陳淑敏等
摘要 目的:探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)相關(guān)性高血壓患者血壓變異特點。方法:收治OSAHS患者120例,以O(shè)SAHS輕重分為輕一中、重兩組,另外選擇單純高血壓患者作為對照組,對患者進行24 h動態(tài)血壓監(jiān)測。結(jié)果:OSAHS與高血壓有密切關(guān)系,OSAHS相關(guān)性高血壓患者的血壓變異性較單純高血壓組有明顯增大(P<0.05),心腦血管事件發(fā)生率明顯增高。結(jié)論:OSAHS程度越重,高血壓的變異性越大,心腦血管事件發(fā)生率越高。
關(guān)鍵詞 高血壓;阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征;心腦血管事件
隨著年齡、體重和生活方式的改變,高血壓的發(fā)病率逐年上升。而目前高血壓患者的控制率卻仍處于較低的水平。血壓控制不良的患者中,睡眠呼吸暫停是導(dǎo)致頑固性高血壓的重要因素之一。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS),是指多種原因?qū)е略谒哌^程中反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和低通氣,引起睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、間歇性低氧血癥等一系列病理生理改變的臨床綜合征。
近年來,OSAHS一直受到廣泛關(guān)注。目前,多項研究證實50%~92%的OSAHS患者合并高血壓,30%~50%的高血壓患者同時伴有OSAHS。
據(jù)2006年統(tǒng)計,我國OSAHS人群高血壓患病率56.2%。OSAHS可導(dǎo)致或/和加重高血壓,與高血壓的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。本研究主要觀察OSAHS對血壓水平及晝夜節(jié)律變化,以及所引起的心腦血管事件的影響。
資料與方法
2013年6月-2016年6月收治OSAHS患者120例,以O(shè)SAHS輕重分為輕一中、重兩組,各40例。另外選擇單純高血壓組40例,患者年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),而OSAHS患者常伴有肥胖等因素,故BMI高于單純高血壓組(P<0.05),見表1。
診斷標準:主要依據(jù)病史、體征和PM檢測。臨床表現(xiàn)主要為夜間睡眠打鼾且鼾聲不規(guī)律,伴呼吸暫停、憋氣、覺醒;日間嗜睡(ESS評分≥9分)等癥狀,查體發(fā)現(xiàn)咽腔狹窄、扁桃體腫大、懸雍垂粗大,AHI>5次/h者可診斷為OSAHS;對于AHl5≥10次,h,而日間嗜睡不明顯(Ess評分<9分)者,或者AHI≥5次/h合并認知功能障礙,高血壓、冠心病、腦血管疾病、糖尿病或失眠等≥1項OSAHS并發(fā)癥者也可確診。
高血壓的診斷:依據(jù)目前我國血壓分類和標準,在未使用降壓藥物的情況下,24 h動態(tài)血壓均值≥130/80mmhg,診室血壓≥140/90mmhg,家庭血壓≥135/85mmhg。
OSAHS相關(guān)性高血壓的診斷標準:高血壓同時合并睡眠呼吸暫停即可做出診斷。此類血壓升高的特點可表現(xiàn)為持續(xù)的血壓升高,清晨或/和夜間高血壓;血壓伴隨著呼吸睡眠暫停周期性的升高;睡眠時血壓的水平與OSAHS有明顯的關(guān)聯(lián)。
OSAHS病情判斷:主要判斷指標為AHI,參考指標為夜間最低SPO2,見表2。
方法:對上述患者進行24 h動態(tài)血壓監(jiān)測,觀察血壓的變異性。24 h動態(tài)血壓的監(jiān)測方法:①儀器:美國偉倫ABPM6100動態(tài)血壓監(jiān)測儀。②條件:患者既往未服用過降壓藥物或監(jiān)測前3 d停用降壓藥物。③方法:采用人機對話方式,監(jiān)測日間每30min血壓平均值的標準差,夜間每1 h血壓平均值的標準差。④觀察指標:日間平均收縮壓(dSBP),日間平均舒張壓(dDBP),夜間平均收縮壓(nSBP),夜間平均舒張壓(nDBP)。
