宮頸癌調(diào)強(qiáng)放療不良反應(yīng)物理性影響因素分析

崔彥莉，王曉貞

(河北省邢臺市人民醫(yī)院放療科，河北 邢臺 054000)

·論著·

宮頸癌調(diào)強(qiáng)放療不良反應(yīng)物理性影響因素分析

崔彥莉，王曉貞*

(河北省邢臺市人民醫(yī)院放療科，河北 邢臺 054000)

目的探討宮頸癌調(diào)強(qiáng)放療不良反應(yīng)的相關(guān)物理性因素，為提高患者治療耐受性及生活質(zhì)量提供參考指標(biāo)。方法收集接受體外調(diào)強(qiáng)放療及腔內(nèi)后裝放療的宮頸癌患者80例，其中術(shù)后放療者55例、未行手術(shù)者25例，臨床分期Ⅰ期30例、Ⅱ期37例、Ⅲ期13例。體外調(diào)強(qiáng)放療處方劑量45～50 Gy/25次，單次1.8～2.0 Gy，若有腫大淋巴結(jié)，則給予同步加量至60～70 Gy。后裝腔內(nèi)放療應(yīng)用高劑量率后裝治療機(jī)進(jìn)行，未手術(shù)患者放療劑量35～42 Gy/6～7次，單次5～6 Gy，術(shù)后放療患者放療劑量為15 Gy/3次，單次5 Gy。分析骨髓抑制、急性放射性直腸炎、放射性膀胱炎的影響因素。結(jié)果80例患者骨髓抑制發(fā)生率為70.0%(56/80)，骨髓V10、V20、V30與骨髓骨髓抑制的發(fā)生呈正相關(guān)(P<0.05)，但相關(guān)程度較低；骨髓V10>90%、V20>80%者≥Ⅱ級骨髓抑制發(fā)生率高于骨髓V10≤90%、V20≤80%者 (P<0.05)；多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示,骨髓V10為骨髓抑制發(fā)生的獨立性影響因素。80例患者急性放射性直腸炎發(fā)生率為57.5%(46/80)，直腸Dmean、V30、V35、V40、V45、V50與急性放射性直腸炎的發(fā)生均呈正相關(guān)(P<0.05)，但相關(guān)程度較低；直腸平均劑量≥40Gy者≥Ⅰ級急性放射性直腸炎發(fā)生率高于直腸平均劑量<40 Gy者(P<0.05)；直腸V30≥80%、V35≥60%、V40≥40%、V50≥10%者≥Ⅰ級急性放射性直腸炎發(fā)生率高于直腸V30<80%、V35<60%、V40<40%、V50<10%者(P<0.05)；多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示, 直腸V40為影響急性放射性直腸炎發(fā)生的獨立性因素。80例患者放射性膀胱炎發(fā)生率為3.8%(3/80)，膀胱V40、V50與放射性膀胱炎的發(fā)生均呈正相關(guān)(P<0.05),但相關(guān)程度較低；膀胱V40≥50%、V50≥20%者放射性膀胱炎發(fā)生率高于膀胱V40<50%、V50<20%者(P<0.05)。結(jié)論宮頸癌調(diào)強(qiáng)放療中骨髓V10為骨髓抑制發(fā)生的主要影響因素，直腸V40為急性放射性直腸炎發(fā)生的主要影響因素，膀胱V40、V50為放射性膀胱炎發(fā)生的主要因素。

宮頸腫瘤；放射療法，調(diào)強(qiáng)適形；影響因素分析

10.3969/j.issn.1007-3205.2017.11.024

宮頸癌是常見的惡性腫瘤，早期以手術(shù)治療為主，中晚期以放療為主，盆腔外照射+腔內(nèi)照射聯(lián)合含順鉑的同步化療為其一線治療方案[1]。但由于盆腔解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜，宮頸或?qū)m體腫瘤病灶與直腸膀胱緊密相鄰，以往常規(guī)的二維治療計劃很難使腫瘤靶區(qū)獲得理想的劑量分布，常規(guī)放療后嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率達(dá)到4%～15%。20%～30%患者出現(xiàn)放療后并發(fā)癥，其中放射性直腸炎為10%～20%，放射性膀胱炎為3%～5%[2]。隨著放療技術(shù)的不斷更新，調(diào)強(qiáng)放療在宮頸癌放療中占據(jù)著越來越重要的地位，調(diào)強(qiáng)放療在保證靶區(qū)劑量的同時可更好地保護(hù)周圍正常組織，降低正常組織不良反應(yīng)發(fā)生率，在提高患者生存率的同時也提高了患者的生活質(zhì)量。本研究回顧性分析體外調(diào)強(qiáng)放療+腔內(nèi)后裝放療治療的宮頸癌患者80例，旨在探討與放療不良反應(yīng)發(fā)生相關(guān)的影響因素。

