病理學(xué)特征。ox-LDL等被修飾的低密度脂蛋白通過使NO減少等反應(yīng)加速細(xì)胞衰老，進(jìn)而引發(fā)動(dòng)脈粥樣化（圖2）[16]。Hung等[17]證明ox-LDL可以通過激活核轉(zhuǎn)錄因子（nuclear factor，NF）-κB引起氧化應(yīng)激，使ROS堆積，增加促炎因子IL-8，導(dǎo)致單核細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的黏附，進(jìn)而引起內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂。ox-LDL在動(dòng)脈粥樣硬化早期和斑塊破裂晚期起重要作用，其誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷可以作為從分子水平上研究動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)內(nèi)皮氧化損傷的模型。

已有研究證明，ox-LDL處理促進(jìn)ROS、活性氮（reactivenitrogen species，RNS）等活性組分（reactive species，RS）增加，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的谷胱甘肽（glutathione，GSH）、血紅素氧合酶（hemeoxygenase，HO）-1[18]等抗氧化酶減少，進(jìn)而破壞線粒體膜電位，造成線粒體功能障礙，產(chǎn)生影響線粒體的RS循環(huán)，減少細(xì)胞的最大呼吸容量[19]。ox-LDL導(dǎo)致HUVECs核染色質(zhì)凋亡，形態(tài)學(xué)改變和染色質(zhì)凝聚等細(xì)胞凋亡現(xiàn)象，通過調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)的基因如Bcl-2，caspase-3和促凋亡激酶基因GSK3β等反應(yīng)，引起細(xì)胞凋亡（圖2）[20]，減少活細(xì)胞數(shù)。

圖2 氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷的可能機(jī)制[8]Fig. 2 Possible mechanisms of oxidative stress induced by oxidized low-density lipoprotein in endothelialcells[8]

2.3 高糖

高糖處理內(nèi)皮細(xì)胞可以模擬高糖血癥和糖尿病的病理狀態(tài)，以此為模型進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，便捷特異地為這些疾病尋找合適的藥物和作用靶點(diǎn)。

研究表明，隨著葡萄糖濃度的增加，細(xì)胞逐漸喪失原有的細(xì)胞形態(tài)。高糖降低血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖[21]，導(dǎo)致細(xì)胞氧化損傷[22]。高糖處理使牛主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生ROS，且主要為超氧化物。超氧化物上調(diào)Nrf2/HO-1軸，通過增加轉(zhuǎn)錄因子E2相關(guān)因子2（nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2）細(xì)胞核積累物和細(xì)胞核蛋白對(duì)抗氧化反應(yīng)元件（anti-oxidative response element，ARE）基因序列的結(jié)合，使c-Jun氨基末端激酶（c-jun N-terminal kinase，JNK）磷酸化，并顯著增加起抗氧化防御作用的HO-1的mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)[23]。

高濃度葡萄糖處理嚴(yán)重影響HUVECs線粒體膜的能量代謝，使ROS形成有顯著提升，高糖激活NOX（NADPH激酶）參與到ROS的形成中，而不是影響線粒體呼吸鏈[24]。la Sala等[25]第一次報(bào)道了不論是持續(xù)的還是振蕩的高糖作用，都上調(diào)了內(nèi)皮細(xì)胞中內(nèi)皮糖蛋白（endoglin，Eng）的表達(dá)和可溶的內(nèi)皮糖蛋白（soluble endoglin，sEng）的釋放，而Eng與內(nèi)皮細(xì)胞在損傷后的增殖及對(duì)炎癥的反應(yīng)有關(guān)，sEng的增加與糖尿病并發(fā)癥有關(guān)。高糖亦會(huì)引起細(xì)胞內(nèi)抗氧化劑依賴還原型輔酶Ⅱ/醌氧化還原酶1（NADPH quinone oxidoreductase 1，NQO-1）和HO-1調(diào)節(jié)紊亂，導(dǎo)致基因雙鏈斷裂。

高糖通過誘導(dǎo)黏附分子的表達(dá)來增加白細(xì)胞[26]、單核細(xì)胞對(duì)HUVECs的黏附。高糖及其所產(chǎn)生的糖基化終產(chǎn)物可以增加內(nèi)皮的通透性，使單核巨噬細(xì)胞的浸潤(rùn)增加，致使血管腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α的濃度上升[27]。

