鄭少娟　林新富

[摘要] 目的 探析I型糖尿病酮癥酸中毒患者應(yīng)用液體復(fù)蘇的臨床效果。 方法 對2016年1月—2018年6月在該院接受治療的80例I型糖尿病酮癥酸中毒患者予以研究，依照隨機硬幣法分為兩組，即對照組（n=40）、實驗組（n=40）。兩組患者均予以小劑量胰島素治療，對照組患者先快后慢補液，實驗組患者勻速補液，對兩組患者各實驗室指標(biāo)、腦水腫發(fā)生率、尿酮轉(zhuǎn)陰時間進(jìn)行比較。 結(jié)果 兩組患者血糖、血鉀、血鈉、血漿滲透壓、陰離子間隙比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。實驗組患者腦水腫發(fā)生率（0.00%）低于對照組患者（12.50%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。實驗組患者尿酮轉(zhuǎn)陰時間長于對照組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論Ⅰ型糖尿病酮癥酸中毒患者應(yīng)用液體復(fù)蘇的臨床效果更加確切，可有效減少腦水腫的發(fā)生，值得在臨床中推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] Ⅰ型糖尿?。煌Y酸中毒；液體復(fù)蘇

[中圖分類號] R725.8 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2018）08（a）-0172-02

I型糖尿病是一種兒童及青少年比較常見的疾病，具有發(fā)病急、病情進(jìn)展快等特點，且易并發(fā)酮癥酸中毒[1]。在并發(fā)酮癥酸中毒時，除了予以小劑量胰島素控制血糖以外，還要加強液體復(fù)蘇，以此糾正糖、脂肪、水電解質(zhì)紊亂，逆轉(zhuǎn)酮癥酸中毒。然而，過快、過多的液體復(fù)蘇均會提高腦水腫風(fēng)險[2]。為此，該文現(xiàn)對2016年1月—2018年6月在該院接受治療的80例I型糖尿病酮癥酸中毒患者予以分析，研究液體復(fù)蘇的治療效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對在該院接受治療的80例I型糖尿病酮癥酸中毒患者予以研究，依照隨機硬幣法分為兩組，即對照組（n=40）、實驗組（n=40）。對照組中，女患者18例，男患者22例；年齡2～16歲，平均年齡為（8.25±2.26）歲。實驗組中，女患者17例，男患者23例；年齡2～16歲，平均年齡為（8.56±2.13）歲。比較分析兩組患者上述數(shù)據(jù)資料，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。該研究獲得了醫(yī)院倫理委員會的審批，所有患者及其家屬均自愿參加，簽署了知情同意書。

1.2 方法

兩組患者均予以小劑量胰島素治療，即患者擴容后，1條靜脈通路輸注胰島素，劑量0.05～0.10 IU/（kg·h），血糖下降速度保持在3～5 mmol/（L·h）之間；1條靜脈通路根據(jù)患者脫水程度計算24 h或者48 h液體總量，對照組患者先快后慢補液，前8 h快，后16 h慢；實驗組患者勻速補液，根據(jù)輸注總量計算輸注速度，輸注速度（mL/h）=（24 h維持量+累積損失量-擴容液量）/24。

1.3 觀察指標(biāo)

對兩組患者各實驗室指標(biāo)（血糖、血鉀、血鈉、血漿滲透壓、陰離子間隙）、腦水腫發(fā)生率、尿酮轉(zhuǎn)陰時間進(jìn)行比較。腦水腫判定標(biāo)準(zhǔn)[3]：至少1個主要癥狀加至少2個次要癥狀，即可疑為腦水腫，主要癥狀：①意識改變；②大小便失禁；③不是因為復(fù)蘇或者睡眠導(dǎo)致心率持續(xù)降低>20次/min。次要癥狀：①頭痛；②嘔吐；③嗜睡；④舒張壓>90 mmHg。

1.4 統(tǒng)計方法

借助SPSS 22.0統(tǒng)計軟件處理患者臨床數(shù)據(jù)，用[n（%）]、（x±s）形式表示計數(shù)資料與計量資料，并分別給予χ2檢驗與t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組患者各實驗室指標(biāo)情況

兩組患者血糖、血鉀、血鈉、血漿滲透壓、陰離子間隙比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表1。

