白　霞，鄭　毅，許　鑫，陳　虹

(黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院，黑龍江 佳木斯 154002)

慢性格林巴利綜合征屬于常見周圍神經(jīng)性疾病，其病程緩慢，且易于復發(fā)，主要累及很大部分脊神經(jīng)以及周圍神經(jīng)，甚至出現(xiàn)呼吸肌無力、死亡等[1]。目前臨床尚無特效治療方法，多采用以免疫調節(jié)為主的綜合治療，但仍有不少患者會遺留嚴重殘疾，或呈慢性進行性復發(fā)過程[2]。近年來，針灸療法逐漸成為治療本病的一種重要手段，具有明顯的優(yōu)勢和特色，不僅操作簡單、經(jīng)濟實用、毒副作用小，而且能顯著改善患者臨床癥狀、提高生活質量，療效顯著[3]。本研究觀察了激蕩氣血法配合丙種球蛋白治療慢性格林巴利綜合征患者療效及對血清炎癥因子的影響，現(xiàn)報道如下。

1　臨床資料

1.1一般資料選取2015年2月—2016年9月我院診治的94例慢性格林巴利綜合征患者，均符合慢性格林巴利綜合征相關診斷標準[4]：腱反射減弱或消失，特別是遠端腱反射；進行性、對稱性上肢和/或下肢肌無力≥2個月；電生理檢查結果顯示神經(jīng)傳導速度減慢，至少出現(xiàn)2根運動神經(jīng)傳導速度<70%正常值；呈現(xiàn)出襪套樣、手套樣感覺過敏或感覺障礙，神經(jīng)干壓痛；腦脊液發(fā)生蛋白分離現(xiàn)象。所有患者或家屬均自愿簽署知情同意書。排除近期有腫瘤、心腦血管疾病以及其他自身免疫性疾病史者；存在風濕疾病、外傷和應激反應者。采用隨機數(shù)字表法將94例慢性格林巴利綜合征患者隨機分為2組：對照組47例，男27例，女20例；年齡8～61(29.56±5.28)歲；病程3～18(9.13±2.67)個月；病情嚴重程度1級7例，2級17例，3級15例，4級8例。研究組47例，男29例，女18例；年齡7～63(30.08±5.67)歲；病程3～17(8.64±2.38)個月；病情嚴重程度1級8例，2級16例，3級17例，4級6例。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法2組均給予抗生素、保持呼吸道通暢、營養(yǎng)神經(jīng)等常規(guī)對癥治療。對照組在此基礎上給予丙種球蛋白(上海萊士血制品有限公司，國藥準字SF20023011，規(guī)格：2.5 g/支)每天0.4 g/(kg·d)靜脈注射，持續(xù)注射5 d。研究組在對照組治療基礎上給予激蕩氣血法治療，選用0.30 mm×40 mm的一次性不銹鋼針灸針，常規(guī)消毒穴位，按照十二經(jīng)流注順序依次進行快速捻轉點刺十二井穴少商、商陽、厲兌、隱白、少沖、少澤、至陰、涌泉、中沖、關沖、足竅陰、大敦，直刺0.1～0.2寸，不留針，行10 s捻轉手法后出針，每天1次，以1周為1個療程(持續(xù)治療5 d、休息2 d)，共治療4個療程。

1.3觀察指標①臨床療效：依據(jù)相關文獻評價2組治療后臨床療效[5]。顯效：四肢肌力恢復正常或提高≥2級，臨床體征基本消失，日常生活完全自理；好轉：四肢肌力開始逐漸恢復或提高≥1級，臨床體征部分好轉，日常生活基本自理；無效：四肢肌力無恢復或加重，臨床體征無改善，生活能力嚴重受損?？傆行?顯效+有效。②肢體功能Hughes評分：記錄2組治療前后肢體功能Hughes評分[6]，具體如下：6分為死亡；5分為需要輔助通氣治療；4分為只能躺在座椅或床上做一定的活動；3分為借助助行器或拐杖支撐行走5 m遠；2分為能獨立行走5 m遠；1分為具有輕微癥狀或體征；0分為正常。③血清炎癥因子水平：采集2組治療前后清晨空腹肘靜脈血3 mL，血樣進行抗凝，以3 000 r/min速度離心分離10 min，收集上層血清，應用酶聯(lián)免疫吸附試驗法(ELISA法)檢測血清炎癥因子白細胞介素(IL)-10、IL-12和IL-18水平，試劑盒均購自上海森雄科技實業(yè)有限公司，嚴格依據(jù)試劑盒上的說明書進行檢測操作。

2　結　　果

2.12組臨床療效比較治療后，研究組治療總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1　2組治療后臨床療效比較　例(%)

2.22組治療前后肢體功能Hughes評分比較治療前2組肢體功能Hughes評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后，2組肢體功能Hughes評分均較治療前顯著降低(P均<0.05)，且研究組顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2　2組治療前后肢體功能Hughes評分比較分)

