廖秋玉

[摘要] 目的 探討2型糖尿病腎患者超敏C反應(yīng)蛋白檢測對診斷的臨床意義。方法 2016年1月—2017年10月入住該院的120例2型糖尿病患者，分為正常蛋白尿組49例，大量蛋白尿組27例，微量蛋白尿組44例，正常人對照組45名為健康體檢者，檢測各組患者超敏C反應(yīng)蛋白的表達(dá)水平。 結(jié)果 與正常對照組比較，微量白蛋白尿組超敏C反應(yīng)蛋白水平明顯升高，高于正常蛋白尿組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；大量蛋白尿組與正常對照組比較，超敏C反應(yīng)蛋白明顯升高，且均高于微量蛋白尿組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。各指標(biāo)蛋白尿組>微量蛋白尿組>正常蛋白尿組的陽性率，表明所選指標(biāo)可反映患者病情。 結(jié)論 2型糖尿病腎病早期采用超敏C反應(yīng)蛋白聯(lián)合檢測具有良好的應(yīng)用價(jià)值。

[關(guān)鍵詞] 過敏性C反應(yīng)蛋白； 2型糖尿?。?2型糖尿病腎??；關(guān)聯(lián)

[中圖分類號] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）12（b）-0157-02

2型糖尿病是一種高危的慢性全身性疾病，我國是世界上最大的2型糖尿病國[1]。2型糖尿病患者約有20%～40%最終發(fā)展為2型糖尿病腎病，這是腎臟微血管病引起的腎功能不全慢性并發(fā)癥之一，也是致命性和致殘性2型糖尿病的主要原因之一[2-4]。因此，2型糖尿病腎病的診斷非常重要，尋找敏感的診斷指標(biāo)具有重要的臨床意義。該文對2016年1月—2017年10月入住2型糖尿病患者120例超敏C反應(yīng)蛋白的檢測，探討其對2型糖尿病腎病的臨床應(yīng)用價(jià)值。

1 數(shù)據(jù)與方法

1.1 一般資料

選擇該院的120例2型糖尿病患者（根據(jù)WHO 1999年2型糖尿病診斷和分型），其中男性68例，女性52例，平均年齡（53.8±6.3）歲，年齡在1.8～23歲之間?；颊吒鶕?jù)尿白蛋白排泄率（UAER）進(jìn)行分組：①正常蛋白尿組49例（UAER <30 mg/24 h），男29例，女20例，平均年齡（52.6±8.2）年。②微量白蛋白尿44例（30≤UAER≤300 mg/24 h），男27例，女17例，平均年齡（51.9±10.4）歲。③大量蛋白尿組（UAER> 300 mg/24 h）27例，男12例，女15例，平均年齡（55.6±6.1）歲。此外，該次隨機(jī)抽取該院45名健康人作為正常對照組，男29名，女16名，平均年齡（54.6±8.1）歲。各組患者的一般資料，包括年齡，性別等方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

①符合診斷標(biāo)準(zhǔn)；②持續(xù)時(shí)間1.8～23歲；③35～77歲；④簽署知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

①由尿白蛋白陽性者引起的大量腎臟病變和尿路感染；②2型糖尿病酮癥酸中毒；③急、慢性肝炎等急、慢性炎癥；④壓力狀態(tài)；⑤月經(jīng)期：孕期和哺乳期婦女；⑥活動(dòng)性結(jié)核和心力衰竭，甲狀腺功能減退；⑦2型糖尿病確診在高血壓之前。

1.4 測試方法

所有受試者在22：00之前禁食。第2天早晨將專業(yè)護(hù)士抽取的血樣送實(shí)驗(yàn)室檢查，放射免疫法檢測超敏C反應(yīng)蛋白的表達(dá)。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理和分析，計(jì)量資料以（x±s）表示組間比較采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組超敏C反應(yīng)蛋白結(jié)果

2型糖尿病正常蛋白尿，微量白蛋白尿，大量蛋白尿和正常對照中的超敏C反應(yīng)蛋白的水平。從表中可見，微量白蛋白尿組與正常對照組相比，超敏C反應(yīng)蛋白明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；大量蛋白尿組超敏C反應(yīng)蛋白明顯高于正常對照組，且高于微量蛋白尿組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2 各組超敏C反應(yīng)蛋白陽性結(jié)果比較

微量蛋白尿，正常蛋白尿，大量蛋白尿組和正常對照組超敏C反應(yīng)蛋白陽性結(jié)果見表2。從表中可以看出，各項(xiàng)指標(biāo)蛋白尿組陽性率>微量白蛋白尿>正常蛋白尿組，表明所選指標(biāo)反映患者病情，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

2型糖尿病的各種慢性并發(fā)癥將嚴(yán)重威脅患者的生命和健康，而糖尿病腎病是2型糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，也是導(dǎo)致死亡的重要原因之一[5]。2型糖尿病腎病患者腎小球和腎包膜均有不同程度的損害，這使得腎小球?yàn)V過率增加，尿微量白蛋白排泄隨之增加，可能會(huì)導(dǎo)致終末期腎功能衰竭的發(fā)生。相關(guān)研究表明，微量白蛋白尿是2型糖尿病腎病患者腎小球損傷和損傷的重要標(biāo)志物，也是早期腎病最敏感，最可靠的指標(biāo)[6]。2型糖尿病腎病尿液中的微量白蛋白尿?qū)υ缙谀I小球損害有重要的診斷價(jià)值，因此及時(shí)準(zhǔn)確地檢測尿白蛋白是診斷和治療2型糖尿病腎病的方法，但僅參考此指標(biāo)仍存在缺陷，測試方法費(fèi)時(shí)費(fèi)力，而運(yùn)動(dòng)，飲食，尿路感染等都會(huì)對測試結(jié)果產(chǎn)生影響。

