徐化鳳， 楊雁， 張新榮， 唐文偉， 韓青

·兒科影像學(xué)·

兒童肺炎支原體性肺膿腫的CT表現(xiàn)(附12例分析)

徐化鳳， 楊雁， 張新榮， 唐文偉， 韓青

目的研究兒童肺炎支原體性肺膿腫的CT表現(xiàn)。方法回顧性分析本院12例肺炎支原體性肺膿腫患兒的臨床資料和胸部CT表現(xiàn)。結(jié)果12例早期均表現(xiàn)為肺實質(zhì)滲出性病變，隨病程進(jìn)展出現(xiàn)液化壞死及大小、數(shù)目不等的空洞；11例為單側(cè)肺葉受累，1例為兩側(cè)肺受累；6例右肺受累，5例左肺受累；2例合并有胸腔積液及胸膜增厚。隨訪4～18個月10例肺實變完全吸收，肺壞死及空洞消失；2例仍有局限性肺不張，呈纖維條索樣改變；2例胸腔積液完全吸收。結(jié)論兒童肺炎支原體性肺膿腫早期表現(xiàn)為肺實變，隨病程進(jìn)展出現(xiàn)液化壞死及空洞，可有胸腔積液及胸膜反應(yīng)，經(jīng)積極治療大部分可吸收好轉(zhuǎn)。

兒童； 體層攝影術(shù)，X線計算機(jī)； 肺膿腫； 肺炎，支原體

兒童支原體肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)指由肺炎支原體(mycoplasma pneumoniae，MP)引起的肺部炎癥，近年來其發(fā)病率逐年增高并呈流行趨勢；重癥及難治性MPP報道也逐年增加[1]，嚴(yán)重者可并發(fā)肺組織壞死、出現(xiàn)壞死性肺炎[2]。本文回顧性分析本院臨床確診的12例肺炎支原體性肺膿腫患兒的CT表現(xiàn)，以提高對本病的診斷水平。

材料與方法

1.一般資料

回顧性分析2010年-2016年確診的12例MP性肺膿腫患者的資料，其中男5例，女7例，年齡4月～13歲，平均5.6歲，3歲以下嬰幼兒3例。主要臨床表現(xiàn)為咳嗽伴發(fā)熱10例，發(fā)熱2例，持續(xù)3～10d，熱峰38.5℃～40℃。于發(fā)病3～17d入院，住院7～22d不等。在入院3～7d后體溫恢復(fù)正常，咳嗽減輕，肺部體征好轉(zhuǎn)。入院時12例血清MP-IgM≥1：160，痰熒光半定量(FQ)-MP DNA均陽性。患兒外周血白細(xì)胞(WBC)及CPR均明顯升高，WBC范圍(12.90～39.08)×109/L；8例血沉明顯升高，最高96 mm/h，4例血沉正常。治療2周后復(fù)查血常規(guī)、CRP及血沉均恢復(fù)至正常。

2.檢查方法

運(yùn)用Philips brilliance 16層與64層螺旋CT掃描機(jī)，對不配合患兒檢查前口服5%水合氯醛(1 mL/kg，總量不超過20 mL)鎮(zhèn)靜后進(jìn)行掃描，自肺尖至肺底進(jìn)行全肺掃描。掃描參數(shù)：管電壓為100 kV，自動管電流，層厚3 mm，薄掃層厚1 mm，矩陣64×0.625，螺距為1.20。增強(qiáng)掃描經(jīng)外周靜脈按1.5 mL/kg注射對比劑碘海醇，流率1.5 mL/s。

3.圖像分析

由兩位高年資醫(yī)師集體閱片觀察分析病變的影像學(xué)特點(diǎn)，包括肺膿腫的部位、大小、形態(tài)、壁的厚薄、內(nèi)外壁及內(nèi)部氣液平情況，病灶周圍及鄰近胸膜的情況，增強(qiáng)特點(diǎn)等。

月，發(fā)熱、咳嗽7d。a) 病程第15天胸部CT冠狀面重建示右下肺空洞影(箭)，右側(cè)胸腔外帶見帶狀低密度影(短箭)； b) 病程第30d胸部CT橫軸面示右下肺團(tuán)狀實變影，其內(nèi)氣液平(箭)； c) CT增強(qiáng)后見空洞壁環(huán)形強(qiáng)化； d) 病程第56天胸部CT平掃示右下肺實變與空洞較前好轉(zhuǎn)(箭)。

圖1 患兒，男，3歲，發(fā)熱5d伴咳嗽3d。a) 病程第5天胸片正面左上肺見大片狀高密度影(箭)； b) 病程第6天CT橫軸面見左上肺實變影，其內(nèi)未見支氣管充氣征(箭)； c) 病程第31天左上肺實變內(nèi)見空洞形成，內(nèi)壁尚光整(箭)； d) 病程第41天胸片正面見左上肺實變與空洞較前好轉(zhuǎn)(箭)，左側(cè)胸腔外帶見弧形高密度影(短箭)。圖2 患兒，女，4個