2.32組治療前后血清炎癥因子水平比較治療前，2組IL-10、IL-12和IL-18水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。治療后，2組IL-10均較治療前顯著升高(P均<0.05)，IL-12和IL-18均較治療前顯著降低(P均<0.05)，且研究組IL-10顯著高于對照組(P<0.05)，IL-12和IL-18均顯著低于對照組(P均<0.05)。見表3。

3　討　　論

表3　2組治療前后血清炎癥因子水平比較

目前慢性格林巴利綜合征發(fā)病機制尚不明確，其主要是由于感染或其他不明原因而引起的機體免疫系統(tǒng)損壞周圍神經(jīng)免疫的耐受性，T細胞被激活，作為自身免疫應答細胞，致使大量的促炎因子被釋放出來，從而誘導周圍神經(jīng)的脫髓鞘炎癥損傷[7]。在這個過程中存在促炎因子以及抑炎因子表達水平的失衡，包括Th1細胞因子IL-12和IL-18的表達明顯增強，而Th2細胞因子IL-10則表達降低[8]。IL-10是一種保護性免疫抑制因子，能抑制單核/巨噬細胞和Th1細胞合成腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、干擾素-γ(IFN-γ)和IL-2等炎癥因子，還可以促進B細胞增殖，并使其分化為抗體生成細胞，有助于修復脫失髓鞘[9]。IL-12在本病發(fā)生發(fā)展過程中能增加合成TNF-α、IFN-γ和IL-2等炎癥因子，從而促使神經(jīng)脫髓鞘、腦屏障破壞以及軸索變性[10]。IL-18屬于一種多效性前炎癥因子，在Th1細胞因子的活化增強過程中與IL-12有協(xié)同作用，且誘生IFN-γ能力比IL-12強，還能使T細胞和自然殺傷細胞活性升高[11]。本研究所用丙種球蛋白治療彌漫性格林巴利綜合征可能機制有：大劑量丙種球蛋白通過免疫球蛋白中和/或封閉巨噬細胞膜上Fc段受體，阻斷抗原刺激和自身免疫反應，起到防止周圍神經(jīng)細胞病理性變化作用；能使補體系統(tǒng)激活，促進清除循環(huán)免疫復合物；有利于修復神經(jīng)髓鞘；能中和循環(huán)致病性抗體，同時競爭性地參與自身抗體和靶組織結合過程，發(fā)揮保護作用；通過對NK細胞或T細胞的抑制，從而使病理性免疫反應降低[12]。

祖國醫(yī)學認為慢性格林巴利綜合征屬“痿證”范疇，在《靈樞·邪氣藏府病形》中曾記載：“痿厥，四肢不用”，說明本病主要臨床表現(xiàn)為四肢癱瘓，《諸病源候論·身體手足不隨候》曰：“手足不遂者，由體虛腠理開，風氣傷于脾胃之經(jīng)絡也……脾氣弱，即肌肉虛，受風邪所侵，故不能為胃同行水谷之氣……致四肢肌肉無所稟受。”指出本病根本病機為五臟虛損，體現(xiàn)為筋脈肌肉耗損[13]。痿證病程較長，虛實夾雜，病機是濕熱浸淫肌肉筋脈，易造成氣血不暢，氣機阻遏，筋脈肌肉失去濡養(yǎng)，漸成肢體弛緩、痿軟，日久則肌肉萎縮枯瘦，引發(fā)痿證，故在臨床治療中應以振奮氣機、舒筋活絡、調通氣血為主要治療原則[14]。本研究所用激蕩氣血法為十二經(jīng)井穴通經(jīng)接氣法，十二井穴中少商瀉熱醒神、宣肺利咽；商陽清瀉陽明、開竅醒神、宣肺利咽；厲兌通經(jīng)活絡、清熱和胃、開竅醒神；隱白扶脾溫脾、調血統(tǒng)血、清心寧神、溫陽回厥；少沖生發(fā)心氣、醒神開竅、清熱熄風；少澤開竅瀉熱、利咽通乳；至陰上清頭目、下調胞產(chǎn)；涌泉瀉熱、開竅、降逆；中沖清熱、開竅、利喉舌；關沖活血通絡、瀉熱開竅、清利喉舌；足竅陰溝通內(nèi)外經(jīng)脈氣血；大敦調理肝腎、熄風開竅；通過針刺十二井穴來溝通十二經(jīng)脈的氣血，以振奮周身氣機，改善全身氣血運行，使大經(jīng)脈的陰陽氣血能夠正常交接，從而有利于患者盡快恢復[15]。

本研究結果顯示，治療后研究組治療總有效率顯著高于對照組；研究組肢體功能Hughes評分顯著低于對照組，IL-10顯著高于對照組，IL-12和IL-18均顯著低于對照組。提示激蕩氣血法配合丙種球蛋白治療慢性格林巴利綜合征可明顯提高治療總有效率，降低肢體功能Hughes評分，改善血清炎癥因子水平，療效顯著。

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