早前研究認(rèn)為，2型糖尿病腎病與高濾過濾膜負(fù)電荷所致硫酸乙酰肝素含量降低有關(guān)，腎小球?yàn)V過降低引起腎小管上皮細(xì)胞損傷，腎臟病變首先發(fā)生在腎小球，與伴腎小管間質(zhì)纖維化關(guān)系密切。有文獻(xiàn)研究表明，在2型糖尿病腎病的早期，腎小球病變及腎小管損害的存在，甚至是腎小球病變之前的腎小球病變。目前，對于2型糖尿病腎小管病病變的發(fā)病機(jī)制還尚未明確。有學(xué)者認(rèn)為，高血糖可能影響腎血流動(dòng)力學(xué)變化，多元醇旁路的激活和氧化應(yīng)激。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，過量的氧自由基將對腎小管的破壞起主要作用，近端腎小管上皮細(xì)胞作為高氧血癥狀態(tài)下氧自由基損傷的主要靶點(diǎn)，機(jī)體內(nèi)氧自由基活性增高且含量增多，增加腎小管損傷，產(chǎn)生蛋白尿和尿酶對腎臟造成負(fù)擔(dān)加重[7]。

Hs-CRP被認(rèn)為與糖尿病腎病中的疾病活動(dòng)相關(guān)。研究表明，超敏C反應(yīng)蛋白在糖尿病腎病中表達(dá)明顯較高，具有增強(qiáng)免疫功能，加速急性期蛋白的表達(dá)。過敏性C反應(yīng)蛋白可刺激單核/巨噬細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，肥大細(xì)胞，成纖維細(xì)胞等產(chǎn)生，但最重要的還是Th2淋巴細(xì)胞。超敏反應(yīng)C反應(yīng)蛋白具有多種生物學(xué)活性，在許多方面抑制炎癥反應(yīng)，如減少中性粒細(xì)胞，單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞合成IL-1誘導(dǎo)的脂多糖，腫瘤壞死因子（TNF）等炎性細(xì)胞因子，促進(jìn)IL-1和TNF受體釋放，減少炎性細(xì)胞因子如IL-8的表達(dá)。研究使用超敏C-反應(yīng)蛋白作為糖尿病腎病的活性和嚴(yán)重程度的指標(biāo)，具有很高的臨床意義。該結(jié)果與此一致，表明超敏C-反應(yīng)蛋白可作為糖尿病腎病嚴(yán)重程度的指標(biāo)[8]。該研究中，2型糖尿病超敏C反應(yīng)蛋白的水平排序：蛋白尿組陽性率>微量白蛋白尿>正常蛋白尿組，大量蛋白尿組與正常對照組相比超敏C反應(yīng)蛋白明顯升高，高于微量白蛋白尿組。

該研究中，與正常對照組相比，微量蛋白尿組超敏C反應(yīng)蛋白和超敏C反應(yīng)蛋白水平均高于正常蛋白尿組。與正常對照組相比，超敏C反應(yīng)蛋白水平顯著升高，并且高于微量白蛋白尿組，表明隨著2型糖尿病腎病進(jìn)展，超敏C反應(yīng)蛋白水平將呈現(xiàn)不同程度的改變的海拔。綜上所述，超敏C反應(yīng)蛋白在診斷2型糖尿病腎病中具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 賈曉偉，欒進(jìn).2型糖尿病腎病患者腎小管功能相關(guān)因素分析[J].武警醫(yī)學(xué)，2013，24（5）：387-389.

[2] 曹賽霞，劉國平.尿視黃醇結(jié)合蛋白腦鈉肽和同型半胱氨酸在糖尿病腎病早期診斷中的價(jià)值[J].內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2015，37（1）：77-80.

[3] 高玉章.尿微量白蛋白2微球蛋白和尿視黃醇結(jié)合蛋白在糖尿病早期腎損傷中的診斷價(jià)值[J].現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué)，2013， 25（5）：518-520.

[4] 丁志珍，陳衛(wèi)東.糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J].中華全科醫(yī)學(xué)，2011，9（2）：284-285.

[5] Gema F.J Jos L，Vicente B，et al.Effect of dual blockade of the renin-angiotensin system on the progression of type 2 diabetic nephropathy a Randomized trial[J].American Journal of Kidney Diseases，2013，61（2）：211-218.

[6] Nicol s RR，F(xiàn)lavio F，Rocio MG，et al.Hematocrit urea and gender：The Hematocrit Urea and GEnder formula for prognosing progressive renal failure in diabetic nephropathy[J].European Journal of Inter nal Medicine，2012，23（3）：283-286.

[7] Jun HL，Sang SK，In JK，et al.Clinical implication of plasma and urine YKL-40 as a proinflammatory biomarker onearly stage of nephropa thy in type 2 diabetic patients[J].Journal of Diabetes and its Complications，2012，26（4）：308-312.

[8] 陸小梅，黎四平，鄒建銘.聯(lián)合檢測尿微量白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白和α1-微球蛋白在窒息新生兒早期腎損傷的應(yīng)用價(jià)值[J].中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，2012，16（3）：436-438.

（收稿日期：2017-11-24）