肖玉潔 李澤明 易鵬飛 胡日生 張先文 朱列書

（1. 湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)農(nóng)學(xué)院，長(zhǎng)沙 410128；2. 中國(guó)煙草中南農(nóng)業(yè)試驗(yàn)站，長(zhǎng)沙 410004；3. 湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)生物科學(xué)技術(shù)學(xué)院，長(zhǎng)沙 410128）

植物受多種非生物脅迫影響，低溫是影響植物生長(zhǎng)發(fā)育以及地理分布的主要限制因素。低溫刺激導(dǎo)致植物體內(nèi)的各生理代謝活動(dòng)紊亂，表型上產(chǎn)生一系列的生理變化如苗期早花，植株矮小等。相關(guān)研究表明轉(zhuǎn)錄因子在植物信號(hào)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中具有重要作用，轉(zhuǎn)錄因子可以通過(guò)識(shí)別下游基因啟動(dòng)子上的功能元件來(lái)激活或者抑制目標(biāo)基因表達(dá)，引起植物體內(nèi)的低溫相關(guān)代謝途徑產(chǎn)生變化，從而改變植物對(duì)于外界低溫脅迫刺激的適應(yīng)能力［1-3］。本文著重從轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控低溫脅迫相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá)過(guò)程來(lái)分析植物體內(nèi)的抗低溫轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，進(jìn)一步揭示在低溫逆境條件下的相關(guān)基因的表達(dá)調(diào)控機(jī)理，為今后的逆境研究工作提供了眾多線索與依據(jù)。

1 轉(zhuǎn)錄因子在低溫脅迫中的研究

轉(zhuǎn)錄因子的轉(zhuǎn)錄調(diào)控是植物對(duì)低溫脅迫反應(yīng)的關(guān)鍵部分。目前，參與低溫信號(hào)響應(yīng)的轉(zhuǎn)錄因子有AP2/ERF、NAC、WRKY、MYB、bZIP 和 ZFPs等［4］。每個(gè)轉(zhuǎn)錄因子基本包含4個(gè)獨(dú)立的結(jié)構(gòu)域，即DNA結(jié)合域、轉(zhuǎn)錄功能域、核定位信號(hào)和寡聚化位點(diǎn)［5］，轉(zhuǎn)錄因子在表達(dá)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中的主要功能由其轉(zhuǎn)錄功能域決定。

1.1 AP2/ERF家族轉(zhuǎn)錄因子在低溫脅迫中的研究

1.1.1 AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子家族 低溫誘導(dǎo)AP2/ERF家族轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)，激活或抑制下游低溫響應(yīng)基因表達(dá)［6］。AP2/ERF家族成員分為AP2、RAV、ERF和DREB四類，DREBs和ERFs轉(zhuǎn)錄因子家族是AP2/ERF轉(zhuǎn)錄因子家族最重要的亞家族。ERF轉(zhuǎn)錄因子可以直接結(jié)合下游基因啟動(dòng)子上的GCC盒（GCCGCC）調(diào)控其表達(dá)。在番茄中發(fā)現(xiàn)了ERF家族基因TERF2和LeERF2，過(guò)表達(dá)或敲除TERF2/LeERF2可以增強(qiáng)或減弱蕃茄低溫耐受力［7］。有研究表明，DREB/CBF途徑是植物中公認(rèn)的關(guān)鍵的低溫信號(hào)調(diào)節(jié)通路，DREB轉(zhuǎn)錄因子通過(guò)識(shí)別與結(jié)合低溫響應(yīng)基因的啟動(dòng)子上順式作用元件（A/GCCGAC）激活其表達(dá)［8］。同時(shí)ICE-CBF通路又是DREB/CBF反應(yīng)途徑中關(guān)鍵的調(diào)節(jié)通路，ICE基因可以結(jié)合CBF基因啟動(dòng)子上的MYC元件（CACATG）調(diào)控下游基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá)［9］。相關(guān)研究表明，當(dāng)植物接收到低溫信號(hào)時(shí)，CBF基因受到ICE的刺激表達(dá)上調(diào)，直接結(jié)合低溫調(diào)節(jié)基因啟動(dòng)子上的CRT/DRE順式元件，引起低溫響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物和后續(xù)合成的蛋白質(zhì)產(chǎn)量的增多［10］。