2.4 晚期糖基化終末產(chǎn)物

晚期糖基化終末產(chǎn)物（advanced glycationend products，AGEs）引發(fā)的以ROS增高為特征的氧化應(yīng)激是心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞eNOS脫偶聯(lián)的主要原因，并且氮氧化物NOX在其中發(fā)揮了重要作用。氧化應(yīng)激和eNOS脫偶聯(lián)導(dǎo)致了NO生物利用度的減少，從而發(fā)生內(nèi)皮依賴性舒張功能紊亂，可能導(dǎo)致糖尿病性心肌病的發(fā)生，并成為其重要發(fā)病機(jī)制[28]。AGEs加強(qiáng)內(nèi)皮細(xì)胞中ROS的產(chǎn)生及MCP-1和ICAM-1的表達(dá)，顯著增加了細(xì)胞中蛋白酶活化受體（protease activated receptor，PAR）-1蛋白質(zhì)水平。AGEs通過上調(diào)PAR-1來加強(qiáng)單核細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的黏附等炎癥反應(yīng)，通過加強(qiáng)PAR-1的表達(dá)來加強(qiáng)血漿導(dǎo)致的凝血酶信號(hào)通路[29]。

2.5 輻射

在許多癌癥、腫瘤的治療中都會(huì)用到輻射治療，而輻射治療會(huì)引起相應(yīng)器官的內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷。輻射具有細(xì)胞毒性，導(dǎo)致ROS的大量產(chǎn)生。線粒體是輻射的主要靶器官，輻射通過降低線粒體膜電位來?yè)p傷線粒體從而引起氧化應(yīng)激。γ射線輻照增加了細(xì)胞中過氧化物的產(chǎn)量并降低超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性和GSH的水平，進(jìn)一步加重細(xì)胞損傷[30]。γ射線輻照顯著增加了腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞（cerebromicrovascular endothelial cells，CMVECs）的死亡，最初通過誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡來引起CMVECs的死亡。γ輻照引起DNA損傷，而且輻照后，CMVECs的DNA修復(fù)能力降低。在CMVECs中增強(qiáng)的基因組損傷可能會(huì)加劇細(xì)胞凋亡，并且促進(jìn)繼續(xù)存活的細(xì)胞早衰。γ射線輻照處理顯著抑制血管生成的主要步驟，阻止微血管再生。CMVECs在γ射線處理后提升了衰老相關(guān)性分泌表型（senescence-associated secretory phenotype，SASP）的獲得，引起細(xì)胞早衰[31]。

紫外照射具有潛在的致癌性，而致癌的早期反應(yīng)是引起皮膚內(nèi)皮細(xì)胞的氧化損傷。紫外線B（ultraviolet B，UVB）處理顯著增加ROS的產(chǎn)生，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化作用增強(qiáng)，谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase，GPx）活力增強(qiáng)，增加了還原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽（GSH/GSSG）的比例，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)氧化和抗氧化平衡的變動(dòng)，進(jìn)而增加細(xì)胞的死亡。UVB增加NF-κB和pNF-κB的水平，增加了caspase-3的活力，減少細(xì)胞活力，對(duì)HUVEC有強(qiáng)大的促凋亡作用。UVB引起γ-H2AX增加，DNA雙鏈斷裂，誘導(dǎo)DNA損傷[32]。

2.6 血管緊張素Ⅱ

AngⅡ作用于HUVECs后，細(xì)胞內(nèi)ROS的產(chǎn)生顯著增加，通過抑制PI3K/AkteNOS通路進(jìn)而抑制了eNOS磷酸化，減少NO的產(chǎn)生，同時(shí)降低了總抗氧化能力（total antioxidant capacity，T-AOC）[33]，引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷。NOX化是細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激的主要來源，當(dāng)用AngⅡ處理HAECs時(shí)，HAECs也增強(qiáng)了NOX的p47phox亞基向質(zhì)膜中的轉(zhuǎn)移，而這是NOX活化的關(guān)鍵一步。處理后的小鼠收縮壓增加[34]。AngⅡ濃度依賴性地增加ROS含量和線粒體膜電位的去極化，說明引起了氧化應(yīng)激，誘導(dǎo)HUVEC的衰老和凋亡[35]。

