中國0~7 歲兒童單純性肥胖癥流行病學(xué)Meta 分析
儲嘉慧,鄭雨瀟,余章斌,等
摘要:目的:兒童單純性肥胖癥與成人肥胖癥、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓、糖尿病等多種慢性疾病密切相關(guān),近年來,兒童單純性肥胖的發(fā)生率不斷上升,但國內(nèi)目前缺少較權(quán)威的數(shù)據(jù)概括兒童肥胖的現(xiàn)狀。本研究通過檢索并篩查大量相關(guān)文獻,提取0~7歲兒童肥胖發(fā)生率的流行病學(xué)統(tǒng)計數(shù)據(jù),擴大樣本量,提高可信度及代表性,再進行Meta 分析得到一個相對權(quán)威的0~7 歲兒童單純性肥胖現(xiàn)狀的結(jié)論,描述我國兒童肥胖發(fā)生率歷年變化情況。方法:以“兒童”“超重”和“單純性肥胖”為中文關(guān)鍵詞,“child”“over weight”和“simple obesity”為英文關(guān)鍵詞,參考Cochrane 協(xié)作網(wǎng)工作手冊制定的檢索策略,在中文科技期刊數(shù)據(jù)庫、中國生物醫(yī)學(xué)文獻數(shù)據(jù)庫、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)資源系統(tǒng)和PubMed、Cochrane Library上檢索1980年1月1日至2012年7月31日中英文文獻,以觀察性報告為參照,由2 位工作人員分別進行篩選,納入符合標(biāo)準的文獻,提取數(shù)據(jù):文獻第一作者和發(fā)表年限,研究時間,樣本量,研究對象的年齡段,肥胖判定標(biāo)準,研究地區(qū)和范圍。以Khambalia 和Seen提出的文獻質(zhì)量評價標(biāo)準對納入的文獻進行質(zhì)量評估。利用Stata 10.0 軟件對納入文獻進行Meta 分析,通過Begg’s 檢驗繪制漏斗圖,評估各文獻的發(fā)表偏倚,通過homogeneity test 進行異質(zhì)性檢驗,采用適當(dāng)模型計算患病率和95%CI,比較男童和女童的患病率。結(jié)果:共納入14 篇文獻,提取0~7 歲兒童樣本總量126310 例,男66558 例,女59 52 例,這14 篇文章包含5 篇國家級流行病學(xué)調(diào)查報告和 9 篇地方流行病學(xué)調(diào)查報告,Begg’s 驗評估文獻發(fā)表偏倚P=0.314,文獻數(shù)據(jù)可信度較高。1986年至2010年,兒童單純性肥胖發(fā)病率逐年走高,合計達4.30%,95%CI:3.30%~5.40%,以5年為界,每階段肥胖發(fā)病率:1986年至1990年為0.80%,1991年至1995 為1.70%,1996年至2000年為4.50%,2001年至2005年為4.20%,2006年至2010年為5.90%。為檢測兒童肥胖是否與性別相關(guān),利用Stata 10.0 軟件對男女樣本進行絕對比較(OR),以男童樣本為試驗組,女童樣本為對照組繪制森林圖,結(jié)果顯示1986年至1990年:OR=1.09,95%CI:0.96~1.23;1991年至1995年:OR=1.07,95%CI:0.77~1.48,男女肥胖發(fā)病率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);1996年至2000年:OR=1.17,95%CI:1.06~1.29,z=3.14,P=0.002;2001年至2005年:OR=1.22,95%CI:1.06~1.40,z=2.79,P=0.005;2006年至2010年:OR=1.43,95%CI:1.12~1.83,z=2.90,P=0.004,肥胖發(fā)病率與兒童性別有相關(guān)性(P<0.05),且男女之間肥胖發(fā)病率的差異越來越大,男童肥胖發(fā)病率明顯高于女孩。結(jié)論:本研究收集國家級和地區(qū)級高質(zhì)量的兒童肥胖的流行病學(xué)統(tǒng)計,提取真實廣泛的數(shù)據(jù)進行Meta 分析,系統(tǒng)評價了中國 0~7 歲兒童單純性肥胖發(fā)展趨勢,較為準確的反映了:① 1986年至2010年兒童單純性肥胖發(fā)病率逐年增高(0.80%~5.90%);② 1996年至2010年單純性肥胖發(fā)病率與兒童性別明顯相關(guān),男童的肥胖發(fā)病率明顯高于女童(P<0.05)。