1 資 料 與 方 法

1.1 一般資料 收集2013年3月—2015年5月我科收治的宮頸癌患者80例，中位年齡56歲；鱗癌57例，腺癌23例；術(shù)后放療者55例，未行手術(shù)者25例；臨床分期Ⅰ期30例，Ⅱ期37例，Ⅲ期13例；其中65例放療前接受過1周期及以上順鉑+氟尿嘧啶方案化療。80例患者均接受體外調(diào)強(qiáng)放療及腔內(nèi)后裝放療。

1.2 放療方法 體外調(diào)強(qiáng)放療采用熱塑膜固定體位，CT模擬機(jī)掃描定位，三維適形放射治療計劃系統(tǒng)(Eclipse 8.6)進(jìn)行圖象數(shù)字化傳輸、三維重建，勾畫腫瘤靶區(qū)(gross tumor volume，GTV)包括宮頸腫瘤及其侵犯區(qū)域及盆腔腫大淋巴結(jié)或腹主動脈腫大淋巴結(jié)。勾畫臨床靶區(qū)(clinical target volume,CTV)包括宮頸、子宮、宮旁、部分陰道、髂內(nèi)、髂外、髂總、骶前、閉孔淋巴引流區(qū)，必要時包括腹主動脈旁淋巴引流區(qū)，若病變侵及陰道下1/3，則CTV包括整個陰道，將CTV均勻外擴(kuò)5～10 mm為計劃靶區(qū)(planning target volume，PTV)。處方劑量45～50 Gy/25次，單次1.8～2.0 Gy，若有腫大淋巴結(jié)，則給予同步加量至60～70 Gy。并勾畫照射野內(nèi)骨髓、直腸、膀胱、小腸、股骨頭。后裝腔內(nèi)放療采用高劑量率后裝治療機(jī)進(jìn)行，未手術(shù)患者放療劑量35～42 Gy/6～7次，單次5～6 Gy，術(shù)后放療患者放療劑量為15 Gy/3次，單次5 Gy。

1.3 骨髓抑制評價標(biāo)準(zhǔn) 骨髓的抑制程度根據(jù)WHO分級標(biāo)準(zhǔn)分為0～Ⅳ級。0級：白細(xì)胞≥4.0×109/L，血紅蛋白≥110 g/L，血小板≥100×109/L。Ⅰ級：白細(xì)胞(3.0～3.9)×109/L，血紅蛋白95～100 g/L，血小板(75～99)×109/L。Ⅱ級：白細(xì)胞(2.0～2.9)×109/L，血紅蛋白80～94 g/L，血小板(50～74)×109/L。Ⅲ級：白細(xì)胞(1.0～1.9)×109/L ，血紅蛋白65～79 g/L，血小板(25～49)×109/L。Ⅳ級：白細(xì)胞(0～1.0)×109/L，血紅蛋白<65 g/L，血小板<25×109/L。

1.4 急性放射性直腸炎評價標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)RTOG急性放射性損傷分級標(biāo)準(zhǔn)，急性放射性直腸炎臨床上分為4級。Ⅰ級：排便次數(shù)增多或排便習(xí)慣改變，無需用藥/直腸不適，無需鎮(zhèn)痛治療。Ⅱ級：腹瀉，需用抗副交感神經(jīng)藥(如止吐寧)/黏液分泌增多，無需衛(wèi)生墊/直腸或腹部疼痛，需鎮(zhèn)痛藥。Ⅲ級：腹瀉，需胃腸外支持/重度黏液或血性分泌物增多，需衛(wèi)生墊/腹部膨脹(平片示腸管擴(kuò)張)。Ⅳ級：急性或亞急性腸梗阻，瘺或穿孔；胃腸道出血需輸血；腹痛或里急后重需置管減壓，或腸扭轉(zhuǎn)。