在草地禾中發(fā)現(xiàn)的PpCBF3只接收低溫刺激，在擬南芥中過(guò)表達(dá)PpCBF3增強(qiáng)了自身的耐低溫性［11］。在麻風(fēng)樹(shù)基因組克隆得到JcCBF2，RT-PCR結(jié)果表明，JcCBF2在低溫脅迫早期快速調(diào)節(jié)低溫響應(yīng)基因，過(guò)表達(dá)植株的葉片對(duì)于低溫耐受力比野生型更好［12］。小麥TaDREB2和TaDREB3在大麥中表達(dá)，明顯增強(qiáng)了大麥的耐低溫能力，LEA/COR/DHN的表達(dá)量也明顯上調(diào)［13］。在玉米中發(fā)現(xiàn)的2個(gè)同源基因ZmDREB1A和ZmDREB2A也參與了植物體內(nèi)的低溫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑［14］。在水稻日本晴中發(fā)現(xiàn)了DREB基因OsDREB6，酵母單雜交分析表明，OsDREB6特異結(jié)合CRT/DRE順式結(jié)合元件激活轉(zhuǎn)錄調(diào)控，過(guò)表達(dá)OsDREB6增強(qiáng)轉(zhuǎn)基因水稻低溫耐性，發(fā)現(xiàn)RNA干擾型比野生型對(duì)于低溫更敏感［15］。

1.1.2 NAC轉(zhuǎn)錄因子家族 NAC參與調(diào)節(jié)植物的發(fā)育過(guò)程和環(huán)境脅迫應(yīng)答的轉(zhuǎn)錄因子［16］。NAC家族基因包括了N末端高度保守的DNA結(jié)合域和C末端可變的轉(zhuǎn)錄調(diào)控區(qū)［16-17］。在擬南芥中已被證實(shí)NAC蛋白通過(guò)識(shí)別并結(jié)合核心序列（CGTG/A）調(diào)控下游低溫脅迫相關(guān)基因的表達(dá)［18］。轉(zhuǎn)基因擬南芥過(guò)表達(dá)TaNAC2提高植物自身的耐低溫能力［19］。AtLOV1通過(guò)激活COR15A和KIN1的表達(dá)增強(qiáng)擬南芥的耐低溫性［20］。過(guò)表達(dá)SINAC1提高馬鈴薯的耐低溫能力，同時(shí)檢測(cè)到體內(nèi)的CBF基因表達(dá)量上調(diào)，ROS積累量減少［21］。番茄NAC轉(zhuǎn)錄因子SINAM1轉(zhuǎn)入煙草，可以提高其自身耐低溫能力，說(shuō)明SINAM1的表達(dá)增強(qiáng)了植物的耐低溫性［10］。低溫時(shí)，葡萄體VaNAC26表達(dá)上調(diào)［22］。以上研究表明，NAC轉(zhuǎn)錄因子參與低溫代謝途徑的調(diào)控，而且多數(shù)基因具有正向調(diào)節(jié)作用。

1.1.3 WRKY轉(zhuǎn)錄因子家族 WRKY轉(zhuǎn)錄因子家族是最大的高等植物轉(zhuǎn)錄因子家族。它可以結(jié)合目標(biāo)基因啟動(dòng)子上的作用元件W-BOX（TGACCA/T），調(diào)控下游目的基因表達(dá)，從而調(diào)節(jié)植物低溫應(yīng)激反應(yīng)。WRKY轉(zhuǎn)錄因子編碼的蛋白質(zhì)通常表現(xiàn)為抑制作用，低溫處理后下游靶基因表達(dá)量下調(diào)［23］。AtWRKY34在花粉中特異性表達(dá)，在低溫處理后基因表達(dá)量上調(diào)并且反向調(diào)節(jié)擬南芥成熟花粉低溫敏感性［24］。水稻OsWRKY45和OsWRKY76被證明在植物低溫應(yīng)激反應(yīng)過(guò)程中行使功能［25-26］。過(guò)表達(dá)黃瓜CsWRKY46的擬南芥低溫耐受性增強(qiáng)，體內(nèi)脯氨酸含量增加，丙二醛含量減少，電解質(zhì)滲漏水平降低，說(shuō)明CsWRKY46是植物提高低溫耐受能力的正向調(diào)節(jié)因子［27］。有研究表明茶樹(shù)CsWRKY2表達(dá)水平受ABA和低溫調(diào)控。低溫刺激下，外源ABA引起CsWRKY2表達(dá)量上調(diào)，表明CsWRKY2通過(guò)參與ABA信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑響應(yīng)低溫脅迫［28］。