來源出版物:中華實用兒科臨床雜志, 2013, 28(7): 506-509
入選年份:2017
手足口病患兒血清細胞因子水平及 其與病情的相關(guān)性
謝金純,林廣裕,陸學(xué)東,等
摘要:目的:探討手足口病患者血清中細胞因子的表達水平及其與患者病情嚴重程度的相關(guān)性。方法:選取2010年6月—2010年8月間在汕頭大學(xué)第二附屬醫(yī)院住院并確診為腸道病毒感染的HFMD 患者共37 例作為究對象,并登記患者年齡、性別、就診日期、臨床表現(xiàn)等臨床資料。其中輕型病例21 例,重癥病例16 例,對照組為本院同期唇腭裂治療中心的先天性唇腭裂、非感染擇期手術(shù)同齡患者10 例。受試者監(jiān)護人對實驗均知情,并簽署知情同意書。病例組與對照組均于住院24小時內(nèi)收集咽拭子及2 mL 外周血分離血清,-80℃冰箱保存?zhèn)溆?,并登記相關(guān)臨床資料。應(yīng)用液相芯片分析平臺檢測病毒陽性患者的血清標(biāo)本及對照組血清中細胞因子的水平并分析其與病情嚴重程度的相關(guān)性。所檢測的細胞因子包括TNF-、IL-1、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-12P40、IL-12P70、IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-13。結(jié)果:(1)除外白三烯(P>0.05),余12 個細胞因子在對照組與輕癥組、對照組與重癥組、輕癥組與重癥組之間均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);(2)重癥組IFN-γ、IL-10、IL-12P40、IL-1α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8 和TNF-的表達水平高于對照組(Pa<0.02);重癥組細胞因子INF-γ和IL-2 的表達水平高于輕癥組(P<0.02);輕癥組IL-10、IL-12P40、IL-1、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8 和TNF- 高于對照組(Pa<0.02);輕癥組IL-13 和IL-12P70 水平低于對照組(Pa<0.02);(3)病情嚴重程度與INF-γ(Rs=0.654)、IL-10(Rs=0.517)、IL-1α(Rs=0.575)、IL-1β(Rs=0.413)、IL-4(Rs=0.508)、IL-6(Rs=0.446)及TNF- (Rs=0.409)中度相關(guān)(P<0.05),與IL-2(Rs=0.351)及IL-8(Rs=0.392)低度相關(guān)(P<0.05),與IL-13(Rs=0.304)負相關(guān)(P<0.05),與IL-12P40、IL-12P70 及白三烯無相關(guān)性(Pa>0.05)。結(jié)論:本研究13 種細胞因子中,IL-1α、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-12P40、IL-12P70、TNFα、IFN-γ、白三烯屬促炎因子,參與機體全身炎癥反應(yīng)綜合征 (SIRS);IL-4、IL-10、IL-13 是抗炎因子,在代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)中發(fā)揮作用。SIRS 與CARS 二者相平衡才能維持機體的穩(wěn)態(tài),二者失衡將引起多器官功能障礙綜合征(MODS)等嚴重后果。手足口病患兒在感染病毒后其病情發(fā)展與細胞因子的表達水平有關(guān),多數(shù)的促炎因子和抗炎因子過度表達可能是發(fā)生重癥手足口病的免疫病理基礎(chǔ)。本研究發(fā)現(xiàn)除了IL-12P40、IL-12P70 和白三烯外,促炎因子INF-γ、IL-1、IL-1、IL-6、TNF-、IL-2、IL-8 與隨病情的加重而表達增多;抗炎因子中IL-10、IL-4 的表達量在病情加重時也是表達亢進的,而IL-13則是病例組低于對照組,但輕癥組的下降顯著與重癥組。研究提示,手足口病患者的發(fā)病與機體的免疫功能有關(guān),機體通過表達促炎因子達到清除病毒的目的,同時也表達抗炎因子,防止炎癥反應(yīng)過度,但促炎、抗炎因子表達量過高(除IL-13 外),則可促使機體出現(xiàn)過度的炎癥反應(yīng),尤其在促炎因子與抗炎因子失衡時將損傷機體,造成自身損傷,引起腦干損失、神經(jīng)源性肺水腫等重癥表現(xiàn)。