1.5 放射性膀胱炎評價標(biāo)準(zhǔn) 放射性膀胱炎分為三度。輕度(Ⅰ級):有尿急、尿頻、尿痛、少量血尿等癥狀，也可表現(xiàn)為一過性血尿；膀胱鏡檢查可見黏膜充血、水腫。中度(Ⅱ級):膀胱黏膜充血、糜爛、毛細(xì)血管擴(kuò)張甚至破裂，血尿可反復(fù)發(fā)作，有時膀胱壁可有潰瘍。重度(Ⅲ級):膀胱陰道瘺形成。

放射性膀胱炎診斷標(biāo)準(zhǔn)：放射性膀胱炎需要依靠病史、臨床表現(xiàn)、輔助檢查以明確診斷，放射性膀胱炎的患者必須有明確的盆腔放射治療史，臨床上可出現(xiàn)突發(fā)性、反復(fù)性的肉眼血尿，或伴尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀，嚴(yán)重者可致排尿困難、急性尿潴留、失血性貧血等。輔助檢查可行超聲、CT及膀胱鏡檢查。超聲可發(fā)現(xiàn)膀胱壁增厚、內(nèi)壁毛糙，其中以后壁三角區(qū)為著，并可探及突起;CT可發(fā)現(xiàn)后壁三角區(qū)增厚隆起及原發(fā)病灶表現(xiàn)；膀胱鏡及活組織檢查可作為金標(biāo)準(zhǔn)，可見水泡狀改變、出血點、潰瘍、團(tuán)狀隆起等。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件包分析數(shù)據(jù)。計數(shù)資料比較采用χ2檢驗；變量間的相關(guān)性采用Spearman相關(guān)性檢驗；危險因素確定采用多因素Logistic回歸分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 骨髓抑制影響因素

2.1.1 骨髓抑制發(fā)生的相關(guān)因素分析 80例患者骨髓抑制發(fā)生率為70.0%(56/80)，Ⅰ級骨髓抑制12例，Ⅱ級骨髓抑制34例，Ⅲ級骨髓抑制10例。80例患者均有完整的物理學(xué)參數(shù)，將骨髓Dmean(平均受照劑量)以及V10、V20、V30(骨髓接受10 Gy、20 Gy、30 Gy以上劑量照射的體積百分比)與骨髓抑制的發(fā)生進(jìn)行相關(guān)性分析，結(jié)果顯示骨髓V10、V20、V30與骨髓抑制的發(fā)生呈正相關(guān)(P<0.05)，但相關(guān)程度較低，見表1。

表1 骨髓抑制發(fā)生的相關(guān)因素

2.1.2 治療計劃物理參數(shù)對骨髓抑制發(fā)生的單因素分析 骨髓V10>90%、V20>80%者≥Ⅱ級骨髓抑制發(fā)生率高于骨髓V10≤90%、V20≤80%者(P<0.05)，見表2。

2.1.3 骨髓抑制發(fā)生的多因素分析 以骨髓抑制(是=1,否=0)為自變量,以骨髓V10(≤90%=1, >90%=0)和V20(≤80%=1, >80%=0)為因變量,進(jìn)行多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示骨髓V10為骨髓抑制發(fā)生的獨立性影響因素，見表3。

表2 治療計劃物理參數(shù)與骨髓抑制發(fā)生的單因素分析 (例數(shù),%)

表3 骨髓抑制發(fā)生的多因素分析

2.2 急性放射性直腸炎影響因素

2.2.1 急性放射性直腸炎發(fā)生的相關(guān)性分析 80例患者急性放射性直腸炎發(fā)生率為57.5%(46/80)，其中Ⅰ級急性放射性直腸炎37例，Ⅱ級急性放射性直腸炎9例。80例患者均有完整的物理學(xué)參數(shù)，將直腸Dmean(平均受照劑量)以及V30、V35、V40、V45、V50(直腸接受30 Gy、35 Gy、40 Gy、45 Gy、50 Gy以上劑量照射的體積百分比)與急性放射性直腸炎的發(fā)生進(jìn)行相關(guān)性分析，結(jié)果顯示直腸Dmean、V30、V35、V40、V45、V50與急性放射性直腸炎的發(fā)生均呈正相關(guān)(P<0.05)，但相關(guān)程度較低，見表4。

表4 急性放射性直腸炎發(fā)生的相關(guān)因素

2.2.2 治療計劃物理參數(shù)對急性放射性直腸炎發(fā)生的單因素分析 直腸平均劑量≥40 Gy者≥Ⅰ級急性放射性直腸炎發(fā)生率高于直腸平均劑量<40 Gy者(P<0.05)；直腸V30≥80%、V35≥60%、V40≥40%、V50≥10%者≥Ⅰ級急性放射性直腸炎發(fā)生率高于直腸V30<80%、V35<60%、V40<40%、V50<10%者(P<0.05)。見表5。