2.7 低氧

低氧引起HUVECs內(nèi)ROS產(chǎn)量的增加，具有顯著的細(xì)胞毒性，ROS過度產(chǎn)生擾亂了抗氧化和助氧化之間的平衡，增加氧化應(yīng)激并導(dǎo)致整體抗氧化能力的缺乏。低氧條件與低氧誘導(dǎo)因子（hypoxia inducible factor，HIF）的上調(diào)有關(guān)，ROS過度產(chǎn)生導(dǎo)致HIF-1α蛋白質(zhì)積累和半衰期的增加。HIF-1α引起低氧誘導(dǎo)金屬蛋白酶2（mental matrix proteinase-2，MMP-2）和MMP-2的激活，導(dǎo)致細(xì)胞程序性死亡[36]。魯詩(shī)史等[37]研究表明，一定時(shí)程內(nèi)大鼠心肌缺氧/再灌注（hypoxia/reoxygenation，H/R）可造成心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞ROS生成進(jìn)行性增加，氧化應(yīng)激損傷進(jìn)行性加重。H/R導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)ROS生成增加，而ROS非特異性直接氧化損傷DNA、蛋白質(zhì)和脂類。細(xì)胞膜主要成分磷脂雙分子層被ROS氧化損傷后生成MDA，造成氧化應(yīng)激損傷，細(xì)胞膜完整性遭到破壞。

2.8 局部缺血

一些疾病相關(guān)的局部缺血條件也會(huì)造成內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷。Gabryel等[38]用剝奪氧和葡萄糖（combined oxygen and glucose deprivation，OGD）形成局部缺血條件，經(jīng)OGD處理后，細(xì)胞形態(tài)發(fā)生巨大變化，刺激了ROS產(chǎn)生，ROS水平是局部性缺血誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮損傷的關(guān)鍵致病因素，ROS介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化是引起細(xì)胞膜破壞，進(jìn)而引起細(xì)胞死亡的重要原因。局部性缺血條件也導(dǎo)致了抗氧化酶的mRNA表達(dá)水平和酶含量的降低，降低了其活性。OGD處理后降低了eNOS的mRNA的表達(dá)，增加了eNOS的蘇氨酸-495的磷酸化，導(dǎo)致eNOS解偶聯(lián)，進(jìn)而減少NO的合成。

不同誘導(dǎo)物對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的損傷作用及特點(diǎn)匯總?cè)绫?所示。

表1 幾種不同誘導(dǎo)物對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的損傷作用及特點(diǎn)Table 1 Mechanisms of action of several different inducers in causing oxidative damage in endothelial cells

3 新型潛在誘導(dǎo)物

現(xiàn)代人們的生活環(huán)境日益惡化，如大量的廢氣排放、納米材料的使用、裝修中產(chǎn)生的甲醛等，相應(yīng)因素引起的疾病也應(yīng)得到人們的重視，下面是幾種存在于環(huán)境中的潛在誘導(dǎo)物。1）廢氣：廢氣中含有汽車尾氣、工業(yè)生產(chǎn)產(chǎn)生的廢氣等。這些廢氣與人們患心肺疾病相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，柴油燃燒產(chǎn)生的廢氣和炭黑中的顆粒物會(huì)引起ROS產(chǎn)量增加，激活I(lǐng)CAM-1和VCAM-1等細(xì)胞黏附因子在質(zhì)膜中的表達(dá)等內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激反應(yīng)[39]。2）納米材料：銀納米材料可以引起HUVECs中的ROS產(chǎn)生增加，抑制細(xì)胞的增殖，損傷細(xì)胞膜，嚴(yán)重引起細(xì)胞凋亡。同時(shí)，導(dǎo)致大量的單細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的黏附。銀納米材料可能是早期粥樣動(dòng)脈硬化的潛在危險(xiǎn)因子[40]。單壁碳納米管可以改變纖維蛋白溶解相關(guān)的基因表達(dá)和蛋白質(zhì)，引起內(nèi)皮障礙，進(jìn)而具有促血栓生成的作用[41]。因此，我們也應(yīng)針對(duì)這些潛在誘導(dǎo)因素建立損傷模型來尋找治療的藥物。

