人體內(nèi)的白色脂肪儲存過多熱量,與肥胖密切相關(guān);而棕色脂肪燃燒卡路里以產(chǎn)生熱量,已成為消除肥胖的潛在手段。美國布朗大學(xué)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種叫做SNRK的酶能夠抑制白色脂肪中的炎癥,同時提高棕色脂肪代謝,SNRK成為抑制肥胖的研究對象。
研究人員認(rèn)為,如果能找到一種方法來提高脂肪組織SNRK的含量,那么可能會有雙重好處——減少白色脂肪中的炎癥可以緩解相關(guān)的并發(fā)癥,如胰島素抵抗,而增加棕色脂肪代謝可有助于減輕體重,但還須進一步人體研究來證實這些可能性。研究論文發(fā)表在《糖尿病》雜志上。
在該項研究中,科學(xué)家培育出脂肪細(xì)胞中缺乏SNRK基因的小鼠,并與正常小鼠對比脂肪組織。研究表明,缺乏SNRK基因的小鼠在白色脂肪組織中的巨噬細(xì)胞濃度更高,證明炎癥更多,而之前的研究顯示,白色脂肪中的炎癥與胰島素抵抗有關(guān),后者是引發(fā)糖尿病的危險因素。該研究還顯示缺乏SNRK基因的小鼠比正常小鼠重,且總體代謝率較低,即使通過激活棕色脂肪誘導(dǎo)嚙齒動物體重減輕的藥物進行治療也無明顯效果。這表明,缺乏SNRK基因的小鼠代謝率較低和體重增加是由于棕色脂肪代謝減少造成的。研究中包含的初步遺傳學(xué)證據(jù)表明,SNRK酶在人體中發(fā)揮著類似功能,使其可能成為遏制肥胖及其并發(fā)癥的新療法。研究團隊希望加快多學(xué)科合作進程,將實驗室發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化為新的治療或干預(yù)手段。