2.2.3 治療計劃物理參數(shù)對急性放射性直腸炎發(fā)生的多因素分析 以急性放射性直腸炎(是=1,否=0)為自變量,以直腸平均劑量(<40 Gy=1,≥40 Gy=0)、直腸V30(<80%=1,≥80%=0)、V35(<60%=1,≥60%=0)、V40(<40%=1,≥40%=0)、V50(<10%=1,≥10%=0)為因變量,進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示直腸V40為影響急性放射性直腸炎發(fā)生的獨立性因素，見表6。

表5 治療計劃物理參數(shù)與急性放射性直腸炎發(fā)生的單因素分析 (例數(shù)，%)

表6 治療計劃物理參數(shù)與急性放射性直腸炎發(fā)生的多因素分析

2.3 放射性膀胱炎影響因素

2.3.1 放射性膀胱炎發(fā)生的相關(guān)性分析 80例患者中3例患者發(fā)生放射性膀胱炎，發(fā)生率為3.8%(3/80)，均為Ⅰ級。80例患者均有完整的物理學(xué)參數(shù)，將膀胱V40、V50(膀胱接受40 Gy、50 Gy以上劑量照射的體積百分比)與放射性膀胱炎的發(fā)生進(jìn)行相關(guān)性分析，結(jié)果顯示膀胱V40、V50與放射性膀胱炎的發(fā)生均呈正相關(guān)(P<0.05)，但相關(guān)程度較低，見表7。

表7 放射性膀胱炎發(fā)生的相關(guān)因素

2.3.2 治療計劃物理參數(shù)對放射性膀胱炎發(fā)生的單因素分析 單因素分析顯示膀胱V40、V50(膀胱接受40 Gy、50 Gy以上劑量照射的體積百分比)對放射性膀胱炎的發(fā)生有顯著性影響，將膀胱V50以20%、V40以50%為界將患者分為2組，膀胱V40≥50%、V50≥20%者放射性膀胱炎發(fā)生率高于膀胱V40<50%、V50<20%者(P<0.05)，見表8。

表8 治療計劃物理參數(shù)與放射性膀胱炎發(fā)生的單因素分析 (例數(shù)，%)

2.3.3 治療計劃物理參數(shù)對放射性膀胱炎發(fā)生的多因素分析 以放射性膀胱炎(是=1,否=0)為自變量,以膀胱V40(<50%=1,≥50%=0)和V50(<20%=1,≥20%=0)為因變量,進(jìn)行多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示膀胱V40、V50均不是放射性膀胱炎發(fā)生的危險因素。

3 討 論

宮頸癌是我國女性生殖道最常見的惡性腫瘤，其發(fā)病率為女性惡性腫瘤第二位，僅次于乳腺癌。據(jù)統(tǒng)計全球每年宮頸癌新發(fā)病例約47萬，每年有28.8萬婦女死于宮頸癌。在我國，每年新發(fā)病例達(dá)13.15萬，每年宮頸癌死亡例數(shù)約5.3萬，并且發(fā)病呈年輕化趨勢。目前同期放化療治療宮頸癌療效顯著[3]，調(diào)強(qiáng)放療+腔內(nèi)后裝放療為宮頸癌主要治療手段之一，隨著放療技術(shù)的不斷改進(jìn)，放療效果也不斷提高，然而放療期間不良反應(yīng)的出現(xiàn)嚴(yán)重影響放射治療的進(jìn)行，本研究對80例宮頸癌行體外調(diào)強(qiáng)放療+腔內(nèi)后裝放療患者的物理資料進(jìn)行統(tǒng)計分析，將對今后的臨床工作有指導(dǎo)意義。

本研究80例患者56例患者出現(xiàn)了不同程度的骨髓抑制，骨髓抑制發(fā)生率為70.0%(56/80)，Ⅰ級骨髓抑制12例，Ⅱ級骨髓抑制34例，Ⅲ級骨髓抑制10例。

