心肌缺血是臨床心內(nèi)科常見病與多發(fā)病，其主要指心臟血液灌注量明顯減少，降低心臟供氧量，心肌能量代謝處于異常狀態(tài)，心臟不能正常發(fā)揮功能，進(jìn)而呈現(xiàn)的一種病理狀態(tài)[1]。該病在中老年群體中發(fā)病率較高，冠心病是導(dǎo)致其發(fā)病的主要原因，發(fā)病時(shí)癥狀不明顯，具有較高的危險(xiǎn)性，嚴(yán)重威脅病人的生命安全[2]。本研究選取門診收治的心肌缺血病人88例作為觀察對(duì)象，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年11月—2017年3月門診收治的心肌缺血病人88例作為觀察對(duì)象，全部病人均符合WHO《缺血性心臟病命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)》中心肌缺血的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，排除自身免疫系統(tǒng)、血液系統(tǒng)及內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、肝腎功能不全、嚴(yán)重感染等。按照單雙號(hào)法分為對(duì)照組和研究組，各44例。對(duì)照組男26例，女18例；年齡46歲～81歲(47.5歲±3.2歲)；病程1年～7年(3.8年±1.3年)。研究組男27例，女17例；年齡47歲～82歲(48.6歲±3.1歲)；病程1年～6年(3.9年±1.2年)。兩組病人一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法 所有病人給予阿司匹林腸溶片，預(yù)防冠心病復(fù)發(fā)，同時(shí)予以β-受體阻滯劑、硝酸酯類藥物、鈣離子拮抗劑、抗凝藥物、抗血小板聚集藥物等對(duì)癥治療。對(duì)照組單純應(yīng)用阿托伐他汀，阿托伐他汀鈣片(北京嘉林藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20093819，規(guī)格：20 mg)，每日1次，治療2個(gè)月。研究組應(yīng)用阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪(北京萬生藥業(yè)有限責(zé)任公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20083803，規(guī)格：20mg)治療，阿托伐他汀鈣片的用法與劑量同對(duì)照組，曲美他嗪口服，每次1片，每日3次，治療2個(gè)月。治療過程中觀察兩組病人的藥物不良反應(yīng)。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組病人的血液流變學(xué)指標(biāo)，包括纖維蛋白原、全血比黏度、血漿比黏度、紅細(xì)胞剛性指數(shù)、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、血小板黏附率、血細(xì)胞比容；比較兩組病人血脂水平、臨床療效和不良反應(yīng)。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3-4]顯效：完成2個(gè)月治療后，心絞痛發(fā)作次數(shù)減至≤2次，心電圖檢查發(fā)現(xiàn)T波、ST段基本恢復(fù)至正常標(biāo)準(zhǔn)，無須繼續(xù)給予硝酸甘油；有效：完成治療后心絞痛發(fā)作次數(shù)較治療前明顯減少，心電圖檢查發(fā)現(xiàn)ST段上升程度≥50%，T波恢復(fù)低平狀，硝酸甘油劑量減少≥50%；無效：心絞痛發(fā)作次數(shù)、心電圖檢查結(jié)果均無變化或病情明顯加重。

2 結(jié) 果

2.1 兩組病人臨床療效比較 對(duì)照組病人的治療總有效率明顯低于研究組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組病人臨床療效比較 例(%)

2.2 兩組病人血液流變學(xué)指標(biāo)比較 治療前兩組血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后，兩組病人血液流變學(xué)變化指標(biāo)顯著低于治療前(P<0.05)；治療后，研究組病人血液流變學(xué)變化指標(biāo)顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表2。

組別時(shí)間纖維蛋白原g/L全血比黏度mPa·s血漿比黏度mPa·s紅細(xì)胞剛性指數(shù)紅細(xì)胞聚集指數(shù)血小板黏附率%血細(xì)胞比容研究組治療前3.79±0.865.11±0.691.72±0.143.66±0.452.29±0.1937.74±4.350.43±0.09治療后 2.96±0.561)2) 4.23±0.561)2) 1.32±0.121)2) 3.13±0.211)2) 1.52±0.151)2) 33.32±3.261)2) 0.35±0.061)2)對(duì)照組治療前3.78±0.875.11±0.691.72±0.143.66±0.452.29±0.1937.74±4.350.43±0.09治療后 3.10±0.731) 4.66±0.521) 1.54±0.191) 3.40±0.281) 1.98±0.181) 35.54±4.111) 0.41±0.051) 與同組治療前比較，1)P<0.05；與對(duì)照組治療后比較，2)P<0.05。

