趙夢林 祖凌云 牛杰 高煒 于婕

1 臨床資料

患者 男，53歲。因“間斷胸痛2個月，加重3 d”于2017年6月7日就診于北京大學第三醫(yī)院。2個月前患者重體力勞動時出現(xiàn)胸痛，向左上肢放射，每次持續(xù)10～15 min，休息可緩解。入院前3 d胸痛程度加重，頻率明顯增加，持續(xù)時間超過30 min，未及時就診。既往有糖尿病、高脂血癥病史。妹妹30歲時猝死，原因不詳。查體：血壓112/71 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），雙下肺可聞及濕性啰音，未聞及胸膜摩擦音，心率95次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，腹軟，無壓痛和反跳痛，雙下肢無水腫。實驗室檢查示：血、尿、便常規(guī)正常；肝、腎功能正常；肌鈣蛋白I 0.86 ng/ml ，肌酸激酶297 U/L，肌酸激酶同工酶16 U/L，乳酸脫氫酶（LDH）259 U/L，N末端B型腦利鈉肽前體1856 pg/ml，總膽固醇5.16 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇3.69 mmol/L。入院心電圖示：V1～V4導聯(lián) Q波形成，ST段抬高0.1～0.2 mV伴T波倒置（圖1）。超聲心動圖示：左心室射血分數(shù)（LVEF）38%，室壁節(jié)段（左心室前壁、前間壁中段、各壁心尖段）運動異常，二尖瓣、三尖瓣輕度反流，中度肺動脈高壓（66 mmHg）。初步診斷：冠狀動脈性心臟病，急性廣泛前壁心肌梗死。給予阿司匹林100 mg、每日1次，氯吡格雷75 mg、每日1次，美托洛爾12.5 mg、每日2次，培哚普利2 mg、每日1次，瑞舒伐他汀10 mg、每晚1次，皮下注射依諾肝素6000 U、每12 h 1次治療。

入院第3天行冠狀動脈造影檢查，選擇右橈動脈入徑，常規(guī)體位冠狀動脈造影示：左主干體尾部狹窄20%～30%；左前降支開口狹窄99%，近中段彌漫長病變，狹窄70%～90%；左回旋支開口狹窄40%～50%；右冠狀動脈近中段彌漫狹窄30%～40%。成功于左主干-左前降支置入2枚藥物洗脫支架。術后第4天，患者無明顯誘因出現(xiàn)腹痛，位于左中上腹，伴惡心、嘔吐，有排氣 、排便，無腹瀉、胸悶、胸痛、呼吸困難等不適。查體：左中上腹壓痛，無反跳痛，雙腎區(qū)無叩痛，腸鳴音正常。實驗室檢查示：血清尿素10 mmol/L，血清肌酸酐89 mmol/L，LDH 496 U/L，谷草轉氨酶（AST）57 U/L。尿常規(guī)示：尿紅細胞數(shù)1140 個/μl，潛血3+。急查腹部超聲示：腹腔腸管積氣明顯，肝、膽、胰、脾、腎未見異常。腹部增強CT示：腎大小、形態(tài)、厚度均正常，腎周間隙正常，無結石影；動脈期左腎實質內多發(fā)楔形無強化區(qū)，與供血血管供血部位吻合（圖2），靜脈期仍無強化。因此急性腎梗死診斷明確，立即請介入血管外科會診：考慮患者腎已發(fā)生局灶性梗死，為腎動脈2～3級分支栓塞，血管直徑小于1 mm，無急診介入及溶栓治療適應證。遂維持雙聯(lián)抗血小板及低分子肝素抗凝治療，抗凝治療1周后停用，繼續(xù)予雙聯(lián)抗血小板等冠心病二級預防治療?；颊吒共坎贿m癥狀逐漸消失，并于入院第15天治療好轉出院，隨訪9個月，目前病情平穩(wěn)。

2 討論

近年來，急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的發(fā)病率正逐年升高，其并發(fā)癥的出現(xiàn)將直接影響治療效果及預后。AMI常見并發(fā)癥主要有乳頭肌功能失調、室壁瘤形成、心臟破裂和栓塞等。前三者都較易通過典型體征及常規(guī)檢查早期診斷，而AMI引起的各器官栓塞因臨床表現(xiàn)不典型、發(fā)病率低等原因，漏診及誤診率極高。當栓塞發(fā)生于腎動脈可造成腎梗死，可表現(xiàn)為突發(fā)劇烈腰痛、腹痛、背痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐、血壓升高及患側肋脊角叩痛。常有末梢血白細胞增加、核左移，腎功能異常，AST及LDH升高、蛋白尿及血尿等實驗室檢查異常。

