丁苯酞聯(lián)合丹參酮注射液治療急性腦梗死臨床療效觀察

章耀華馬志偉王海茹

丁苯酞軟膠囊具有重構(gòu)微循環(huán)、保護(hù)線粒體、減輕神經(jīng)功能損傷等功能,對(duì)缺血性卒中具有較好的治療作用,可縮小梗死面積、縮小血栓,促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立,目前主要用于治療輕、中度急性缺血性腦卒中[1-2]。本研究采用丁苯酞聯(lián)合丹參酮注射液對(duì)急性腦梗死進(jìn)行治療,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料及方法

1.1 研究對(duì)象 選擇我院神經(jīng)內(nèi)科2014年1～12月收住的急性腦梗死病人80例,其中男52例,女28例,年齡58～82歲,平均(70.80±7.65)歲,發(fā)病時(shí)間均在1周以內(nèi)。其中合并高血壓64例,合并糖尿病27例,冠心病16例,腦梗死病史14例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)均符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴有意識(shí)障礙的病人;(2)有嚴(yán)重心、肝、腎疾病的病人;(3)對(duì)藥物過敏者。

1.2 研究方法 所有入選病人在入院當(dāng)天均采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS)和Barthel指數(shù)(BI)評(píng)定量表進(jìn)行評(píng)分。病人在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予丹參酮注射液40 ml靜脈滴注,1次/d,丁苯酞軟膠囊 0.2 g,3次/d,口服,療程2周。藥物治療14 d后再次行NIHSS、BI評(píng)分。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察病人治療前后NIHSS、BI評(píng)分改善情況。治療14 d后檢測(cè)所有80例病人的肝、腎功能,并記錄不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后NIHSS、BI評(píng)分比較 對(duì)所有80例病人在治療前,治療后14 d進(jìn)行NIHSS、BI評(píng)分,結(jié)果顯示,治療后病人神經(jīng)功能缺損較治療前顯著改善,NIHSS評(píng)分、BI評(píng)分與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 治療前后NIHSS 、BI評(píng)分比較(,分，n=80)

2.2 不良反應(yīng) 治療14 d后80例病人無1例出現(xiàn)肝腎功能異常,證明丁苯酞治療劑量安全可靠。

3 討論

急性腦梗死是由于腦部供血血管發(fā)生急性血流受阻導(dǎo)致相應(yīng)供血區(qū)域發(fā)生缺血性損傷,神經(jīng)功能缺失的一組臨床疾病。在血管供血區(qū)中心,血流量最低,因此缺血性損傷最嚴(yán)重,將其稱為梗死核心,而在該血管供血區(qū)的邊緣,由于側(cè)支循環(huán)的代償,血流量盡管低于正常,但尚可以維持一定血流,腦血流量維持在10～20 ml/(100 g·min),此時(shí)可能發(fā)生神經(jīng)細(xì)胞的電衰竭,但尚不會(huì)引起永久性細(xì)胞損傷。這種功能異常但尚未死亡的梗死周圍腦組織通常被稱為缺血半暗帶,挽救缺血半暗帶內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞已成為目前急性腦梗死治療的關(guān)鍵。

目前公認(rèn)的腦缺血對(duì)局部腦組織的影響主要有以下幾個(gè)方面[3-5]:(1)神經(jīng)細(xì)胞缺血,ATP合成減少,鉀離子到達(dá)細(xì)胞外,鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),后者會(huì)極大降低細(xì)胞膜控制離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的能力,導(dǎo)致線粒體功能衰竭;(2)缺氧導(dǎo)致氧自由基的生成,氧自由基可使細(xì)胞器內(nèi)或細(xì)胞膜中的脂肪酸發(fā)生過氧化,且缺氧會(huì)使葡萄糖發(fā)生無氧代謝,從而導(dǎo)致乳酸堆積而引起酸中毒,進(jìn)一步損傷細(xì)胞的代謝功能;(3)缺血缺氧會(huì)引起能量耗竭,谷氨酸等興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加,谷氨酸進(jìn)入細(xì)胞后,鈣離子、鈉離子會(huì)隨之進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),然后大量氯離子和水分子流入細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫,加速神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。

丁苯酞為國(guó)家一類新藥,用于急性缺血性腦卒中,針對(duì)腦缺血后局部腦組織所發(fā)生的病理生理變化[6-8],發(fā)揮以下作用:(1)改善缺血區(qū)腦灌注,增加缺血區(qū)開放毛細(xì)血管的數(shù)量,增加缺血區(qū)腦血流量,減輕神經(jīng)功能損傷程度;(2)抑制谷氨酸等興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,選擇性抑制花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物介導(dǎo)的病理生理過程;(3)抑制血小板聚集;(4)抗腦血管痙攣;(5)降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度和花生四烯酸的含量,抑制自由基并提高抗氧化酶的活性;(6)通過改變線粒體膜電位及線粒體呼吸鏈功能復(fù)合酶Ⅳ活性,改善線粒體功能,延緩梗死灶的形成,縮小梗死面積,盡可能挽救缺血半暗帶。

本研究顯示,丁苯酞治療后病人NIHSS評(píng)分,BI評(píng)分均有顯著改善(P<0.05),說明丁苯酞對(duì)急性缺血性卒中有較好的治療療效,值得臨床推廣。

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王海茹，Email：hairu960@126.com

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10.3969/j.issn.1003-9198.2017.11.025

2017-08-14)