2.3 兩組病人血脂變化比較 治療前兩組血脂比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后，兩組病人血脂顯著低于治療前(P<0.05)；治療后，研究組病人血脂顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組病人血脂變化比較(±s) mmol/L

2.4 不良反應(yīng)發(fā)生 研究組病人不良反應(yīng)發(fā)生率為9.1%(4/44)，輕微腹脹2例，輕微惡心嘔吐、輕微頭暈各1例；對(duì)照組病人不良反應(yīng)發(fā)生率為11.4%(5/44)，輕微頭暈、輕微腹脹各2例，輕微惡心嘔吐1例。組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.123 8，P=0.725 0)。

3 討 論

心肌缺血是多種原因共同作用導(dǎo)致，其中冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是重要原因，另外，先天性畸形、栓塞、痙攣、創(chuàng)傷等均是引起該病的主要危險(xiǎn)因素[6]。心肌缺血病人易發(fā)生心肌梗死與猝死，故病人發(fā)現(xiàn)病情并確診后，須做好冠狀動(dòng)脈粥樣硬化預(yù)防措施，病情嚴(yán)重且已發(fā)生冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病人，需及時(shí)進(jìn)行科學(xué)對(duì)癥治療，以免病變持續(xù)蔓延和發(fā)展，對(duì)病人生命健康構(gòu)成威脅[7]。

中醫(yī)將心肌缺血納入“胸痹”“心痛”范疇中，認(rèn)為氣虛血瘀是導(dǎo)致其發(fā)病的原因所在。阿托伐他汀是3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑，通過抑制HMG-CoA還原酶和膽固醇合成而降低血漿膽固醇和脂蛋白水平，已在國(guó)內(nèi)外廣泛用于高脂血癥的治療，且在冠心病一級(jí)和二級(jí)預(yù)防中作用已得到流行病學(xué)和臨床研究的廣泛驗(yàn)證。除了調(diào)脂作用外，阿托伐他汀具有抗炎、改善內(nèi)皮功能等功能。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)的心肌肥厚、可減少膠原Ⅰ和纖維連接蛋白的沉積改善心功能。曲美他嗪屬于哌嗪類的一種衍生物，其是心肌細(xì)胞代謝調(diào)控的一類新型藥物，可維持心肌線粒體正常功能，抑制心肌中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，有效抗心肌缺血[8-9]。此外曲美他嗪具有改善心肌代謝功能，增加冠脈的血流灌注，提高心室功能和機(jī)體運(yùn)動(dòng)耐量，且不會(huì)引起血流動(dòng)力學(xué)改變[10]。血液流變學(xué)改變，對(duì)心肌缺血產(chǎn)生和發(fā)展起重要作用，且血液流變學(xué)指標(biāo)的異常，低切黏度增高可出現(xiàn)于冠心病發(fā)病之前，且常出現(xiàn)于其他臨床先兆癥狀之前的更早出現(xiàn)，因此更具臨床指導(dǎo)意義。治療后，兩組病人血液流變學(xué)指標(biāo)顯著低于治療前(P<0.05)；治療后，研究組病人血液流變學(xué)指標(biāo)顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療心肌缺血能有效改善病人的血液流變學(xué)指標(biāo)。

血脂代謝異常對(duì)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化形成具有重要作用，與無癥狀型心肌缺血發(fā)病有密切關(guān)系。治療后，兩組病人血脂顯著低于治療前(P<0.05)；治療后，研究組病人血脂顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療心肌缺血能有效改善病人血脂。

本研究結(jié)果顯示，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；研究組治療總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療心肌缺血療效顯著，安全性高。

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