可口可樂(lè)自1886年被發(fā)現(xiàn)以來(lái)，一直深受人們的喜愛(ài)。然而，為了跟隨人們的喜好，1983年，可口可樂(lè)便推出了不含咖啡因的可樂(lè)。但是有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，這一小小改動(dòng)好像并不明智。

今年6月份，來(lái)自廣州暨南大學(xué)生物醫(yī)學(xué)轉(zhuǎn)化研究院尹芝南教授的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，不含咖啡因的高糖可樂(lè)竟然可以顯著改變腸道微生物的組成，進(jìn)而促使自身免疫疾病的發(fā)展，而含咖啡因的高糖可樂(lè)則不會(huì)。這一發(fā)現(xiàn)刊登在《細(xì)胞發(fā)現(xiàn)》上。

其實(shí)早在2014年的時(shí)候就有一些研究發(fā)現(xiàn)，歐美國(guó)家的可樂(lè)消耗增加與自身免疫性疾病患者比例的升高相關(guān)。然而，人們對(duì)于可樂(lè)具體是如何引發(fā)自身免疫疾病的還不是太了解。

為更好地研究二者的關(guān)系，尹教授選擇了常用來(lái)模擬人類自身免疫性疾病-多發(fā)性硬化的實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦膜炎（EAE）小鼠模型，以及幾種市面上比較流行的可樂(lè)，包括含咖啡因的高糖可樂(lè)（就是兩塊錢(qián)一罐的普通可樂(lè)）、不含咖啡因的高糖可樂(lè)以及無(wú)糖可樂(lè)進(jìn)行試驗(yàn)。小鼠被分別給予不同種類的可樂(lè)或者白水8周。

之后通過(guò)對(duì)比小鼠的神經(jīng)損傷程度，研究人員驚奇地發(fā)現(xiàn)，飲用不含咖啡因的高糖可樂(lè)的小鼠會(huì)導(dǎo)致疾病的顯著惡化，表現(xiàn)為更加嚴(yán)重的炎性反應(yīng)和神經(jīng)損傷。但是，飲用普通可樂(lè)或無(wú)糖可樂(lè)的小鼠以及飲用白水的小鼠都不會(huì)導(dǎo)致疾病的明顯惡化。

那么不含咖啡因的高糖可樂(lè)是如何導(dǎo)致EAE惡化的呢？

研究人員懷疑，不含咖啡因的高糖可樂(lè)可能是通過(guò)影響腸道微生物組成，而導(dǎo)致EAE惡化的。為了驗(yàn)證這一猜想，研究人員收集了小鼠糞便進(jìn)行分析。

果然，研究人員發(fā)現(xiàn)，所有的含糖可樂(lè)都會(huì)顯著改變小鼠的腸道微生物組成，并且含糖可樂(lè)主要會(huì)增加有利于炎性反應(yīng)以及Th17細(xì)胞（輔助性T細(xì)胞17）活化的細(xì)菌，例如大腸桿菌等數(shù)量的增加，從而導(dǎo)致小鼠體內(nèi)Th17水平的升高。但是無(wú)糖可樂(lè)卻不會(huì)改變小鼠體內(nèi)Th17細(xì)胞水平。

這意味著，可樂(lè)中的糖可能是導(dǎo)致腸道微生物改變的罪魁禍?zhǔn)?。因此，研究人員直接用與高糖可樂(lè)相同濃度的糖水喂養(yǎng)小鼠，發(fā)現(xiàn)純糖水同樣會(huì)促進(jìn)Th17活化，導(dǎo)致EAE惡化。

以上的實(shí)驗(yàn)表明，不含咖啡因的可樂(lè)導(dǎo)致自身免疫疾病的惡化，是可樂(lè)中的高糖通過(guò)改變小鼠腸道微生物的組成，促進(jìn)了Th17細(xì)胞的活化而實(shí)現(xiàn)的。但是，既然所有的含糖可樂(lè)都會(huì)造成Th17細(xì)胞的活化，為什么含有咖啡因的可樂(lè)就不會(huì)導(dǎo)致EAE惡化呢？

已有研究表明，咖啡因可以抑制Th17細(xì)胞滲入大腦，從而延遲和減弱EAE的嚴(yán)重程度和疾病進(jìn)展。

總的來(lái)說(shuō)，尹芝南教授的發(fā)現(xiàn)，將我們?nèi)粘Ｉ钪谐：鹊娘嬃峡蓸?lè)中的糖類和咖啡因與腸道微生物以及自身免疫疾病聯(lián)系了起來(lái)。從目前研究結(jié)果來(lái)看，為了保護(hù)腸道微生物，我們應(yīng)該盡量避免高糖飲食。如果實(shí)在想喝可樂(lè)的話，還是要選擇含有咖啡因的可樂(lè)。endprint