1.1.4 MYB轉(zhuǎn)錄因子家族 MYB轉(zhuǎn)錄因子家族是目前基因數(shù)最為龐大的植物轉(zhuǎn)錄因子家族。根據(jù)其結(jié)構(gòu)內(nèi)保守的DNA結(jié)合域（MYB結(jié)構(gòu)域）命名。MYB結(jié)合元件（TAACTG）是MYB轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合目的基因的核心序列［29］。AtMYBC1在CBF通路中減弱植物低溫耐受力［30］。OsMYB4受低溫信號(hào)刺激表達(dá)，轉(zhuǎn)OsMYB4擬南芥對(duì)低溫脅迫具有較強(qiáng)耐受力［31］。HOS10編碼重要的脅迫反應(yīng)協(xié)調(diào)因子OsMYB2蛋白［32］。擬南芥 MYB 基因AtRVE1負(fù)向調(diào)節(jié)植物的低溫耐受能力［33］。擬南芥MYB15可以結(jié)合CBF3基因啟動(dòng)子上的作用元件并且抑制其表達(dá)［34］。過(guò)表達(dá)煙草MdSIMYB1可以增強(qiáng)煙草的耐低溫性［35］。梨PcMYB10正向誘導(dǎo)低溫狀態(tài)下花青素的合成［36］。以上結(jié)果表明，該轉(zhuǎn)錄因子家族成員能夠較為明顯提高植物低溫耐能力。

1.1.5 bZIP轉(zhuǎn)錄因子家族 bZIP轉(zhuǎn)錄因子在低溫脅迫中扮演重要的角色。bZIP蛋白的保守序列（PYCGTGG）可以特異性結(jié)合目標(biāo)基因啟動(dòng)子上的ABRE元件（ACGT）調(diào)控下游低溫響應(yīng)基因表達(dá)［37-38］。水稻OsbZIP52被證實(shí)參與低溫脅迫調(diào)控，酵母雙雜交試驗(yàn)證明OsbZIP52通過(guò)識(shí)別并結(jié)合下游目標(biāo)基因啟動(dòng)子上的G-BOX激活其轉(zhuǎn)錄表達(dá)，同時(shí)證明過(guò)表達(dá)OsbZIP52可以增強(qiáng)水稻自身低溫敏感性［39-41］。在大豆中發(fā)現(xiàn)的bZIP基因被命名為GmbZIPs，在擬南芥中分別過(guò)表達(dá)GmbZIP44、GmbZIP46、GmbZIP62和GmbZIP78，擬南芥的耐低溫能力均被增強(qiáng)［42］。CsbZIP6是茶樹(shù)低溫應(yīng)激反應(yīng)的負(fù)調(diào)控因子，導(dǎo)致下游低溫響應(yīng)基因表達(dá)量下調(diào)并且影響茶樹(shù)對(duì)ABA的敏感性［43］。擬南芥基因AtbZIP1結(jié)合ABRE作用元件，通過(guò)ABA依賴的信號(hào)傳導(dǎo)通路調(diào)節(jié)植物的低溫脅迫應(yīng)答［44］，表明bZIP轉(zhuǎn)錄因子通過(guò)ABA依賴途徑調(diào)控植物低溫脅迫應(yīng)激。

1.1.6 ZFPs轉(zhuǎn)錄因子家族 ZFPs構(gòu)成真核生物轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子的最大家族之一，家族成員均包含保守的鋅指結(jié)構(gòu)域（QALGGH）。C2H2鋅指蛋白是植物體內(nèi)基因?qū)Φ钟瓦m應(yīng)脅迫環(huán)境的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄阻遏物。在矮牽牛中發(fā)現(xiàn)的轉(zhuǎn)錄因子ZPT2-2，包含了2個(gè)C2H2型鋅指結(jié)構(gòu)域和一個(gè)轉(zhuǎn)錄抑制結(jié)構(gòu)域，低溫處理后該基因在葉片的表達(dá)量明顯上調(diào)［45］。大豆基因SCOF-1具有提高轉(zhuǎn)基因植物的抗低溫能力的積極作用［46］。在大豆中新發(fā)現(xiàn)的GmZF1蛋白，擬南芥中過(guò)表達(dá)GmZF1激活下游COR6.6的表達(dá)，提高轉(zhuǎn)基因植株的耐低溫能力［47］，由此證明GmZF1是通過(guò)激活COR6.6在擬南芥響應(yīng)低溫信號(hào)通路中具有調(diào)控作用。