結(jié) 果

1.病灶分布情況

單側(cè)肺葉病變11例，其中右肺6例(右上葉3例)，右下葉2例，右上、下葉1例，左肺5例(左上葉3例)，左下葉2例；兩側(cè)肺葉病變1例。

2.病灶特征性表現(xiàn)

入院時12例X線檢查均表現(xiàn)為大片狀實變影，邊緣模糊，密度均勻或不均，局限于單個肺葉者多見。病程5～25 d CT檢查示12例均可見肺葉或段實變影，自肺門向外呈扇形或片狀分布，可達(dá)胸膜下，其中實變內(nèi)未見支氣管充氣征者5例(圖1)，支氣管壁增厚者6例，肺門及腔靜脈后淋巴結(jié)腫大者6例，合并胸腔積液或胸膜增厚者2例(圖2a)，合并節(jié)段性肺不張者4例。12例肺實變內(nèi)空洞呈圓形或不規(guī)則形，大小、數(shù)目不等，最大者橫截面約30 mm×22 mm，最小者呈蜂窩狀改變；12例中單發(fā)空洞者6例，其中壁厚度>3 mm者3例，<3 mm者3例；剩余6例為多發(fā)空洞，其中呈蜂窩狀改變者有3例。所有病例空洞的邊緣均較模糊，周圍可見絮狀或片狀實變影?？斩磧?nèi)有氣液平者4例(圖2b)，內(nèi)壁光滑者4例，內(nèi)壁結(jié)節(jié)樣突起者5例。3例行CT增強(qiáng)檢查，1例空洞壁呈環(huán)形強(qiáng)化(圖2c)；2例空洞壁未見明顯強(qiáng)化。

3.治療及預(yù)后

12例患兒多采用聯(lián)合用藥，應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療后，體溫恢復(fù)正常，肺部體征逐漸好轉(zhuǎn)。5例行纖維支氣管鏡檢查示支氣管內(nèi)有炎癥表現(xiàn)，局部可見分泌物堵塞，予以支氣管肺泡灌洗后，病情顯著好轉(zhuǎn)。治療3～4周后復(fù)查胸部CT或平片示肺實變范圍縮小(圖1d)，10例空洞吸收好轉(zhuǎn)(圖2d)；2例多發(fā)小空洞融合成大空洞；2例胸腔積液吸收，殘留少許胸膜反應(yīng)。隨訪4～18個月，10例肺實變完全吸收，肺空洞消失；2例仍有局限性肺不張，呈纖維條索樣改變；胸膜反應(yīng)完全消失。

討 論

1.MP性肺膿腫的一般情況

MPP是學(xué)齡期兒童常見的下呼吸道急性炎癥，臨床以頑固性劇烈咳嗽為特點(diǎn)，部分表現(xiàn)為持續(xù)發(fā)熱不退。病理改變主要以間質(zhì)性病變?yōu)橹?；重癥可見彌漫性肺泡壞死。肺部影像學(xué)表現(xiàn)間質(zhì)性肺炎、節(jié)段性實變、肺不張等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)壞死性肺炎、肺部空洞及胸腔積液等[3，4]。MP性肺膿腫是由MP感染導(dǎo)致的肺實質(zhì)壞死、液化形成的包含壞死物的膿腔，形成機(jī)制不明，可能與治療不當(dāng)、侵襲性感染和宿主的過度反應(yīng)有關(guān)[5]，還可能是MP感染后可形成局部肺血管栓塞，導(dǎo)致肺組織缺血、壞死、液化，類似肺膿腫形成[6]。本組病例中就有1例患兒肺動脈內(nèi)見充盈缺損征象，同時肺實變內(nèi)出現(xiàn)空洞影。