來源出版物:中華實用兒科臨床雜志, 2013, 28(10): 756-759
入選年份:2017
2010年至2012年新生兒監(jiān)護病房胎齡小于32 周 極早產(chǎn)兒的病死率及并發(fā)癥
孔祥永,黃俊謹,陳穎,等
摘要:目的:分析北京軍區(qū)總醫(yī)院附屬八一兒童醫(yī)院近2010 至2012年內(nèi)胎齡<32 周極早產(chǎn)兒的病死率和并發(fā)癥發(fā)生率的變化,為NICU 改進治療和護理措施提供幫助。方法:收集2010年至2012年北京軍區(qū)總醫(yī)院附屬八一兒童醫(yī)院NICU收治的胎齡<32周極早產(chǎn)兒共1838例(死胎、產(chǎn)房內(nèi)死產(chǎn)及轉(zhuǎn)運隊伍到達前死亡者未納入本研究),記錄早產(chǎn)兒胎齡、出生體質(zhì)量、性別、出生日期、出院時的診斷、眼底檢查結(jié)果、胸腹X 線片結(jié)果、頭顱超聲結(jié)果、出院時結(jié)果等信息,按照胎齡分為7 組(小于及25 周、26 周、27 周、28 周、29 周、30 周、31周),對其一般資料、主要并發(fā)癥、病死情況等臨床資料進行回顧性分析,比較3年間各胎齡組間的病死率和中至重度支氣管肺發(fā)育不良(BPD、重度新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎(NEC)、Ⅲ 期以上早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病(ROP)、重度腦室內(nèi)出血(IVH)和膿毒癥等并發(fā)癥發(fā)生率及總體結(jié)局發(fā)生情況的改變。結(jié)果:北京軍區(qū)總醫(yī)院附屬八一兒童醫(yī)院NICU2010年、2011年和2012年分別收治早產(chǎn)兒2645 例、2729 例和3187 例,收治的胎齡<32周極早產(chǎn)兒分別為501 例、572 例和765 例,分別占當(dāng)年早產(chǎn)兒總數(shù)的18.9%、21.0%和24.0%,呈明顯增多趨勢,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(X2=22.533,P<0.001)。各胎齡組患兒的性別、多胎、小于胎齡兒、窒息所占比例和出生體質(zhì)量3年比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。胎齡<32 周極早產(chǎn)兒2010年、2011年和2012年的病死率逐年下降,分別為6.8%、4.0%和2.7%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(X2=12.269,P=0.002);各胎齡組病死率3年比較除28 周胎齡組差異有統(tǒng)計學(xué)意義外(P=0.01),其他胎齡組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。2010年至2012年,胎齡<32 周極早產(chǎn)兒的嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率分別為20.8%、18.4%和15.5%,總發(fā)生率呈下降趨勢,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(X2=6.436,P<0.05);各胎齡組并發(fā)癥的發(fā)生率比較雖然也呈下降趨勢,但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。