吳婧 吳敏 何明欣 唐娟

(1.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院呼吸內(nèi)科，重慶，400010； 2.巴中市中心醫(yī)院普外科，巴中，636000； 3.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院，重慶，400010)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是一類病因不明確的睡眠呼吸疾病，其發(fā)病率隨著年齡的升高而逐漸增加，以睡眠過程中打鼾、呼吸暫?；虮頊\、白天嗜睡、頭痛為主要癥狀，會引起低氧血癥、高碳酸血癥及認知功能障礙，對患者的生命質(zhì)量造成了嚴重影響[1-2]。雙水平氣道正壓通氣可在呼吸周期內(nèi)通過周期性壓力變化輔助患者的自主呼吸，具有操作簡單、適應(yīng)范圍廣的特點[3]。本研究中將探討對老年OSAHS患者應(yīng)用BiPAP，對其血氣和認知功能的影響，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年5月至2018年5月重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院呼吸內(nèi)科收治的老年OSAHS患者88例，以SPSS 24.0軟件生成隨機數(shù)字表將患者隨機分為觀察組和對照組，每組44例。對照組中男26例，女18例，年齡60～88歲，平均年齡(70.3±4.5)歲，病程2～15年，平均病程(8.0±2.0)年；對照組中男24例，女20例，年齡60～89歲，平均年齡(70.5±5.0)歲，病程3～15年，平均病程(8.0±2.5)年。2組間一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入標準 結(jié)合癥狀體征確診為OSAHS，并符合《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》診斷標準[4]；近期未接受過相關(guān)治療；患者及家屬對于本次研究內(nèi)容并簽署知情同意書。

1.3 排除標準 伴有精神疾病史及智能障礙者；伴有神經(jīng)系統(tǒng)疾病、風(fēng)濕免疫性疾病、感染性疾病及惡性腫瘤者；伴有嚴重的心、肝、腎等器官功能障礙者。

1.4 治療方法 對照組以常規(guī)療法，指導(dǎo)患者戒煙酒，肥胖患者合理減重，叮囑患者睡眠時保持側(cè)臥，并予以適當?shù)牡土髁课?，氧濃度保持?～3 L/min。對照組在對照組基礎(chǔ)上應(yīng)用BIPAP，使用BiPAP ST30呼吸機(荷蘭菲利普)經(jīng)口鼻面面罩正壓通氣治療，通氣模式為S/T，呼吸頻率為12～20次/min，吸氣時間0.9～1.2 s，吸氣壓為10～24 cmH2O，呼吸壓為4～8 cmH2O，2組均連續(xù)治療2周。

1.5 觀察指標 1)治療前后的嗜睡情況和睡眠質(zhì)量。以Epworth嗜睡量表(ESS)評價患者的嗜睡情況，評分范圍0～24分，分數(shù)越高為嗜睡情況越嚴重；以匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)(PSQI)評價睡眠質(zhì)量0～21分，分數(shù)越高表示睡眠質(zhì)量越差；2)治療前后的血氣指標。采集患者的動脈血，以血氣分析儀檢測pH值和動脈血氧分壓(PaO2)；3)治療前后的認知功能，以蒙特利爾認知評估量表(MoCA)評價認知功能，總分30分，分數(shù)越高為認知功能越好。

2 結(jié)果

2.1 嗜睡情況和睡眠質(zhì)量 治療前對照組與對照組的ESS評分和PSQI評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后的評分均降低，觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 治療前后的嗜睡情況和睡眠質(zhì)量比較分)

2.2 血氣指標 治療前2組的pH值、PaO2比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后的水平均升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，2組間比較觀察組更高(P<0.05)。見表2。

表2 治療前后的血氣指標比較

2.3 認知功能 對照組與對照組在治療前的MoCA評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后的評分均提高，觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 治療前后的認知功能比較分)