2.影像學(xué)特征

MP性肺膿腫的胸部CT特點(diǎn)是肺部出現(xiàn)大片狀實變影，以單個肺葉受累為主(11/12)，也可累及多個肺葉(1/12)，可伴同側(cè)胸腔積液，進(jìn)展期肺實變內(nèi)出現(xiàn)空洞，肺實變吸收緩慢，轉(zhuǎn)歸后表現(xiàn)為實變與空洞基本吸收消失，或者遺留少許條索影、肺不張或者肺囊變[7]。MP性肺膿腫是個動態(tài)進(jìn)展的過程，不同的病程表現(xiàn)不同，空洞的形態(tài)隨病情變化改變，可呈多發(fā)內(nèi)壁光滑的小圓形透亮影(3/12)，也可呈單發(fā)厚壁或薄壁空洞(6/12)；隨著病程進(jìn)展小的空洞可融合呈較大空洞(2/12)；空洞張力較低，空洞內(nèi)壁可光滑或毛糙，有結(jié)節(jié)樣突起，可能與空洞內(nèi)壞死物未完全排除有關(guān)。病變可累及胸膜導(dǎo)致胸膜反應(yīng)、胸腔積液；炎性細(xì)胞的浸潤則導(dǎo)致病灶邊緣模糊。CT增強(qiáng)后有2例空洞壁未見典型的環(huán)形強(qiáng)化，1例可能與膿腫壁較薄或無壁有關(guān)，也可能因周邊實變區(qū)明顯強(qiáng)化而無法辨別[8]；伴肺栓塞的1例可能因肺動脈栓塞后引起的缺血有關(guān)。治療3～4周后復(fù)查，10例空洞有吸收好轉(zhuǎn)，可能因兒童肺部的修復(fù)能力較強(qiáng)。隨訪大部分病變吸收，與以往報道一致[3,7]。

3.MP性肺膿腫的鑒別診斷

MP性肺膿腫在CT上表現(xiàn)為具有空洞的病變，需要與金黃色葡萄球菌肺炎、真菌感染、結(jié)核導(dǎo)致的空洞以及肺囊腫伴感染等疾病鑒別。金黃色葡萄球菌肺炎好發(fā)于兩肺中上野的中外帶，表現(xiàn)為多個圓形結(jié)節(jié)灶，可形成單個或多個肺氣囊，張力較大，發(fā)展迅速，同時膿胸或膿氣胸等胸膜病變也較支原體性肺膿腫更多見、發(fā)展更迅速。真菌感染性空洞具有典型的暈征及空氣新月征，與支原體性肺膿腫表現(xiàn)不同。肺結(jié)核空洞，好發(fā)于上葉尖段與下葉背段，形態(tài)多不規(guī)則，洞壁光滑規(guī)則，周圍多見衛(wèi)星灶，洞內(nèi)氣液平面相對少見，洞壁及周邊可見鈣化灶，易與支原體性肺膿腫鑒別。肺囊腫為肺內(nèi)單個或多個大小不等的薄壁囊腔，伴有感染時囊壁增厚，周圍可出現(xiàn)滲出改變，抗炎治療后囊腔不消失，此征象有利于本病診斷，同時實驗室檢查能作進(jìn)一步鑒別。

綜上所述，MP性肺膿腫是在MPP大片狀實變區(qū)域內(nèi)出現(xiàn)的液化壞死及空洞，空洞大小不一，可單發(fā)也可多發(fā)，張力較低，隨病情進(jìn)展可融合，洞壁厚薄不一，內(nèi)壁可光滑也可有壁結(jié)節(jié)存在，CT增強(qiáng)掃描空洞壁可呈環(huán)形強(qiáng)化或無明顯強(qiáng)化，經(jīng)積極治療后肺實變與空洞可基本吸收消失。

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CTfeaturesofmycoplasmapneumoniaelungabscessinchildren(withreportof12cases)

XU Hua-feng,YANG Yan,ZHANG Xin-rong,et al.

Department of Radiology,Nanjing Children's Hospital,Nanjing Medical University,Nanjing 210008,China

Objective：To assess the CT imaging features of mycoplasma pneumoniae lung abscess in children．MethodsClinical data and chest CT findings of 12 children with clinically confirmed mycoplasma pneumoniae lung abscess were analyzed retrospectively．ResultsThe imaging findings of all the patients were pulmonary consolidation in early stage and necrosis，cavity with variable size and number along with the progression.There was single lobe involvement in 11 cases and 2 or more lobes involvement in1 case，and involvement of right lung in 6 cases and of left lung in 5 cases.2 cases combined with pleural effusion and pleural thickening．Lung consolidation,necrosis and cavity completely absorbed in 10 cases，residual fibrotic change was seen in 2 cases，pleural effusion completely absorbed in all patients in follow up for 4～18 months．ConclusionLung abscess related to mycoplasma pneumoniae infection in children shows consolidation of the lungs in early stage，necrosis，cavity formation，pleural effusion and pleural thickening appeared along with the progression，recovery can be achieved in most cases after active treatment.

Child； Tomography，X-ray computed； Lung abscess； Pneumonia,mycoplasma

R195.1; R814.42; R563.2; R563.1

A

1000-0313(2017)10-1057-03

2016-09-09

2016-12-08)

210008 南京，南京醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院放射科

徐化鳳(1983-)，女，山東臨清人，碩士，主治醫(yī)師，主要從事兒童胸部影像診斷工作。

楊雁，E-mail：37455678@qq.com

10.13609/j.cnki.1000-0313.2017.10.013