并發(fā)癥中,中至重度BPD、Ⅲ 度或 Ⅳ 度IVH、嚴重NEC、膿毒癥和 Ⅲ 期以上ROP的發(fā)生率3年比較呈下降趨勢,但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。胎齡<32 周的極早產(chǎn)兒中,2010年死亡或合并至少一種嚴重并發(fā)癥者(總體結(jié)局)共131 例,發(fā)生率為26.1%,2012年為134 例,發(fā)生率為17.5%,2年相比下降了8.6%(X2=26.497,P<0.001)。以胎齡<28 周超早產(chǎn)兒的總體結(jié)局發(fā)生率較高,特別是胎齡25 周超早產(chǎn)兒的總體結(jié)局發(fā)生率最高,隨著胎齡的增加,其總體結(jié)局發(fā)生率逐漸下降;各胎齡組中,總體結(jié)局發(fā)生率也呈逐漸下降趨勢。結(jié)論:胎齡<32 周極早產(chǎn)兒的病死率或存活但并合嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率逐漸降低。但<28 周超早產(chǎn)兒發(fā)生死亡和嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率較高,NICU 還需要進一步依靠提高技術(shù)和并發(fā)癥的管理水平來改善這類患兒的生存質(zhì)量。
來源出版物:中華實用兒科臨床雜志, 2013, 28(20): 1566-1570
入選年份:2017
氨茶堿聯(lián)合納洛酮防治早產(chǎn)兒呼吸暫停 與枸櫞酸咖啡因療效比較
李文斌,常立文,劉偉,等
摘要:目的:早產(chǎn)兒呼吸暫停(AOP)是指呼吸停止時間超過20 s 或<20 s 伴有心率減慢和∕或發(fā)紺。呼吸暫停時間過長可導(dǎo)致腦及其他臟器缺氧性損傷,甚至猝死,需密切監(jiān)護并及時處理。甲基黃嘌呤類藥物如茶堿、氨茶堿和枸櫞酸咖啡因作為早產(chǎn)兒興奮呼吸的藥物應(yīng)用于臨床已超過30年,其中,枸櫞酸咖啡因是西方發(fā)達國家新生兒重癥監(jiān)護病房最常用的10 種處方藥物之一。在我國,氨茶堿是治療AOP 最常用的藥物,枸櫞酸咖啡因則剛由國外引進。納洛酮是阿片受體拮抗劑,能阻斷β-內(nèi)啡肽對呼吸中樞的抑制作用,增加呼吸頻率,改善通氣,對AOP 有一定治療作用。本研究結(jié)合我國實際情況,應(yīng)用氨茶堿聯(lián)合納洛酮防治AOP,并與枸櫞酸咖啡因比較,探討其療效。方法:選擇2010年1月至2012年1月在華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院兒科接受住院治療的出生胎齡<34 周、出生體質(zhì)量<1500 g的極低出生體質(zhì)量和超低出生體質(zhì)量兒94 例,排除明顯先天畸形或發(fā)育異常、遺傳代謝性疾病、尚未完成規(guī)定療程藥物治療或尚未至評估時間即發(fā)生死亡或家長放棄治療者。分為3 組:(1)氨茶堿組(30 例),首劑負荷量4~5 mg/kg,12 h 后給予維持量2 mg/kg,每12 h 1 次,靜脈泵入;(2)枸櫞酸咖啡因組(32 例),枸櫞酸咖啡因首劑負荷量20 mg/kg,24 h 后給予維持量 5 mg/kg,1 次/d,靜脈泵入;(3)氨茶堿聯(lián)合納洛酮組(觀察組,32 例),氨茶堿使用方法同氨茶堿組,同時予以納洛酮每次0.1 mg/kg 加入9 g/L 鹽水2 mL 中靜脈推注,每12 h 1 次,氨茶堿首劑使用6 h 后,即給予納洛酮治療,隨后二者交替使用。觀察患兒呼吸暫停、支氣管肺發(fā)育不良(BPD)、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜?。≧OP)和腦損傷發(fā)生率及病死率等相關(guān)情況,并記錄藥物相關(guān)不良反應(yīng)。結(jié)果:(1)各組患兒在性別、出生胎齡、出生體質(zhì)量、產(chǎn)前孕母糖皮質(zhì)激素應(yīng)用、受孕及分娩方式、多胎妊娠、5 min APgar 評分、接受氧療例數(shù)、輔助通氣(包括經(jīng)鼻持續(xù)呼吸道正壓通氣及機械通氣)和表面活性物質(zhì)的應(yīng)用等方面差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。