3 討論

OSAHS是由于上呼吸道阻塞或狹窄，呼吸氣流通過狹窄氣道時引起咽壁顫動，出現(xiàn)鼾聲，鼾聲與呼吸暫停交替出現(xiàn)，并使睡眠間斷，導(dǎo)致夜間覺醒，白天醒后仍困頓、嗜睡、頭痛，睡眠結(jié)構(gòu)紊亂的一類疾病[5]。由于本病還可引起成間斷性低氧血癥和高碳酸血癥，使機體發(fā)生病理生理改變，特別是對低氧敏感的腦組織，出現(xiàn)結(jié)構(gòu)和神經(jīng)功能的損傷，引起認知功能障礙，并可增加機體各組織臟器的缺氧性損害，增加高血壓、冠心病、糖尿病和腦血管疾病等的發(fā)生風(fēng)險，因此OSAHS的治療逐漸受到臨床的重視[6]。

本研究結(jié)果中顯示治療后量2組的ESS評分和PSQI評分均降低，研究更低，提示應(yīng)用BIPAP可改善患者的嗜睡情況和睡眠質(zhì)量；2組治療后的pH值、PaO2均升高，而觀察組優(yōu)于對照組，說明BIPAP對于改善老年OSAHS患者的血氣指標有顯著的效果。目前臨床對于OSAHS有保守治療和手術(shù)治療2種。手術(shù)治療雖可改善患者的癥狀，但創(chuàng)傷嚴重，且老年患者的年齡大，伴發(fā)的疾病多，手術(shù)風(fēng)險大，接受度低[7]。常規(guī)的保守治療中多采用戒煙酒、側(cè)臥、減肥，并配合氧療，雖可一定程度上改善患者的癥狀，但無法解決根本問題，反而加重夜間呼吸的紊亂。BIPAP是一種新型的呼吸支持通氣方式，可對呼吸功能障礙患者提供吸氣和呼氣不同水平的正壓無創(chuàng)通氣，在吸氣時通過正壓通氣能克服氣道阻力，減少呼吸做功，增加肺通氣，防止睡眠過程中的呼吸暫停，改善睡眠結(jié)構(gòu)，減少覺醒次數(shù)，提高患者的睡眠質(zhì)量，可減少嗜睡的情況[8]。另外BIPAP可幫助患者在呼氣時維持上呼吸道的開放狀態(tài)，改善氧合功能，預(yù)防低氧血癥或高碳酸血癥的出現(xiàn)，改善患者通氣功能，從而改善血氣指標。

本研究中還顯示治療后2組的MoCA評分均提高，對照組高于對照組，說明BIPAP對于改善患者的認知功能有積極的作用。分析原因是由于BIPAP可通過改善睡眠期間患者的呼吸作用，增加全身各組織器官的供血供氧，抑制長期缺氧造成的交感神經(jīng)興奮性增加，減少去甲狀腺素、腎上腺素及兒茶酚按類物質(zhì)的釋放，促進機體組織器官血管的舒張，增加腦部供血供氧，抑制腦組織及細胞的氧化應(yīng)激反應(yīng)，減輕脂質(zhì)過氧化損傷，并可降低交感神經(jīng)的興奮性，促進神經(jīng)細胞的修復(fù)，維持腦組織正常的結(jié)構(gòu)和功能，從而促進改善患者的認知功能[9]。另外有研究表明[10]，腦部的缺氧可引起腦組織海馬、杏仁核、腦干聽覺中樞、上行激活系統(tǒng)、維持和控制覺醒中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的異常，從而對認知功能造成影響，而BIPAP能通過增加腦組織的供氧，減少缺氧性的腦組織損傷，抑制神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)的釋放，改善腦組織細胞膜的通透性，促進神經(jīng)細胞膜的修復(fù)，維持海馬、杏仁核、腦干等結(jié)構(gòu)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的正常生理功能，抑制認知功能的減退，促進患者認知功能的恢復(fù)。

綜上所述，將BIPAP應(yīng)用于老年OSAHS患者中，能改善患者的嗜睡情況，提高睡眠質(zhì)量，并可促進患者血氣指標和認識功能的恢復(fù)。