ZFP179通過(guò)參與ABA依賴和ABA獨(dú)立的途徑，來(lái)增強(qiáng)植物本身抗非生物逆境脅迫能力，其中耐低溫能力增強(qiáng)效果最為顯著［49］。說(shuō)明鋅指蛋白這一類轉(zhuǎn)錄因子對(duì)植物抗低溫脅迫也具有一定作用。

1.2 低溫脅迫下第二信使和激素分子的調(diào)控表達(dá)

Ca2+是重要的第二信使分子之一，當(dāng)植物受到外界低溫脅迫的刺激后，COLD1與G蛋白相互作用感知低溫并激活Ca2+通道，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加。鈣離子通過(guò)鈣調(diào)蛋白結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子CAMTA家族的成員與CM2序列結(jié)合，其中CAMTA3轉(zhuǎn)錄因子是CBF2表達(dá)的正調(diào)控因子［50-51］。

低溫脅迫條件下，乙烯在水稻低溫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中與AP2 / ERF家族成員相互作用，APETALA2/乙烯響應(yīng)因子（AP2 / ERF）是認(rèn)為在水稻脅迫應(yīng)答途徑中起作用的轉(zhuǎn)錄因子。在乙烯信號(hào)傳導(dǎo)途徑中，乙烯通過(guò)與初級(jí)乙烯反應(yīng)元件（PERE）結(jié)合后，PERE再與EIN3和EIL1結(jié)合。EIN3和EIL1是介導(dǎo)乙烯信號(hào)的中心轉(zhuǎn)錄因子，能調(diào)節(jié)乙烯反應(yīng)蛋白的表達(dá)，其中包括轉(zhuǎn)錄因子乙烯反應(yīng)因子1（ERF1）［52］。

此外，EIN3可以結(jié)合CBF以ARR5/7/15的啟動(dòng)子區(qū)域，乙烯負(fù)向調(diào)控低溫信號(hào)通過(guò)EIN3直接轉(zhuǎn)錄控制低溫調(diào)控CBF基因的表達(dá)［53］。有研究表明JAZ蛋白是茉莉酸信號(hào)傳導(dǎo)的抑制因子，與ICE1和ICE2轉(zhuǎn)錄因子發(fā)生物理相互作用，其中JAZ1和JAZ4抑制ICE1的轉(zhuǎn)錄功能，從而減弱調(diào)節(jié)表達(dá)。茉莉酸還可以通過(guò)EIN3和EIL1負(fù)調(diào)節(jié)CBF/DREB1基因的表達(dá)［54-55］。

2 低溫響應(yīng)相關(guān)啟動(dòng)子及其功能元件的分析與鑒定

核心啟動(dòng)子含有多個(gè)順式作用元件，轉(zhuǎn)錄因子的作用是特異性結(jié)合目的基因核心啟動(dòng)子上順式作用元件，調(diào)控下游基因表達(dá)［61-63］。在轉(zhuǎn)錄起始前通用轉(zhuǎn)錄因子TFIID、TFIIB與RNA聚合酶Ⅱ形成蛋白復(fù)合物，轉(zhuǎn)錄過(guò)程中，轉(zhuǎn)錄因子特異性結(jié)合作用元件，同時(shí)與轉(zhuǎn)錄復(fù)合體相互作用，調(diào)節(jié)基因的轉(zhuǎn)錄水平［64］。表1中列舉一些受轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控的參與低溫脅迫的靶基因及其相關(guān)功能。