(2)與氨茶堿組比較,枸櫞酸咖啡因組和觀察組呼吸暫停發(fā)生率明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=6.704,P<0.05);而枸櫞酸咖啡因組和觀察組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。(3)各組患兒在病死率、氧療持續(xù)時間、ROP 和腦損傷發(fā)生率、耳聽測試未通過率、出院時糾正胎齡、出院時體質(zhì)量以及住院時間和費用等方面則差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。(4)枸櫞酸咖啡因組和觀察組BPD 發(fā)生率[9.4%(3/32 例),12.5%(4/32 例)]低于氨茶堿組[20.0%(6/30 例)],但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。(5)各組患兒均未發(fā)現(xiàn)與用藥相關(guān)的明顯不良反應(yīng)。結(jié)論:甲基黃嘌呤藥物是治療AOP 的主要藥物,也是針對AOP 病因治療以外的首選治療藥物。茶堿類藥物有效治療血藥質(zhì)量濃度范圍窄且易發(fā)生不良反應(yīng)。枸櫞酸咖啡因呼吸興奮作用較氨茶堿強,有效血藥質(zhì)量濃度范圍廣,半衰期長且不良反應(yīng)少,已逐漸取代茶堿類藥物用于AOP 防治。納洛酮作為阿片類受體拮抗劑能有效阻斷β-內(nèi)啡肽對呼吸中樞的抑制作用,增加呼吸頻率,改善通氣。氨茶堿聯(lián)合納洛酮防治AOP 療效與枸櫞酸咖啡因相似,且安全有效,無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。
來源出版物:中華實用兒科臨床雜志, 2014, 29(18): 1381-1384
入選年份:2017
單倍型異基因造血干細胞移植治療兒童重型 再生障礙性貧血
郭智,陳惠仁,劉曉東,等
摘要:目的:異基因造血干細胞移植(allo-HSCT)是根治重型再生障礙性貧血的有效手段,有一個問題羈絆著移植工作的開展,那就是移植物抗宿主?。℅VHD)的發(fā)生,特別是單倍型移植,單倍型移植是具有中國特色的移植體系,在國際上處于領(lǐng)先水平,但單倍型移植后致死性的感染及GVHD 是影響移植預(yù)后的主要因素。本文探討單倍型allo-HSCT 治療兒童重型再生障礙性貧血(SAA)的療效和安全性,優(yōu)化單倍型移植治療兒童SAA 的技術(shù)體系。方法:解放軍北京軍區(qū)總醫(yī)院血液科在2010年1月至2013年1月間采用親緣單倍型相合allo-HSCT 治療16 例SAA 患兒,其中男10 例,女6 例,年齡3~13 歲,平均年齡7.8 歲,從確診到移植的中位時間為15.5 個月(1~80 個月),單倍型供者包括父親供者7 例和母親供者9 例,患兒移植前全部都接受過環(huán)孢菌素A(CSA)治療,10 例接受過抗人淋巴細胞免疫球蛋白(ATG)強化免疫治療,6 例未行ATG 治療,供者接受粒細胞集落刺激因子(G-CSF)動員,采用骨髓加外周血干細胞聯(lián)合移植,預(yù)處理方案均采用以環(huán)磷酰胺+氟達拉濱+抗人淋巴細胞免疫球蛋白(CTX+FLU+ATG)方案,具體為:CTX 50 mg/Kg/d×4 d,-9,-8,-7,-6 天;FLU 40 mg/m2/d×4 d,-5,-4,-3,-2 天;ATG,2.5 mg/kg,-5,-4,-3,-2,-1 天。GVHD 預(yù)防采用聯(lián)合免疫抑制劑包括CSA、氨甲蝶呤(MTX)、他克莫司(FK506)等,移植后觀察患兒毒副反應(yīng)、GVHD和無病生存等情況。結(jié)果:15 例患兒獲造血重建,1 例未植入,1 例植入后發(fā)生排斥,植入的14 例患兒中性粒細胞≥0.5×109/L 及血小板≥20×109/L 的平均時間分別18.5 d (15~24 d)及24.6(18~29 d)d,植入證據(jù)檢測證實為100%為完全供者造血。中位隨訪24.8 個月(3~45 個月),共6 例發(fā)生急性GVHD,中位發(fā)生時間38.6 d(25~85 d),按程度分為II 度2 例、III 度2例和IV 度2 例,按部位分為腸道4 例和肝臟2 例,有3例發(fā)生慢性GVHD,最終因GVHD 死亡1 例,死亡原因為IV 度腸道GVHD 未能控制最后合并多器官功能衰竭。