β-淀粉樣肽(amyloid-β peptide, Aβ)的纖絲化(fibrilization)和沉積為β-淀粉樣蛋白是阿爾茨海默病(AD)的病理學(xué)標(biāo)志。Eimer等曾報(bào)道，Aβ是一種先天免疫蛋白，可對(duì)抗真菌和細(xì)菌感染。纖絲化途徑介導(dǎo)了Aβ的抗微生物活性。因此，感染可以播種并顯著加速β-淀粉樣蛋白沉積。他們新近的研究發(fā)現(xiàn)，在5XFAD小鼠和3D培養(yǎng)的人神經(jīng)細(xì)胞感染模型中，Aβ寡聚體與皰疹病毒表面的糖蛋白結(jié)合，加速β-淀粉樣蛋白沉積并導(dǎo)致保護(hù)性病毒誘獲(viral entrapment)活性以抵抗親神經(jīng)性1型單純皰疹病毒和人皰疹病毒6A、6B。皰疹病毒與AD有關(guān)，但目前尚不清楚病毒如何誘導(dǎo)腦中的β-淀粉樣變性。這些數(shù)據(jù)支持Aβ在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的先天免疫中可能具有保護(hù)作用，并提示AD的病因機(jī)制，即皰疹病毒感染可能直接促進(jìn)Aβ淀粉樣變性。