目前，常用的查找和鑒定啟動(dòng)子的數(shù)據(jù)庫(kù)有Gene MANIA、Plant CARE、PLACE、Plant PAN、Soft Berry、Genomatix 和 Matinspector［65］。使用 Plant CARE和Gene MANIA網(wǎng)站可以預(yù)測(cè)和建立可能存在的分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。植物體內(nèi)的順式作用元件數(shù)量較多，目前被確定參與植物低溫脅迫響應(yīng)的順式作用元件有ERF、ABRE、DRE、CRT、W-BOX和LTRE等［64］。擬南芥中CBF基因可以結(jié)合COR和DRE基因啟動(dòng)子上的CRT/DRE的順式作用元件［66］。缺失分析LRK6（亮氨酸受體激酶）啟動(dòng)子的差分序列DSLP2，酵母單雜交表明與其互作的ERF蛋白是OsERF3。通過(guò)序列分析和致突變?cè)囼?yàn)表明在DSLP2中發(fā)現(xiàn)了OsERF3的結(jié)合序列（TAA（A）GT）［67］。缺失分析ABA誘導(dǎo)啟動(dòng)子，確定了ABA響應(yīng)元件（ACGT）并命名為 ABRE［68］。

表1 低溫下轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控的靶基因及其可能的功能

3 響應(yīng)低溫脅迫的基因表達(dá)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)

在的正常生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中，植物難免遭受多種外界脅迫傷害，其中以低溫傷害最為嚴(yán)重。在逆境脅迫條件下，為了保障自身的正常生長(zhǎng)發(fā)育，它們進(jìn)化出一個(gè)穩(wěn)定且靈活基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)［4］。接收到脅迫信號(hào)刺激后，植物體內(nèi)的信號(hào)分子如激素、次級(jí)信使和酶等物質(zhì)激活各轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)，激活的轉(zhuǎn)錄因子激活或者抑制下游低溫相關(guān)基因的表達(dá)，從而調(diào)節(jié)植物自身的低溫耐受能力。

已有研究表明植物低溫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑由各類轉(zhuǎn)錄因子家族成員共同參與、相互作用。鈣調(diào)蛋白是不僅是CBF轉(zhuǎn)錄因子的正向調(diào)節(jié)因子，同時(shí)也能結(jié)合轉(zhuǎn)錄激活因子CAMTA3［50］。研究表明MYB15是CBF調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的重要調(diào)控因子，MYB15蛋白是CBF基因的負(fù)調(diào)節(jié)因子，它識(shí)別結(jié)合CBF3基因啟動(dòng)子上的MYC元件，并且與ICE1基因相互作用抑制CBF3基因表達(dá)。相關(guān)研究表明，R2R3-MYB蛋白作為乙烯響應(yīng)因子誘導(dǎo)低溫脅迫早期植物體內(nèi)的低溫信號(hào)應(yīng)激反應(yīng)［69］，乙烯分子參與了植物的低溫信號(hào)通路。

在低溫脅迫條件下，ICE1基因的突變幾乎對(duì)CBF1和CBF2基因表達(dá)沒(méi)有影響，這說(shuō)明了在植物的低溫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中除了CBF轉(zhuǎn)錄因子還有其他家族轉(zhuǎn)錄因子的參與。另有研究表明AtWRKY34是通過(guò)激活CBF調(diào)控因子的轉(zhuǎn)錄表達(dá)反向調(diào)節(jié)擬南芥成熟花粉的低溫敏感性［24］。除了CBF與MYB轉(zhuǎn)錄因子的相互作用，植物體內(nèi)的低溫調(diào)控網(wǎng)絡(luò)也有NAC、WRKY、bZIP等轉(zhuǎn)錄因子的參與。已被證明擬南芥AtNAC019參與了AtMYB88基因調(diào)控的低溫信號(hào)途徑［35］。

另有研究證明，在發(fā)現(xiàn)的101個(gè)BdNAC中至少有一個(gè)激素和低溫脅迫有關(guān)的順式作用元件，其中44個(gè)基因有超過(guò)5個(gè)以上的作用元件，說(shuō)明BdNAC基因參與植物低溫脅迫與激素相互作用的過(guò)程［70-71］。同時(shí)，在BdNAC啟動(dòng)子上檢測(cè)到135個(gè)ABA應(yīng)答元件（ABREs），107個(gè)茉莉酸應(yīng)答元件，99個(gè)MYB轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合位點(diǎn)，66個(gè)SA應(yīng)答元件，表明NAC基因在脫落酸、茉莉酸、水楊酸信號(hào)通路中扮演重要角色［18］。DREB1A、DREB1C和DEAR3蛋白可以結(jié)合目的基因啟動(dòng)子上的ABRE、ERF作用元件來(lái)響應(yīng)低溫脅迫，表明DREB轉(zhuǎn)錄因子不僅參與植物低溫應(yīng)激反應(yīng)，并且參與脫落酸、乙烯等植物激素信號(hào)通路［65］。