移植后共發(fā)生肺部感染11 例次,因肺部感染死亡2 例,其中包括1 例侵襲性真菌感染,還發(fā)生敗血癥3例次、巨細胞病毒血癥6 例及出血性膀胱炎2 例,隨訪后最終11 例患兒無病存活,無病生存率為68.8%,最長患兒移植后無病生存時間已達45 個月,接受ATG 和不接受ATG 患兒行單倍型allo-HSCT 的無病生存率分別為70%和66.7%,生存率無明顯統(tǒng)計學(xué)差異。結(jié)論:通過研究分析單倍型移植治療兒童SAA 的模式,理論與實踐相結(jié)合,優(yōu)化了移植技術(shù)體系,為單倍型移植在兒童SAA 的臨床推廣應(yīng)用提供了基礎(chǔ)??傊?,單倍型allo-HSCT 治療兒童SAA 的方案安全可行、療效確切,可在臨床廣泛開展。
來源出版物:中華實用兒科臨床雜志, 2014, 29(15): 1145-1148
入選年份:2017
連續(xù)血液凈化在兒童嚴重膿毒癥中的應(yīng)用
張晨美,朱益飛
摘要:目的:膿毒癥的發(fā)病機制復(fù)雜,感染性因素侵襲機體后,引起其過度釋放細胞因子和炎性介質(zhì),導(dǎo)致炎性反應(yīng)失控和免疫功能紊亂,進而發(fā)展成為膿毒癥及嚴重膿毒癥。嚴重膿毒癥是導(dǎo)致兒童死亡的主要原因之一,也是重癥醫(yī)學(xué)科長期研究的重點。連續(xù)血液凈化(continuous blood purification,CBP)具有強大的溶質(zhì)清除功能,能清除體內(nèi)過多水分、代謝廢物、毒物及各種細胞因子、炎性介質(zhì),近年來被廣泛應(yīng)用于嚴重膿毒癥、膿毒性休克及多器官功能障礙綜合征,是治療兒童嚴重膿毒癥的有效手段。本文對CBP 在兒童嚴重膿毒癥的應(yīng)用進行總結(jié),探索CBP 的臨床價值。方法:回顧嚴重膿毒癥的定義、發(fā)病機理,介紹CBP 特點及用于膿毒癥治療的理論依據(jù)。最后對CBP 在兒童膿毒癥中的應(yīng)用現(xiàn)狀,及對于兒童膿毒癥患者的不同器官系統(tǒng)的治療作用進行了總結(jié)。結(jié)果:膿毒癥是由感染(疑似或確診)導(dǎo)致,或伴有感染的全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),嚴重膿毒癥是指在膿毒癥基礎(chǔ)上出現(xiàn)下列任何一種情況:循環(huán)功能障礙;急性呼吸窘迫綜合征;2 個或2 個以上器官功能障礙。其發(fā)病機理復(fù)雜,涉及感染、炎癥、免疫、凝血及組織和器官損傷等問題,并與機體多系統(tǒng)、多器官病理生理改變密切相關(guān)。CBP 是血液凈化技術(shù)中的一種,是采用每天連續(xù)24 h 或者接近24 h 的一種長時間連續(xù)體外血液凈化治療法以替代腎功能,相對于間斷血液凈化法,其穩(wěn)定性高,清除溶質(zhì)及調(diào)節(jié)免疫、水電解質(zhì)平衡的功能更加穩(wěn)定。臨床上利用CBP 消除炎性介質(zhì),降低促炎反應(yīng)與抗炎反應(yīng)的強度,已經(jīng)成為治療膿毒癥的重要手段。目前國內(nèi)兒科能開展的血液凈化方式不多,應(yīng)用CBP 治療兒童嚴重膿毒癥僅不到十年時間,但其療效已得到認可。CBP 對于兒童嚴重膿毒癥的作用主要體現(xiàn)在:CBP 幫助膿毒癥伴急性腎損傷的兒童清除體內(nèi)有毒物質(zhì)、炎性介質(zhì)及過量水分;改善膿毒性休克患兒動脈血壓和心排出量;通過清除炎性介質(zhì)和多余水分,改善肺組織炎癥反應(yīng),減輕肺水腫,提高肺的氧合能力;改善單核細胞的抗原遞呈功能,改善機體免疫調(diào)節(jié)功能紊亂,重建機體免疫內(nèi)穩(wěn)狀態(tài);通過肝素的應(yīng)用影響凝血功能,減少DIC 發(fā)生,清除細胞因子和炎癥介質(zhì),抑制炎性反應(yīng)和凝血系統(tǒng)的相互作用。結(jié)論:CBP 在膿毒癥中的應(yīng)用,與人們對膿毒癥發(fā)病機理和血液凈化的作用機制的認識緊密相連,CBP 在兒童嚴重膿毒癥的應(yīng)用將越來越重要。
來源出版物:中華實用兒科臨床雜志, 2015, 30(6): 412-415
入選年份:2017