統(tǒng)計學(xué)處理:應(yīng)用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料采用(x±s)表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果
3組患者24h平均血壓的比較,見表3。
3組患者血壓變異性的比較,見表4。
心腦血管事件發(fā)生情況,見表5。
討論
OSAHS致高血壓的重要原因為慢性間歇性缺氧(CIH)及交感神經(jīng)活動性增強。交感活性增強引起循環(huán)系統(tǒng)功能亢進,心排出量增加,并可增加血液中兒茶酚胺含量,外周血管阻力增加,最終導(dǎo)致血壓升高。而OSAHS患者血管內(nèi)皮功能損害,通過減少血管舒張,增強血管收縮功能、慢性凝血和炎癥活動,導(dǎo)致OSAHS患者血壓節(jié)律的改變。OSAHS與冠狀動脈硬化的研究發(fā)現(xiàn),OSAHS導(dǎo)致冠狀動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展是多因素相互作用的結(jié)果,其中包括氧化應(yīng)激作用,血管內(nèi)皮功能障礙,炎癥與免疫因素等。在上述機制的多重作用下,動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊破裂或糜爛導(dǎo)致冠狀動脈內(nèi)血栓形成,從而導(dǎo)致心絞痛或心肌梗死的發(fā)生。OSAHS導(dǎo)致心律失常的概率是健康人的2~4倍,主要好發(fā)的類型是室性心動過速、室性期前收縮、心房顫動。究其機制可能與交感-迷走神經(jīng)功能紊亂、低氧、高碳酸血癥、心率變異性大等導(dǎo)致心率加快或異位起搏點興奮有關(guān)。這也不難理解為OSAHS誘發(fā)的心衰與心臟長期處于間歇缺氧、高負荷狀態(tài)、內(nèi)皮功能障礙有關(guān)。流行病學(xué)調(diào)查表明,OSAHS患者缺血性腦卒中的發(fā)病率較一般人群高3~4倍。2011年美國心臟卒中協(xié)會已將呼吸睡眠障礙列為卒中的一級預(yù)防危險因素。其發(fā)生機制可能為OSAHS患者反復(fù)慢性間歇性缺氧,繼而紅細胞增多,血小板活化,且內(nèi)皮功能障礙,加之交感激活,血壓升高,共同作用促進腦血栓形成,導(dǎo)致卒中發(fā)生。
從以上作用機制分析,OSAHS所誘發(fā)的心腦血管疾病之間機制相似,是多因素影響,互為誘因的結(jié)果。OSAHS可獨立影響心腦血管疾患,也可由于OSAHS相關(guān)的高血壓誘發(fā)心腦血管疾病的發(fā)生。如OSAHS患者發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化后,動脈粥樣斑塊破裂可發(fā)生血栓,造成心肌梗死,血栓不穩(wěn)定脫落,進而可能并發(fā)腦梗死;而發(fā)生心肌梗死后又會并發(fā)或?qū)е滦乃サ陌l(fā)生和進展。OSAHS患者易發(fā)房顫,而房顫又是卒中的危險因素。
本研究通過臨床監(jiān)測證實,OSAHS與高血壓有密切關(guān)系。OSAHS程度越重,高血壓的變異性越大,心腦血管事件發(fā)生率越高。大多數(shù)高血壓患者病情較輕,或者未認識到其中的危害性,故很少住院治療,因而所取的研究樣本量有限,還需要大規(guī)模的臨床研究證實。OSAHS致高血壓的相關(guān)機制也需要進一步深入研究。
綜上所述,對于OSAHS相關(guān)性高血壓患者,在加強高血壓相關(guān)知識教育的同時,應(yīng)重視血壓的臨床控制。大多數(shù)高血壓患者的診斷、治療及血壓監(jiān)測多在門診進行,故門診醫(yī)生特別是基層門診醫(yī)生在OSAHS相關(guān)性高血壓的防治工作中具有關(guān)鍵作用。