本例患者因胸痛入院，結合患者胸痛3 d后心電圖、心肌酶譜及肌鈣蛋白等指標的動態(tài)變化過程，急性廣泛前壁心肌梗死診斷成立，同時擇期冠狀動脈造影結果顯示罪犯血管與梗死部位對應，原發(fā)病診斷并無特殊。術后因持續(xù)腹痛等消化系統(tǒng)癥狀行增強CT提示合并腎梗死。該患者雖然在術后第4天才出現(xiàn)腹痛，但術后第2天已出現(xiàn)尿常規(guī)、AST、LDH、血清尿素等指標異常，只是早期實驗室指標的改變因患者無明顯癥狀及體征而未能引起臨床醫(yī)師重視。患者腹部超聲提示腸管明顯積氣，經(jīng)通便、灌腸后癥狀部分緩解，首先考慮腹痛原因為入心臟重癥監(jiān)護室臥床超過3 d，胃腸蠕動減退引起腸道積氣。后經(jīng)反復通便、灌腸治療后仍有持續(xù)腹痛，為除外器質性病變，故行增強CT檢查證實為腎梗死。若未行增強CT檢查，則很有可能誤診。

圖1 心電圖檢查示V1～V4 導聯(lián)Q波形成、ST段抬高0.1～0.2 mV伴T波倒置

圖2 腹部增強CT示動脈期左腎實質內多發(fā)楔形無強化區(qū)，邊界清，與供血血管供血部位吻合

分析該患者AMI合并急性腎梗死的原因：（1）心源性栓塞，可來自AMI后室壁附壁血栓、心房顫動、感染性心內膜炎等；（2）腎動脈源性，如腎動脈夾層、創(chuàng)傷、馬方綜合征等；（3）原位血栓形成，產(chǎn)生于高凝狀態(tài)，如惡性腫瘤、抗磷脂抗體綜合征、腎病綜合征；（4）介入操作所致血栓。結合患者癥狀、體征和相關實驗室檢查，并回顧文獻，推測該患者腎梗死為心源性栓塞導致可能性大，理由如下：栓子脫落栓塞腎動脈主干或分支是腎梗死的常見病因，栓子主要來源于心臟，可繼發(fā)于心律失常、心內膜炎、風濕性心臟病、心房或心室內血栓脫落、動脈粥樣硬化等［1］。該患者大面積心肌梗死且介入治療延遲，超聲心動圖提示左心室運動明顯減低，心室擴大重構，附壁血栓形成風險高，雖然無明確附壁血栓影像學證據(jù)，但仍不能除外微小附壁血栓形成后脫落栓塞腎血管的可能。另外，心肌梗死急性期血液呈高凝狀態(tài)，亦不除外原位血栓形成造成栓塞。綜合考慮，本例患者腎梗死原因為心室內附壁血栓脫落栓塞腎動脈的可能性最大。

增強CT和腎動脈造影是腎梗死的主要確診方法［2］。CT增強掃描具有特征性，表現(xiàn)為注入對比劑后梗死區(qū)域呈底邊朝被膜、尖端指向腎門的三角形或楔形無強化區(qū)或低灌注區(qū)，與周圍對比劑正常灌注區(qū)域界限清晰，延遲掃描時對比劑可在梗死區(qū)域滯留而排空延遲。腎動脈造影是目前最可靠的診斷手段，表現(xiàn)為動脈連續(xù)性中斷或見動脈腔內充盈缺損影，對比劑通過延遲或受阻，遠端動脈不顯影。目前針對腎動脈血栓形成及栓塞的治療，國內外仍無統(tǒng)一共識。但總體原則是盡快恢復腎血流，延緩腎功能惡化。治療方法包括抗凝、全身或動脈內溶栓、腔內血管成形術、手術切除血栓。年輕患者創(chuàng)傷后急性單側腎動脈血栓及急性雙側血栓、栓塞形成，推薦行動脈內溶栓治療或腔內血管成形術。對于單側栓塞、腎殘留功能有限的患者建議單獨行抗凝治療［3］。對于腎長時間缺血患者，血運重建是否能使其真正獲益，目前仍存在爭議。Silverberg等［4］回顧分析結果顯示，腎動脈完全閉塞的患者經(jīng)早期動脈溶栓治療后，即使術后造影結果顯示血流恢復滿意，后期仍會出現(xiàn)腎體積縮小和腎功能下降。因此對于腎梗死的治療仍應結合患者病情選擇個體化方案。本例患者在確診后予以加強抗凝，癥狀好轉后出院。

AMI合并腎梗死報道罕見，常因缺乏典型癥狀、特異性實驗室檢查而誤診。當存在心臟基礎疾病患者出現(xiàn)持續(xù)性腰腹部疼痛伴血清LDH、腎功能異常、血尿及蛋白尿等情況時應考慮到此病，可借助增強CT或腎動脈造影明確診斷。治療原則為盡快恢復腎血流，但治療方案的選擇及療效評價仍需要大規(guī)模臨床試驗來確證。