骨髓細(xì)胞具有放射敏感性，在放射治療過程中，射線損傷是導(dǎo)致急性造血系統(tǒng)毒性的主要原因，射線對造血細(xì)胞的主要影響在于啟動其 DNA 損傷應(yīng)答機(jī)制，導(dǎo)致該細(xì)胞不可逆的程序性死亡。成人約50%具有造血活性的骨髓干細(xì)胞位于盆骨及低段椎體[4]。造血系統(tǒng)的毒性反應(yīng)成為了宮頸癌放射治療中最常見的不良反應(yīng)，尤以白細(xì)胞減少及粒細(xì)胞減少多見[5]。大量數(shù)據(jù)證明，低劑量射線(<20 Gy) 與急性造血系統(tǒng)毒性的發(fā)生關(guān)系[6]，以骨髓受量V20>79.42%為臨界值，發(fā)生 2 級及其以上造血系統(tǒng)毒性反應(yīng)的優(yōu)勢比達(dá)4.5[7]。現(xiàn)臨床上多以 V10和 V20作為評估放療患者發(fā)生急性造血系統(tǒng)毒性反應(yīng)的預(yù)測因子，骨髓劑量V10>90%及V20>76% 的患者發(fā)生Ⅲ級及以上白細(xì)胞減少的風(fēng)險顯著增高[8]。本研究得出的結(jié)論與其類似，顯示骨髓V10、V20對≥Ⅱ級骨髓抑制的發(fā)生均有顯著性影響，且骨髓V10為獨立預(yù)后因素。因此，有效降低放射治療中骨髓 V10、V20，可以降低同步放化療的宮頸癌患者發(fā)生骨髓抑制的風(fēng)險。另一方面，高劑量射線( >30 Gy) 主要導(dǎo)致延遲性的骨髓抑制及不可逆的形態(tài)學(xué)改變，給患者的長期生存獲益帶來嚴(yán)重影響。本研究中骨髓V30與≥Ⅱ級骨髓抑制的發(fā)生亦無顯著性影響，對長期生存有無影響，將進(jìn)一步隨訪及總結(jié)。

本研究中急性放射性直腸炎發(fā)生率為57.5%(46/80)，其中Ⅰ級急性放射性直腸炎37例，Ⅱ級急性放射性直腸炎9例。

急性放射性直腸炎是宮頸癌放療引起的常見損傷之一。張照輝等[9]報道盆腔接受中位吸收劑量為50 Gy時，急性放射性直腸炎發(fā)生率為53.61%，其中Ⅰ度35.05% ，Ⅱ度10.31% ，Ⅲ度8.25%。出現(xiàn)急性放射性直腸炎的劑量范圍4～44 Gy，說明急性放射性直腸炎發(fā)生率較高而且發(fā)生較早。本研究結(jié)果顯示急性放射性直腸炎發(fā)生率為57.5%，開始發(fā)生劑量為8～50 Gy，與張照輝報道一致。相關(guān)文獻(xiàn)報道，宮頸癌體外照射結(jié)合腔內(nèi)高劑量率放射治療時，中重度放射性直腸炎的發(fā)生率為5.3%～15.6%。炎癥的發(fā)生主要是放射線引起的血管損傷、小血管閉塞、黏膜充血水腫以致形成潰瘍，并且常合并感染、出血[10-11]。小腸和直腸作為重要的危及器官，在放射治療中發(fā)生急性及延遲性不良反應(yīng)的風(fēng)險與照射劑量顯著相關(guān)，調(diào)強(qiáng)放療能使危及器官的V30、V40、V45、V50水平明顯降低，且對于直腸的照射劑量，調(diào)強(qiáng)放療在所有水平均表現(xiàn)出有統(tǒng)計學(xué)意義的優(yōu)勢[12]。莫玉珍等[13]研究證實，局部晚期宮頸癌患者外照射期間通過降低直腸平均受照射劑量和 V40、V50，可減輕急性放射性直腸反應(yīng)的嚴(yán)重程度。本研究結(jié)果顯示V30、V35、V40、V50與急性放射性直腸炎的發(fā)生呈正相關(guān)關(guān)系。Yang等[14]研究顯示女性患者接受盆腔照射時放射性直腸炎發(fā)生與直腸V45有關(guān)。

本研究80例患者中，放射性膀胱炎發(fā)生率為3.8%(3/80)，均為Ⅰ級，患者耐受性良好，膀胱V40、V50影響放射性膀胱炎的發(fā)生，但多因素分析均未成為獨立預(yù)后因素?？赡芘c樣本量較少有關(guān)，今后將加大樣本量進(jìn)一步探討。山東腫瘤醫(yī)院報道了調(diào)強(qiáng)放射治療宮頸癌的情況，顯示盆腔內(nèi)靶區(qū)的劑量均大于常規(guī)放療的劑量，但直腸、膀胱及小腸損傷比常規(guī)放療輕[15]。 直腸、膀胱及小腸的急性及慢性放射損傷發(fā)生率均低，而且調(diào)強(qiáng)放療治療宮頸癌腹主動脈旁淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的效果比以往常規(guī)放療效果好。

