那 鋒
(遼寧省營口經(jīng)濟技術(shù)開發(fā)區(qū)中心醫(yī)院,遼寧 營口 115007)
胃潰瘍屬消化道疾病的一種,而幽門螺旋桿菌(Hp)感染則是導致該病發(fā)生的一項重要因素,及時開展有效治療,根除幽門螺旋桿菌對促進潰瘍愈合有重要作用[1]。本研究為探討埃索美拉唑三聯(lián)療法對胃潰瘍合并Hp感染的價值,對收治的94例患者進行了研究,報道如下。
1.1 一般資料:選取我院自2015年1月至2017年1月收治的94例胃潰瘍合并Hp感染患者進行研究,將其隨機分為兩組,對照組47例,其中男女患者分別為27例、20例,患者年齡最小20歲,最大62歲,平均年齡(38.6±4.4)歲;觀察組47例,其中男女患者分別為26例、21例,患者年齡最小22歲,最大63歲,平均年齡(39.2±4.9)歲;對比兩組患者基本資料無較大差異(P>0.05),可對比。
1.2 方法:觀察組采用埃索美拉唑三聯(lián)療法治療,即給予患者口服埃索美拉唑,2次/天,20毫克/次;同時行口服阿莫西林治療,2次/天,1次1 g;并給予患者口服克拉霉素治療,2次/天,500毫克/次;連續(xù)用藥2周;療程結(jié)束后繼續(xù)給予患者口服埃索美拉唑治療,2次/天,20毫克/次,連續(xù)用藥4周。對照組采用奧美拉唑三聯(lián)療法治療,即給予患者口服奧美拉唑治療,2次/天,20毫克/次;同時給予患者口服阿莫西林與克拉霉素治療,其用藥方法與用藥量與觀察組相同;連續(xù)用藥2周,療程結(jié)束后繼續(xù)給予患者口服奧美拉唑治療,2次/天,20毫克/次;連續(xù)用藥4周。
1.3 觀察指標:對比兩組臨床療效及潰瘍愈合率,并比較兩組患者Hp根除率。
1.4 判定標準:潰瘍愈合:治療后胃潰瘍完全消失,或由活動期轉(zhuǎn)為瘢痕期;有效:治療后胃潰瘍面積顯著縮小,縮小程度不低于50%,;無效:治療后胃潰瘍縮小程度未達到50%,或擴大。以愈合率+有效率為臨床總有效率[2-3]。以治療后14C呼吸實驗結(jié)果呈陰性為Hp根除。
1.5 統(tǒng)計學方法:本研究中所有數(shù)據(jù)資料均以SPSS18.0統(tǒng)計學軟件處理分析,計量與計數(shù)資料分別進行t與χ2檢驗,以P<0.05為有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者臨床療效及潰瘍愈合率比較:觀察組中潰瘍愈合30例,有效15例,無效2例;總有效率為95.7%,對照組中潰瘍愈合19例,有效18例,無效10例;總有效率為788.7%,在臨床療效及潰瘍愈合率方面比較,觀察組均顯著高于對照組(χ2=6.114、5.158,P=0.013、0.023)。
2.2 兩組患者Hp根除率比較:觀察組47例患者中,45例Hp呈陰性,2例呈陽性,根除率為95.7%;對照組47例患者中,36例Hp呈陰性,11例呈陽性,根除率為76.6%;觀察組患者Hp清除率明顯高于對照組,組間對比差異性顯著(χ2=7.231,P=0.007)。
胃潰瘍?yōu)榕R床常見病,具有較高的發(fā)病率,患者多伴有不同程度的上腹部疼痛癥狀,對患者健康的影響極大[4]?,F(xiàn)階段,臨床上尚未明確胃潰瘍的發(fā)病機制,通常認為Hp感染是導致該病發(fā)生的一項重要因素,Hp感染可導致胃黏膜屏障作用減少,在胃潰瘍的發(fā)生與發(fā)展中有著非常重要的作用。因此,臨床上通常將根除Hp及抑制胃酸分泌作為治療該病的關(guān)鍵。
本研究中以埃索美拉唑三聯(lián)療法對觀察組47例患者實施治療,結(jié)果顯示其臨床療效、潰瘍愈合率及Hp根除率均明顯優(yōu)于采用奧美拉唑三聯(lián)療法治療的對照組(P<0.05);分析其原因可能與以下3點有關(guān):第一,埃索美拉唑可直接抑制幽門螺旋桿菌產(chǎn)生尿素酶,進而可抑制幽門螺旋桿菌在胃黏膜表面的定植與繁殖;第二,埃索美拉唑可發(fā)揮較強的抗酸功效,有利于改善患者胃內(nèi)pH值,從而可促使幽門螺旋桿菌處于繁殖狀態(tài),而該狀態(tài)下幽門螺旋桿菌對藥物的敏感性更高,對提高其根除率有重要幫助[5-6]。第三,該藥物還可在一定程度上保護對酸敏感的抗生素,有利于阿莫西林、克拉霉素等藥物更好的發(fā)揮抗菌功效。
綜上所述,采用埃索美拉唑三聯(lián)療法治療胃潰瘍合并Hp感染效果顯著,值得在臨床上推廣應用。