此外，許多人喜歡吃高鹽食物，而高鹽正是飲食中潛在的誘導(dǎo)物。高鹽可以使內(nèi)皮細(xì)胞中ROS增加，抑制NO活性。張玉婕等[42]證明高鹽誘發(fā)的細(xì)胞氧化應(yīng)激通過調(diào)控p38-HSP27信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路引起主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞骨架蛋白的重組，導(dǎo)致P-eNOS表達(dá)減少，NO釋放受抑等內(nèi)皮細(xì)胞的損傷反應(yīng)。

4 結(jié) 語

心血管疾病嚴(yán)重影響著人們的身體健康，尋找預(yù)防及治療藥物勢(shì)在必行，在此過程中，建立合適的內(nèi)皮細(xì)胞損傷模型又是關(guān)鍵步驟，而建立合適的模型時(shí)，必須了解不同誘導(dǎo)物的機(jī)制和特點(diǎn)，才能選擇準(zhǔn)確有效的誘導(dǎo)物。現(xiàn)在已有不少對(duì)不同誘導(dǎo)物的誘導(dǎo)機(jī)制研究，但仍有許多方面還不清楚，因此仍應(yīng)致力于各種誘導(dǎo)物對(duì)于內(nèi)皮細(xì)胞的損傷機(jī)制研究，為相關(guān)研究選擇合適的效應(yīng)物提供科學(xué)依據(jù)。

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Progress in Research on Effects of Different Inducers on Oxidative Damage in Endothelial Cells

LIANG Ying, LI Jiajia, HUANG Ping, MA Youchu, LIU Yichao, LIN Qinlu*
(National Engineering Laboratory for Rice and By-Product Deep Processing, Central South University of Forestry and Technology, Changsha 410004, China)

Nowadays, the incidence of hypertension, atherosclerosis and other cardiovascular and cerebrovascular diseases, which threaten human health, increases year by year. Previous studies showed that oxidative damage in endothelial cells was usually a common response at the early stage of these diseases. Moreover, some therapeutic strategies such as physical therapy and cardiac surgery may leave some problems affecting endothelial function. In this context, the mechanism of oxidative damage in endothelial cells is of growing interest to researchers, and many efforts have been made to seek the most suitable effectors like active components derived from foods to inhibit oxidative damage in endothelial cells, thereby preventing or reducing the occurrence of related diseases. The mechanisms of action of several common inducers such as hydrogen peroxide, oxidized low-density lipoprotein, high glucose concentration and radiation in causing oxidative damage in endothelial cells are described in this review, which will provide valuable information to select a suitable inducer for induction of oxidative damage in endothelial cells and therefore to facilitate the selection of effectors and the study of the underlying mechanism.

endothelial cells; oxidative damage; inducer

10.7506/spkx1002-6630-201715042

TS201.4

A

1002-6630（2017）15-0265-06

梁盈, 李佳佳, 黃萍, 等. 不同誘導(dǎo)物對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞氧化損傷作用的研究進(jìn)展[J]. 食品科學(xué), 2017, 38(15): 265-270. DOI:10.7506/spkx1002-6630-201715042. http://www.spkx.net.cn

LIANG Ying, LI Jiajia, HUANG Ping, et al. Progress in research on effects of different inducers on oxidative damage in endothelial cells[J]. Food Science, 2017, 38(15): 265-270. (in Chinese with English abstract)

10.7506/spkx1002-6630-201715042. http://www.spkx.net.cn

2016-06-28

國(guó)家自然科學(xué)基金青年科學(xué)基金項(xiàng)目（31201348）；國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（31571874）湖南省自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（2017JJ2410）；湖湘青年科技創(chuàng)新人才項(xiàng)目（2016RS3033）；糧油深加工與品質(zhì)控制2011湖南省協(xié)同創(chuàng)新項(xiàng)目；中南林業(yè)科技大學(xué)研究生教材建設(shè)項(xiàng)目（2015JC03）

梁盈（1981—），女，副教授，博士，研究方向?yàn)榉肿訝I(yíng)養(yǎng)學(xué)。E-mail：liangying498@163.com

*通信作者：林親錄（1966—），男，教授，博士，研究方向?yàn)榈竟壬罴庸ぁ-mail：linql0403@126.com