總之，體外調(diào)強(qiáng)+腔內(nèi)后裝放療治療宮頸癌療效確切，放射性直腸炎、放射性膀胱炎、骨髓抑制等正常組織的放射損傷發(fā)生率低，患者的治療耐受性及生存質(zhì)量較高。

[1] Partridge EE,Abu-Rustum N,Giuliano A,et al. Cervical cancer screening[J]. J Natl Compr Canc Netw,2014,12(3)333-341.

[2] 陳森.局部中晚期宮頸癌的同步放化療研究現(xiàn)狀[J].內(nèi)科2014,9(4):471-473.

[3] 陳麗蓉，柴澤英.同步放化療治療中晚期宮頸癌臨床療效觀察[J].河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2011，32(6):709-711.

[4] Mauch P,Constine L,Greenberger J,et al. Hematopoietic stem cell compartment:acute and late effects of radiation theapy and chemotherapy[J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys,1995,31(5):1319-1339.

[5] Mell LK,Kochanski JD,Roeske JC,et al. Dosimetric predictors of acute hematologic toxicity in cervical cancer patients treated with concurrent cisplatin and intensity-modulated pelvic radiotherapy[J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys,2006,66(5):1356-1365.

[6] Akleyev AV,Akushevich IV,Dimov GP,et al. Early hematopoiesis inhibition under chronic radiation exposure in humans[J]. Radiat Environ Biophys,2010,49(2):281-291.

[7] Albuquerue K,Giangreco D,Morrison C,et al. Radiation-related predictors of hematologic toxicity after concurrent chemoradiation for cervical cancer and implications for bone marrow-sparing pelvic IMRT[J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys,2011,79(4):1043-1047.

[8] Rose BS,Aydogan B,Liang Y,et al. Normal tissue complication probability modeling of acute hematologic toxicity in cervical cancer patients treated with chemoradiotherapy [J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys,2011,79(3):800-807.

[9] 張照輝，賈廷珍,沈彤，等.放射性直腸炎的診斷和治療——附97例病例分析[J].中華放射醫(yī)學(xué)與防護(hù)雜志，2006，26(1):29-30.

[10] Kim TG,Huh SJ,Park W. Endoscopic fingings of rectal mucosal damage after pelvic radiotherapy for cervical carcinoma:correlation of rectal mucosal damage with radiontion dose and clinical symptoms[J]. Radiat Oncol J,2013,31(2):81-87.

[11] Yang L,Lv Y. Possible risk factors associated with radiation proctitis or radiation cystitis in patients with cervical carcinoma after radiontherapy[J]. Asian Pac J Cancer Prev,2012,13(12):6251-6255.

[12] Song WY,Huh SN,Liang Y,et al. Dosimetric comparison study between intensity modulated radiation therapy and three-dimensional conformal proton therapy for pervic bone marrow sparing in the treatment of cervical cancer[J]. J Appl Clin Med Phys,2010,11(4):3255.

[13] 莫玉珍，龍雨松，付江萍，等.宮頸癌 IMRT過程中調(diào)整放射治療計劃對靶區(qū)和正常危及器官受照劑量的影響[J].山東醫(yī)藥，2013，53(6):48-49.

[14] Yang TJ，Oh JH，Son CH，et al. Predictors of acute gastrointestinal toxicity during pelvic chemoradiotherapy in patients with rectal cancer[J]. Gastrointest Cancer Res，2013,6(5/6):129-136.

[15] Du XL,Tao J,Sheng XG,et al. Intensity-modulated radiation therapy for advanced cervical cancer:a comparison of dosimetric and clinical outcomes with conventional radiotherapy[J]. Gynecol Oncol,2012,125(1):151-157.

2017-03-08；

2017-04-18

崔彥莉(1981-)，女，河北藁城人，河北省邢臺市人民醫(yī)院主治醫(yī)師，醫(yī)學(xué)碩士，從事惡性腫瘤放射治療研究。

*通訊作者

R737.33

B

1007-3205(2017)11-1340-05

(本文編輯：趙麗潔)