秦雙立
(江蘇護理職業(yè)學(xué)院 ,江蘇 淮安 223001)
氟(fluorine)屬于鹵素的負一價非金屬元素,化學(xué)符號為F、原子序數(shù)是9。氟是化學(xué)性質(zhì)最活潑、氧化性最強的物質(zhì),可同化學(xué)元素發(fā)生反應(yīng),生成氟化物。氟可參與體內(nèi)多種化學(xué)反應(yīng)及代謝過程,如果長期攝入大量氟,可導(dǎo)致氟在體內(nèi)蓄積,發(fā)生慢性氟中毒。
地方性氟中毒是在特定地理環(huán)境中發(fā)生的一種地球化學(xué)性疾病,由于一定地區(qū)的環(huán)境中氟元素過多,生活在該環(huán)境中的居民經(jīng)飲水、食物和空氣等途徑長期攝入過量氟所引起的以氟骨癥和氟斑牙為主要特征的一種慢性全身性疾病,簡稱地氟病。在我國主要有3種類型:(1)飲水型:地表水、地下水含氟量過高,致使飲用水含氟量過高,此型在世界上分布很廣。(2)燃煤污染型:使用“無排煙道”的土爐或土灶,燃燒的含氟量較高的煤取暖、做飯或烘烤糧食、蔬菜、辣椒等,致室內(nèi)空氣和食物受到氟污染,長期接觸后使人體攝入過高的氟而引起慢性氟中毒。(3)飲茶型:居民飲用含氟量很高的磚茶,長期大量飲用后造成體內(nèi)氟大量蓄積而引起慢性氟中毒。飲水型氟中毒是我國地氟病中最主要的類型,在各省、市、自治區(qū)均有不同程度的發(fā)生,病區(qū)范圍廣,病情重,受威脅人口多。
氟作為人體必需的微量元素,在體內(nèi)易與鈣、鎂、鐵等離子反應(yīng),形成穩(wěn)定的化合物,參與體內(nèi)多種化學(xué)反應(yīng)及代謝過程,對機體代謝有重要意義。氟也是一種原生質(zhì)毒物,容易透過細胞膜結(jié)合原生質(zhì)產(chǎn)生破壞作用。吸收進入體內(nèi)的氟90%存在于牙齒和骨骼中,適量的氟可以促進人體骨骼和牙齒的鈣化,過多則導(dǎo)致氟中毒[1]。長期攝入含氟量高的飲水及食物可引起血氟濃度升高,導(dǎo)致體內(nèi)氟蓄積,主要蓄積在骨骼系統(tǒng),影響骨形成、礦化和吸收,引起相應(yīng)的臨床癥狀和特殊的X線影像,通稱“地方性氟骨癥”,在軟組織器官也有氟蓄積引起不同程度的損害,稱“非骨相氟中毒”[2]。
氟化物在組織器官的蓄積是造成損傷作用的物質(zhì)基礎(chǔ),腎臟是排除氟的主要器官,因而也是氟中毒的靶器官,有文獻報道[3],透射電鏡觀察到腎小球病變隨染毒劑量的增大而逐漸加重,表現(xiàn)為腎小球毛細血管內(nèi)皮增生,細胞腫脹,胞漿突起呈輕微連拱狀,上皮細胞輕度腫脹,細胞器部分變性,核周隙增寬,異染色質(zhì)增多,足細胞融合,部分足細胞突起呈絨毛狀;吳培福等人研究發(fā)現(xiàn)[4],在顯微鏡下,氟對腎小管和腎小球的整體排列結(jié)構(gòu)沒有明顯的影響,但隨著染氟劑量的增加,腎小球和腎小管的上皮細胞發(fā)生不同程度的病變,且隨劑量的增加,其病變程度也相應(yīng)地加重,具體表現(xiàn)為:50mg/L氟中毒組小鼠腎臟腎小管排列結(jié)構(gòu)無異常變化,腎小球細胞出現(xiàn)空泡樣病變。100 mg/L氟中毒組小鼠腎臟腎小管排列結(jié)構(gòu)沒有明顯的異常,腎小球內(nèi)皮細胞和腎小管上皮細胞出現(xiàn)空泡樣變,并出現(xiàn)微核現(xiàn)象,且近曲小管上皮細胞有脫落現(xiàn)象。150 mg/L氟中毒組小鼠腎臟腎小管排列結(jié)構(gòu)輕微紊亂,腎小球內(nèi)皮細胞和腎小管上皮細胞發(fā)生變性、壞死,腎小管內(nèi)脫落的上皮細胞增多。賈麗紅等人研究表明[5],NaF對腎細胞增殖反應(yīng)具有雙向作用,低濃度NaF能刺激細胞增殖,高濃度NaF能抑制細胞增殖,0.05 mmol/L NaF即可對體外培養(yǎng)的腎細胞造成一定的影響;徐輝等人研究發(fā)現(xiàn)[6],氟中毒組大鼠腎近曲小管上皮細胞有明顯的渾濁腫脹和空泡變性,伴有少量炎細胞浸潤,多數(shù)腎近曲小管管腔狹窄變形,局部出現(xiàn)壞死崩解,發(fā)現(xiàn)氟中毒能明顯誘導(dǎo)大鼠腎臟細胞凋亡[7]。
多年來公共衛(wèi)生、流行病學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究地方性氟中毒是以骨相損害為研究重點。近年來隨著研究的深入,非骨相損害已引起廣泛的注意, 20世紀90年代以后實驗研究報告明顯增多,特別是國內(nèi)文獻,幾乎涉及到所有臟器和軟組織。從而加深了人們對地方性氟中毒這一全身性損害的全面認識。目前,地方性氟中毒已列為我國現(xiàn)有地方病中重點防治的疾病,進一步深入研究氟中毒對器官的損傷及其發(fā)病機制已提到一定的戰(zhàn)略高度。
[1] 吳培福,陳粉粉,潘紹發(fā),等.氟致小鼠腎臟組織形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷的觀察[J].山東農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版),2011,42(1):75-78.
[2] 賈麗紅,張 穎,劉 莉.氟化鈉對體外培養(yǎng)大鼠腎細胞增殖的影響[J].中國公共衛(wèi)生,2003,19(9):1075-1076.
[3] 徐 輝,張靜敏,張秀云,等.氟化鈉對腎小管上皮細胞骨架蛋白與bax、bcl-2基因表達的影響[J].中華預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志,2005,39(2):107-110.
[4] 郭曉英,孫貴范.氟中毒大鼠腎臟超微結(jié)構(gòu)觀察[J].中國地方病防治學(xué)雜志,2005,20(4):210-212.
[5] 樓迪棟,劉燕斐,張凱琳,等.慢性氟中毒對大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞活性氧水平和線粒體融合的影響[J].中國地方病學(xué)雜志,2011,30(3):256-260.
[6] 高 勤,王守立,于燕妮,等.慢性氟中毒大鼠腎臟自由基含量與形態(tài)學(xué)變化[J].貴州醫(yī)藥,2005,29(3):213-215.
[7] 郭曉英,孫貴范.氟中毒大鼠腎臟超微結(jié)構(gòu)觀察[J].中國地方病防治雜志,2005,20(4):210-212.