2.2 比較兩組患者腦水腫發(fā)生率

實驗組患者腦水腫發(fā)生率為0.00%（0/40），低于對照組患者的12.50%（5/40），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=5.333 3，P=0.020 9 <0.05）。

2.3 比較兩組患者尿酮轉(zhuǎn)陰時間

實驗組患者尿酮轉(zhuǎn)陰時間為（24.10±3.54）h，長于對照組患者的（19.12±4.05）h，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=5.855 3，P=0.000 0 <0.05）。

3 討論

I型糖尿病是由多種因素引發(fā)的全身慢性代謝性疾病，因β細(xì)胞破壞引起的胰島素不足[4]。I型糖尿病患者因胰島素絕對缺乏，致使糖代謝利用障礙，脂肪蛋白分解加快，致使酮癥酸中毒。糖尿病酮癥酸中毒具有發(fā)病急、病情重、變化快等特點，且易引發(fā)腦水腫，后者發(fā)生的機制尚未完全明了，嚴(yán)重者可致腦疝形成，甚至死亡。一般而言，腦水腫主要發(fā)生于開始治療的4～12 h，此階段多以擴容、小劑量胰島素治療為主，同時液體復(fù)蘇也是必不可少的措施。通常情況下，相較于其他原因引起的機體脫水速度而言，糖尿病酮癥酸中毒脫水速度較慢，但由于早期搶救過程中可能因靜脈過快的輸入張力性液體、血糖下降過快等原因致使發(fā)生腦水腫或者加重腦水腫。該研究提示，兩組患者血糖、血鉀、血鈉、血漿滲透壓、陰離子間隙比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；實驗組患者腦水腫發(fā)生率低于對照組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；實驗組患者尿酮轉(zhuǎn)陰時間長于對照組患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。由此可以看出，在1型糖尿病酮癥酸中毒治療中，勻速補液的安全性更高，有助于減少腦水腫的發(fā)生，臨床應(yīng)用價值非常高，與相關(guān)文獻(xiàn)報道[5]基本一致。

糖尿病酮癥酸中毒是一種較為常見的兒科急癥，正確的急診搶救流程極為重要。在臨床中，盡早的液體復(fù)蘇和糾正脫水是有效搶救的重要所在，抑制酮體再生，糾正電解質(zhì)紊亂，調(diào)節(jié)酸堿平衡，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。在糖尿病酮癥酸中毒中，成功搶救的關(guān)鍵點為：①補液，糾正脫水，改善循環(huán)。②輸注小劑量胰島素，以此有效控制血糖。③密切觀察患者生命體征變化，監(jiān)測患者尿酮、血糖、電解質(zhì)等指標(biāo)，預(yù)防并發(fā)癥。在輸注小劑量胰島素時，通常為微量泵泵入0.05～0.10 IU/（kg·h），血糖下降速度應(yīng)以3～5 mmol/（L·h）為宜。然而，補液速度過快，會引發(fā)腦水腫；補液速度過慢，不利于糾正脫水，影響循環(huán)改善，為此，適當(dāng)選擇補液方式十分重要，能夠有效降低腦水腫發(fā)生率，臨床應(yīng)用價值非常高。

綜上所述，I型糖尿病酮癥酸中毒患者應(yīng)用液體復(fù)蘇勻速補液的臨床效果更加確切，可有效減少腦水腫的發(fā)生，值得在臨床中推廣應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 康勉利.糖尿病酮癥酸中毒患者的急救與護(hù)理新進(jìn)展探討[J].實用糖尿病雜志，2018，14（3）：37-38.

[2] 張亮.1例糖尿病酮癥酸中毒突發(fā)心跳呼吸驟停的急救護(hù)理[J].實用臨床護(hù)理學(xué)電子雜志，2017，2（18）：145-146.

[3] 陳躍萍，鄭錦紅.糖尿病酮癥酸中毒并血小板減少的搶救及護(hù)理體會[J].中國實用醫(yī)藥，2015，10（22）：219-220.

[4] 林財威，張磊.糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)休克的液體復(fù)蘇[J].中國臨床醫(yī)生雜志，2017，45（1）：15-18.

[5] 郭紅，米爾班，羅新輝.1型糖尿病酮癥酸中毒液體復(fù)蘇療效觀察[J].檢驗醫(yī)學(xué)與臨床，2017，14（3）：391-392.

（收稿日期：2018-07-01）