劉林東 季曉坤 李巧粉

doi：10.3969/j .issn.1007 -614x.2018.5.23

摘要 目的：探討高壓氧聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的效果。方法：收治一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者40例，隨機分成觀察組和對照組，各20例。對照組給予營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)治療的同時進行間歇長療程高壓氧治療，觀察組在對照組基礎上給予地塞米松。結果：治療1個療程、2個療程和3個療程后，觀察組MMSE評分明顯高于對照組（P

關鍵詞 高壓氧；糖皮質(zhì)激素；急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病

急性一氧化碳（CO）中毒是常見的生活和職業(yè)中毒，對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴重，有些患者病情看似好轉，但是經(jīng)過數(shù)周的假愈期，再次出現(xiàn)CO中毒后遲發(fā)性腦病（DEACMP）。目前，國內(nèi)外以高壓氧為主治療腦水腫，同時給予醒腦、營養(yǎng)神經(jīng)治療，輔助腦細胞活化劑、自由基清除劑等[1]。近年來，許多臨床醫(yī)生在治療的同時加入糖皮質(zhì)激素，發(fā)現(xiàn)能夠提高治愈率。為此，筆者收集我院2015年5月-2017年8月治療的40例DEACMP患者進行總結和分析，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

2015年5月-2017年8月收治DEACMP患者40例，均有CO中毒史，而且均有昏迷一治療后清醒的過程，符合CO中毒后遲發(fā)性腦病的診斷標準[1]。隨機分成觀察組和對照組，各20例。觀察組男12例，女8例；年齡19～ 77歲，平均（54.2±12.2）歲；CO中毒昏迷時間4～ 48 h，平均（22.3±3.2）h；假愈期5～20 d，平均（8-3±2.2）d。對照組男11例，女9例；年齡19～78歲，平均（54.3±12.3）歲；CO中毒昏迷時間4～49 h，平均（22.4±3.1）h；假愈期5～ 21d，平均（8.4±2.l）d。兩組一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），有可比性。

方法：對照組常給予促醒、防治腦水腫、營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)，輔以腦細胞活化劑、自由基清除劑的藥物；同時進行間歇長療程高壓氧治療，每個療程20 d，1次/d，休息7d后開始下一個療程，共3個療程。療程間隔7d，治療壓力0.22 MPa，吸氧45 min×2.中間休息10 min。觀察組在對照組的基礎上給予地塞米松10～ 15 mg靜脈滴注，1次/d，連續(xù)7～ 14 d（昏迷時間長者激素量大，大劑量使用激素時間延長到14 d），改地塞米松5 mg連用3d，然后改醋酸潑尼松25 mg口服，漸漸減量停藥。

統(tǒng)計學方法：所有數(shù)據(jù)采用sPss16.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料采用x 2檢驗；P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

結果

兩組治療前后簡易智力狀態(tài)檢查量表（MMSE）評分變化比較：兩組治療前MMSE評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療1個療程后、2個療程后和3個療程后，觀察組明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。 兩組治療效果比較：經(jīng)過治療，觀察組總有效率95.0%，對照組總有效率80.0%，兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

討論

遲發(fā)性腦病是指急性C0中毒患者在急性期意識障礙恢復正常后，經(jīng)過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)的記憶力減退、行為異常、癡呆、木僵、遺忘綜合征或去皮質(zhì)強直等。遲發(fā)性腦病的發(fā)生機制十分復雜，與多種因素有關，包括年齡、患者基礎體質(zhì)、中毒嚴重程度、昏迷時間、是否存在并發(fā)癥、是否接受正規(guī)的高壓氧治療等。遲發(fā)性腦病以中老年人多發(fā)，并且危險性與年齡呈正相關，年齡越大，預后越差。

高壓氧治療對遲發(fā)性腦病具有較顯著的預防與治療作用，高壓氧可提高血中氧分壓、增加氧的物理溶解度，使毛細血管內(nèi)的氧容易向細胞內(nèi)彌散，從而快速地糾正組織內(nèi)缺氧狀況，有效率達95%～ 100%。高壓氧治療能夠提高氧的彌散能力，擴大腦組織中氧的彌散半徑，從根本上改善腦組織缺氧、缺血狀態(tài)，及時糾正缺氧所致的代謝紊亂。另外，高壓氧還能夠有效降低治療者的血液黏度，改善微血管麻痹，提高對血管活性物質(zhì)的反應性。

目前認為糖皮質(zhì)激素治療DEACMP的機制：糖皮質(zhì)激素可以穩(wěn)定細胞膜，增加血管的致密性，減輕內(nèi)皮細胞的水腫與血管內(nèi)膜炎癥，抑制花生四烯酸代謝，產(chǎn)生免疫抑制作用，抑制神經(jīng)細胞的凋亡，能夠有效地預防中樞神經(jīng)系統(tǒng)的廣泛脫髓鞘病變的發(fā)生。同時，還能擴張痙攣收縮的血管，改善腦內(nèi)血液循環(huán)與防止腦細胞變性壞死。另外，糖皮質(zhì)激素還能提高神經(jīng)中樞的興奮性，減少一氧化碳對中樞神經(jīng)細胞的損害，從而改善中樞神經(jīng)癥狀。進一步說明糖皮質(zhì)激素有切實有效的腦保護作用。因此，糖皮質(zhì)激素能夠起到預防及治療CO中毒遲發(fā)性腦病的作用[2、3]。

綜上所述，急性CO中毒患者聯(lián)合使用糖皮質(zhì)激素和高壓氧治療，可降低遲發(fā)性腦病的發(fā)生率，同時，也可以提高DEACMP治愈率與總有效率，說明糖皮質(zhì)激素聯(lián)合高壓氧可以預防DEACMP的發(fā)生，還可以明顯改善DEACMP患者的癥狀，提高治療效果，值得臨床推廣。

參考文獻

[1] Velt kamp R，Warner DS， Domoki F，et al.Hyperbaric， oxygen decreases infarct sizeand behavioral deficit after transient focalcerebral ischemia in rats[J].Brain Res，2000，85（1）：68-73.

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[3]唐慶，李穎，王永義.糖皮質(zhì)激素聯(lián)合高壓氧防治急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病療效與安全性Meta分析[J].第三軍醫(yī)大學學報，2016，38（2）：207-214.