研究培哚普利聯(lián)合卡維地洛對難治性心力衰竭患者心功能的影響

聞威

研究培哚普利聯(lián)合卡維地洛對難治性心力衰竭患者心功能的影響

聞威

目的 觀察培哚普利聯(lián)合卡維地洛對難治性心力衰竭患者心功能的影響。方法 60例難治性心力衰竭患者, 隨機分為觀察組及對照組, 各30例。兩組同時給予強心、利尿、擴血管等常規(guī)治療, 觀察組在常規(guī)治療基礎上加用培哚普利及卡維地洛。評價兩組患者治療前及治療6個月的左室舒張末徑、左室收縮末徑及左室射血分數(shù)。結果 治療前, 兩組患者的左室舒張末徑、左室收縮末徑及左室射血分數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后, 觀察組患者左室舒張末徑為(57.68±4.12)mm、左室收縮末徑為(48.64±3.18)mm、左室射血分數(shù)為(42±6)%, 均優(yōu)于對照組的(61.28±3.89)mm、(52.96±2.69)mm、(39±6)%, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論 培哚普利聯(lián)合卡維地洛治療難治性心力衰竭,對患者心功能的改善作用顯著, 提高了患者的臨床療效。

培哚普利；卡維地洛；難治性心力衰竭；心功能

隨著人群的老齡化, 慢性心力衰竭(CHF)的發(fā)生率日益增長。一旦發(fā)展成難治性心力衰竭, 則患者的病死率明顯增高。本研究對60例難治性心力衰竭患者除常規(guī)給予強心、利尿、擴血管治療外, 聯(lián)合應用血管緊張素轉換酶抑制劑培哚普利和非選擇性β受體抑制劑卡維地洛, 觀察分析其對難治性心力衰竭患者左心室收縮及舒張功能的影響, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1～10月收治的60例難治性心力衰竭患者作為臨床研究對象, 年齡56～78歲?；颊呔霞{入標準, 排除不符合標準患者。將患者隨機分為觀察組及對照組, 各30例。

1.2 方法 兩組患者在積極尋找心力衰竭病因及誘因的同時, 均給予強心、利尿、擴血管等常規(guī)治療。觀察組在常規(guī)治療基礎上加用培哚普利2 mg/d, 如無不良反應, 依據(jù)患者耐受及心力衰竭控制情況逐步增加劑量, 每周增量1倍, 靶劑量及最大耐受劑量分別為 20 mg/d。最大耐受劑量以臨床癥狀緩解、穩(wěn)定, 收縮壓≥90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 心率≥50次/min為準, 卡維地洛2.5 mg, 2次/d, 每周增量1倍,至最大劑量20 mg/d, 如在治療過程中, 心力衰竭癥狀加重或出現(xiàn)高血壓、心率變化明顯, 則暫緩增加劑量或適當減量,癥狀穩(wěn)定后再逐漸增加。確定最大耐受劑量后出院繼續(xù)服藥,共觀察治療6個月。

1.3 觀察指標 治療前后觀察兩組患者的心功能。通過心臟彩超檢查患者的左室舒張末徑、左室收縮末徑和左室射血分數(shù)變化情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS14.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

治療前, 兩組患者的左室舒張末徑、左室收縮末徑及左室射血分數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后, 觀察組患者左室舒張末徑為(57.68±4.12)mm、左室收縮末徑為(48.64±3.18)mm、左室射血分數(shù)為(42±6)%, 均優(yōu)于對照組的(61.28±3.89)mm、(52.96±2.69)mm、(39±6)%, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后左室舒張末徑、左室收縮末徑、左室射血分數(shù)變化比較(±s)

表1 兩組患者治療前后左室舒張末徑、左室收縮末徑、左室射血分數(shù)變化比較(±s)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別例數(shù)左室舒張末徑(mm)左室收縮末徑(mm)左室射血分數(shù)(%)治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組3062.64±3.82 57.68±4.12a54.64±2.09 48.64±3.18a35±7 42±6a對照組3061.73±3.9261.28±3.8953.53±1.9952.96±2.6934±739±6