在構(gòu)樹(shù)中發(fā)現(xiàn)82個(gè)AP2/ERF、39個(gè)NAC、71個(gè) WRKY、45個(gè) MYB、89個(gè) bZIP、41個(gè) ZFPs基因參與低溫脅迫響應(yīng)反應(yīng)［72］。在擬南芥成熟花粉中，有93個(gè)來(lái)自多個(gè)轉(zhuǎn)錄因子家族的基因如AP2/ERF、NAC、WRKY、MYB、bZIP參與植物低溫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑［73］。在木薯頂端芽，鑒定出了32個(gè)在低溫早期反應(yīng)中產(chǎn)生作用的低溫響應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子。其中有6個(gè)AP2/ERF、5個(gè)MYB、和5個(gè)GRAS轉(zhuǎn)錄因子［74］。這些研究結(jié)果說(shuō)明，植物體內(nèi)的低溫調(diào)控網(wǎng)絡(luò)由AP2/ERF、NAC、WRKY、MYB、bZIP和ZFPs等多種轉(zhuǎn)錄因子共同調(diào)控而實(shí)現(xiàn)其功能的。

同時(shí)，將參與低溫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的6類轉(zhuǎn)錄因子及其相關(guān)功能列舉出來(lái)，如表2所示。

在ABA依賴途徑中，bZIP轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合基因啟動(dòng)子上的ABER元件，激活冷響應(yīng)基因表達(dá)；在ABA獨(dú)立信號(hào)途徑中，MYB與MYC轉(zhuǎn)錄因子相互作用識(shí)別MYB作用元件，激活冷響應(yīng)基因表達(dá)。其他CBF、NAC、WRKY幾類轉(zhuǎn)錄因子家族，通過(guò)識(shí)別下游冷響應(yīng)基因上的CRT/DRE、ERF、W-BOX、GCC-BOX等元件激活下游基因表達(dá)，從而引起轉(zhuǎn)基因植株的相關(guān)表型發(fā)生改變，如圖1所示。

表2 植物體內(nèi)參與冷脅迫響應(yīng)的轉(zhuǎn)錄因子以及相關(guān)基因功能

圖1 低溫狀態(tài)下植物體內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子相互作用的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)

4 展望

轉(zhuǎn)錄因子在植物低溫信號(hào)途徑中扮演十分重要的角色。NAC、WRKY、MYB、b ZIP、ZFPs等轉(zhuǎn)錄因子家族激活低溫相關(guān)基因的表達(dá)從而調(diào)控植物的低溫耐受能力。同時(shí)參與ABA（脫落酸）、JAs（茉莉酸）、SA（水楊酸）、乙烯等途徑進(jìn)一步增強(qiáng)植物對(duì)低溫脅迫的調(diào)節(jié)能力。雖然在現(xiàn)代生物技術(shù)手段的幫助下，轉(zhuǎn)錄因子在低溫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的調(diào)控機(jī)理的研究取得了突破，但是由于低溫信號(hào)途徑中參與的調(diào)控因子數(shù)量過(guò)于巨大，其間相互關(guān)系也十分復(fù)雜，目前仍然存在著很多問(wèn)題，如同一轉(zhuǎn)錄因子在不同信號(hào)通路中是否具有相同功能；各轉(zhuǎn)錄因子家族是否同時(shí)參與低溫應(yīng)激反應(yīng)等，這些問(wèn)題仍然是人們未來(lái)研究工作的重點(diǎn)內(nèi)容。進(jìn)一步了解轉(zhuǎn)錄因子對(duì)逆境脅迫調(diào)控的作用機(jī)理，為今后的育種選育與改良提供了非常堅(jiān)實(shí)的理論依據(jù)和研究背景。