謝范昌
[摘要] 目的 分析胰島素泵持續(xù)皮下注射治療糖尿病酮癥酸中毒效果及安全性。 方法 將74例糖尿病酮癥酸中毒患者作為研究對象(2015年10月—2017年3月期間收治),隨機分2組,37例/組。對照組予以胰島素持續(xù)靜滴,實驗組予以胰島素泵持續(xù)皮下注射,比較2組胰島素用量、餐后血糖達標時間、PH恢復(fù)時間、尿胴體轉(zhuǎn)陰時間、血清氧化應(yīng)激指標和并發(fā)癥發(fā)生情況。 結(jié)果 實驗組治療后的胰島素用量、餐后血糖達標時間、pH恢復(fù)時間、尿胴體轉(zhuǎn)陰時間、血清氧化應(yīng)激指標和并發(fā)癥發(fā)生率較對照組更具優(yōu)勢(P<0.05)。 結(jié)論 胰島素泵持續(xù)皮下注射治療糖尿病酮癥酸中毒患者安全有效,臨床應(yīng)用價值較高。
[關(guān)鍵詞] 胰島素泵;皮下注射;糖尿病酮癥酸中毒;臨床效果
[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062(2017)07(b)-0089-02
糖尿病酮癥酸中毒屬于一種常見的急性代謝代謝并發(fā)癥,I型糖尿病患者屬于高發(fā)群體,臨床癥狀表現(xiàn)為血糖異常升高、口渴、多飲、多尿、尿中出現(xiàn)酮體及消瘦癥狀異常加重等,對患者身心安全和生活質(zhì)量均造成嚴重影響,需要及時接受有效的醫(yī)治手段[1-2]。為了研究分析胰島素泵持續(xù)皮下注射治療糖尿病酮癥酸中毒效果及安全性,將2015年10月—2017年3月期間該院收治的74例糖尿病酮癥酸中毒患者作為研究對象,比較胰島素持續(xù)靜滴、胰島素泵持續(xù)皮下注射臨床效果,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
研究對象:2015年10月—2017年3月期間在該院接受治療的糖尿病酮癥酸中毒患者(74例)。按照收治時間順訊從1~72依次進行編號,單數(shù)編號患者被分為對照組,雙數(shù)編號患者被分為實驗組,一組各占37例。在對照組中,男性患者:女性患者=22∶15;患者年齡下限為65歲,年齡上限為75歲,平均年齡為(70.41±4.35)歲;患病時間為4~20年,平均患病時間為(9.84±6.53)年。在實驗組中,男性患者:女性患者=24∶13;年齡年齡下限為64歲,年齡上限為77歲,平均年齡為(70.92±4.64)歲;患病時間為3~22年,平均患病時間為(9.97±6.75)年。2組糖尿病酮癥酸中毒患者在年齡等基線資料上差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法
2組患者入院后均接受常規(guī)治療,包括維持酸堿平衡、維持水電解質(zhì)平衡等;觀察患者血壓、心率、尿量變化。對照組:接受胰島素持續(xù)皮下注射醫(yī)治。給予患者生物合成人胰島素,應(yīng)用持續(xù)靜脈滴注形式,胰島素藥劑定量為0.1 U/(kg·h),根據(jù)患者不同病情可適當進行增加或減少。當患者胴體結(jié)果轉(zhuǎn)變?yōu)殛幮詴r,治療方式變?yōu)槠は伦⑸?。實驗組:接受胰島素泵持續(xù)皮下注射治療。通過胰島素泵給予患者生物合成人胰島素,應(yīng)用持續(xù)皮下注射形式,胰島素藥劑定量與對照組一致;當患者胴體結(jié)果轉(zhuǎn)變?yōu)殛幮詴r,定量減少至0.05 U/(kg·h)。治療時間:15 d。
1.3 觀察指標
①記錄2組糖尿病酮癥酸中毒患者治療后胰島素用量、餐后血糖達標時間、pH恢復(fù)時間、尿胴體轉(zhuǎn)陰時間。②記錄2組糖尿病酮癥酸中毒患者治療前后的血清氧化應(yīng)激指標,指標包括丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、總抗氧化能力(TAC)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)。③觀察2組糖尿病酮癥酸中毒患者在接受治療期間是否出現(xiàn)并發(fā)癥,并分別對各組并發(fā)癥的發(fā)生概率進行計算。
1.4 統(tǒng)計方法
將胰島素用量、餐后血糖達標時間、pH恢復(fù)時間、尿胴體轉(zhuǎn)陰時間、血清氧化應(yīng)激指標[用(x±s)表示,t檢驗]和并發(fā)癥發(fā)生概率([n(%)]表示,χ2檢驗)投入SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件中進行處理。若P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 2組患者胰島素用量和臨床情況