3 討論

難治性心力衰竭可導致交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過度激活, 血中兒茶酚胺、血管緊張素、醛固酮等內(nèi)分泌激素水平增高, 心臟過度的交感神經(jīng)興奮, 通過局部神經(jīng)及體循環(huán)中的兒茶酚胺均可導致顯著的心臟病變［2］, 全身阻力血管收縮, 使心臟負荷加重, 心率增快, 促進心肌肥厚, 使心肌發(fā)生重構, 促進心力衰竭加重, 使心肌需氧增多, 交感興奮使心臟更易發(fā)生快速性心律失常。因此,難治性心力衰竭的治療不僅要糾正血流動力學的障礙, 更重要的是調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌活動, 延緩心肌重構, 改善心功能［3］。

培哚普利是含羥基的血管緊張素轉化酶抑制劑, 可通過減少血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)的產(chǎn)生, 使醛固酮分泌減少, 導致交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放, 抑制緩激肽的降解, 促進前列腺素和一氧化氮(NO)的釋放, 從而擴張血管, 降低心臟前后負荷,改善心功能［4］。同時通過其內(nèi)分泌和血管效應, 改善心肌供血, 抑制心肌纖維化, 減輕和逆轉血管壁及心肌的肥厚, 減輕血管及心室重構［5］。

卡維地洛是一種新型非選擇性β受體阻滯劑, 選擇性阻斷α1受體, 從而擴張外周血管, 并具有強的抗氧化作用,可清除體內(nèi)氧自由基, 并有獨特的血管保護作用［6-9］。卡維地洛即可改善患者的血流動力學, 也可抑制難治性心力衰竭患者的神經(jīng)內(nèi)分泌異常激活［10］。

［1］ 吳旭光. 培哚普利聯(lián)合卡維地洛治療心力衰竭的療效觀察. 臨床合理用藥雜志, 2012.5(15):58-59.

［2］ 賁峰. 卡維地洛聯(lián)合培哚普利治療充血性心力衰竭療效觀察.中國社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學專業(yè)), 2012.14(36):128-129.

［3］ 熊曉榮. 卡維地洛與地爾硫卓治療不穩(wěn)定型心絞痛療效觀察.新鄉(xiāng)醫(yī)學院學報, 2015, 32(1):44-47.

［4］ 徐會玲, 董良璞. 培哚普利聯(lián)合螺內(nèi)酯對慢性心力衰竭患者神經(jīng)內(nèi)分泌的影響. 中國醫(yī)院用藥評價與分析, 2017,17(4):494-496.

［5］ 姜蘊珊, 談紅, 李曉燕, 等. 培哚普利對慢性心力衰竭患者血漿miR-423-5p的調(diào)控及對心功能的影響. 山東大學學報(醫(yī)學版), 2016, 54(8):55-59.

［6］ 劉杰, 姜淑娟. 卡維地洛治療慢性心力衰竭的臨床應用優(yōu)勢.中國社區(qū)醫(yī)師, 2017, 33(11):26.

［7］ 王會玖. 纈沙坦聯(lián)合卡維地洛治療慢性心力衰竭的臨床研究.中國藥房, 2011(4):348-350.

［8］ 萬瑤. 曲美他嗪聯(lián)合卡維地洛治療老年舒張性心力衰竭的療效及對心功能和心率變異性的影響. 中外醫(yī)療, 2013,32(4):137-138.

［9］ 劉光安. 纈沙坦聯(lián)合卡維地洛治療慢性心力衰竭的臨床療效.醫(yī)藥前沿, 2014(11):9-10.

［10］ 陳鋒. 纈沙坦聯(lián)合卡維地洛對慢性心力衰竭患者生活質(zhì)量的影響及其安全性分析. 中國當代醫(yī)藥, 2016, 23(11):128-130.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.23.058

111000 遼陽市第三人民醫(yī)院

本次研究結果顯示, 治療前, 兩組患者的左室舒張末徑、左室收縮末徑及左室射血分數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后, 觀察組患者左室舒張末徑為(57.68±4.12)mm、左室收縮末徑為(48.64±3.18)mm、左室射血分數(shù)為(42±6)%, 均優(yōu)于對照組的(61.28±3.89)mm、(52.96±2.69)mm、(39±6)%, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。在常規(guī)治療基礎上應用培哚普利聯(lián)合卡維地洛治療效果顯著。

綜上所述, 培哚普利聯(lián)合卡維地洛治療難治性心力衰竭,對患者心功能的改善作用顯著, 臨床在強心、利尿、擴血管常規(guī)治療基礎上聯(lián)合應用培哚普利、卡維地洛可提高難治性心力衰竭患者的臨床療效。

2017-10-18］