實驗組胰島素用量(54.70±7.48)U、餐后血糖達標時間(6.27±1.22)d、pH恢復(fù)時間(9.24±2.62)h、尿胴體轉(zhuǎn)陰時間(21.31±6.10)h較對照組顯著更短(P<0.05)。具體結(jié)果見表1所示。
2.2 2組患者血清氧化應(yīng)激指標
治療前,實驗組和對照組血清氧化應(yīng)激指標MDA、SOD、TAC、GSH-Px大體持相同水平,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后,實驗組MDA(4.10±1.94)nmol/mL低于對照組,SOD(32.53±8.19)U/L、TAC(27.14±4.55)U/mL、GSH-Px(96.83±8.94)U/mL顯著高于對照組(P<0.05)。具體結(jié)果見表2所示。
2.3 2組患者并發(fā)癥發(fā)生情況
實驗組:出現(xiàn)感染患者占1例,出現(xiàn)低血糖患者占2例,出現(xiàn)其他并發(fā)癥患者占1例;并發(fā)癥發(fā)生概率為10.81%(4/37)。對照組:出現(xiàn)感染患者占5例,出現(xiàn)低血糖患者占4例,出現(xiàn)其他并發(fā)癥患4者占例;并發(fā)癥發(fā)生概率為35.14%(13/37)。2組患者并發(fā)癥發(fā)生概率進行比較,實驗組(10.81%)較對照組(35.14%)顯著更低(χ2=6.19,P=0.01)。
3 討論
糖尿病酮癥酸中毒在內(nèi)科中屬于常見疾病之一,在胰島素問世前,大部分糖尿病患者病死原因是由于酮癥酸中毒。當胰島素問世后,其病死率顯著下降,但如果處理方法不當,仍有較高的風(fēng)險導(dǎo)致死亡。酮癥酸中毒病因較為復(fù)雜,如妊娠分娩、暴飲暴食、心腦血管意外與精神刺激等均屬于其誘發(fā)因素。若發(fā)現(xiàn)尿中有胴體出現(xiàn),則是酮癥酸中毒的早期危險信號,患者應(yīng)及時去往醫(yī)院接受救治。
糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機制是由于人體內(nèi)胰島素嚴重不足,導(dǎo)致對胰島素具有拮抗效用的激素含量顯著增加,糖原異生成旺盛狀態(tài),提高肝糖輸出量,血糖水平增高;又加上脂肪動員、分解速度變快,酮體量、胴體利用率降低,造成血胴大量積聚的現(xiàn)象。所以,治療糖尿病酮癥酸中毒伊始應(yīng)提供給患者外源胰島素,以便維持人體代謝的穩(wěn)定。
近年來醫(yī)學(xué)臨床上治療糖尿病酮癥酸中毒患者主要是應(yīng)用胰島素持續(xù)靜脈點滴形式,但前提要求治療人員能較好把握滴注速度、濃度,同時患者治療依從性較好,否則出現(xiàn)滴注速度不穩(wěn)定、患者負面情緒明顯結(jié)果,易引發(fā)感染、低血糖等并發(fā)癥,難以達到預(yù)期治療效果。
相較于胰島素持續(xù)靜脈點滴方法,胰島素泵持續(xù)皮下注射輸注速度具有穩(wěn)定性,保證降低患者血糖水平呈平穩(wěn)狀態(tài),不會產(chǎn)生較大波動;同時他可模擬人體胰島素正常的生理分泌模式,有效避免低血糖等并發(fā)癥事件的發(fā)生。除此之外,它具有的顯著優(yōu)勢是局部用藥劑量較小,據(jù)相關(guān)醫(yī)學(xué)臨床研究表明,胰島素注射半衰期短對小劑量胰島素治療影響不明顯,血糖濃度預(yù)測、胰島素濃度調(diào)節(jié)更加方便,治療效果優(yōu)良[3-4]。
而此次該研究表明:實驗組胰島素用量(54.70±7.48)U、餐后血糖達標時間(6.27±1.22)d、pH恢復(fù)時間(9.24±2.62)h、尿胴體轉(zhuǎn)陰時間(21.31±6.10)h低于對照組各項數(shù)據(jù)(P<0.05)。治療后,實驗組MDA、SOD、TAC、GSH-Px優(yōu)于對照組(P<0.05)。實驗組并發(fā)癥發(fā)生概率(10.81%)低于對照組(P<0.05)。
綜上所述,糖尿病酮癥酸中毒患者應(yīng)用胰島素泵持續(xù)皮下注射治療,可有效改善患者血清氧化應(yīng)激指標,胰島素用量更少,并發(fā)癥發(fā)生概率大大降低,對于醫(yī)學(xué)臨床推廣具有積極的促進作用。
[參考文獻]
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(收稿日期:2017-04-23)endprint