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    肺泡微結(jié)石癥1例

    2019-04-16 08:30:50劉鵬曹國(guó)定甄平
    疑難病雜志 2019年4期
    關(guān)鍵詞:高密度胸膜肺泡

    劉鵬,曹國(guó)定,甄平

    患者,男,45歲,因活動(dòng)后呼吸困難伴咳嗽1年,加重1個(gè)月于2018年11月12日入院。患者于1年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)活動(dòng)后呼吸因難,平路慢走約500 m、快走或爬坡時(shí)即出現(xiàn)明顯呼吸困難,伴咳嗽但不劇烈,咯少量痰,呈白色稀薄痰液,就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,行胸部CT檢查提示雙肺多發(fā)粟粒樣結(jié)節(jié);肺穿刺活組織檢查,病理診斷肺泡微石癥,給予抗感染、祛痰、平喘等對(duì)癥治療,患者癥狀減輕出院。而后患者活動(dòng)后仍感呼吸困難,且隨病程進(jìn)展,癥狀逐漸加重,不能耐受輕微體力勞動(dòng),僅能平路慢走約300 m左右,日常生活受限。近1個(gè)月自覺(jué)癥狀進(jìn)一步加重,出現(xiàn)雙下肢水腫,夜間睡眠憋醒,再次就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院對(duì)癥治療后,雙下肢水腫消退,但臨床癥狀緩解不明顯?;颊邽槔^續(xù)診治遂來(lái)我院就診,門診擬以“肺泡微石癥、呼吸衰竭、間質(zhì)性肺炎?”收入院。既往有吸煙史30年,否認(rèn)結(jié)核病史及接觸史、粉塵接觸史,家族中無(wú)類似病史。查體:雙側(cè)胸廓對(duì)稱且無(wú)畸形,雙側(cè)語(yǔ)顫正常,雙肺叩診呈清音,吸氣音增粗,左下肺可聞及濕啰音。心率111次/min、律齊,各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部平軟,無(wú)壓痛及反跳痛,肝、脾肋下未觸及。雙下肢無(wú)水腫。輔助檢查:血、尿、便常規(guī)正常。腫瘤組合未見(jiàn)明顯異常。感染監(jiān)測(cè)組合:白細(xì)胞介素-6(電化學(xué)發(fā)光法)17.5 pg/ml,降鈣素原(電化學(xué)發(fā)光法)0.065 ng/ml,C反應(yīng)蛋白10.70 mg/L。肺功能檢查:FEV1/FVC 84.6,FEV147%, 呈限制性肺通氣功能重度減退。心臟彩色超聲:(1)右房右室大,肺動(dòng)脈影增寬;結(jié)合病史,符合肺源性心臟病診斷;(2)肺動(dòng)脈高壓(重度);(3)三尖瓣關(guān)閉不全(重度);(4)心包積液(少量)。胸部CT示:(1)肺窗可見(jiàn)雙肺彌漫性小葉間隔增厚并彌漫分布結(jié)節(jié)狀及斑片狀高密度影,融合成“白肺”(圖1A、1B);縱隔窗可見(jiàn)雙肺彌漫性分布的高密度結(jié)節(jié)影,在雙側(cè)胸膜下融合成一條“白描征”(圖1C、1D),上述改變符合肺泡微石癥肺部表現(xiàn);(2)縱隔稍大淋巴結(jié);(3)心包積液;(4)雙側(cè)胸膜增厚、粘連。臨床診斷:(1)肺泡微石癥;(2)呼吸衰竭Ⅰ型。

    討論肺泡微結(jié)石癥(pulmonary alveolar microlithiasis,PAM),亦稱肺泡微石癥,是一種肺部罕少見(jiàn)疾病,其特點(diǎn)是肺泡內(nèi)彌漫性分布的鈣、磷酸鹽的微結(jié)石[1]。PAM可發(fā)生于任何年齡,無(wú)性別差異[2],約1/3呈家族性發(fā)病,是一種常染色體隱性遺傳病[3],也有少數(shù)散發(fā)。PAM病因至今未明,文獻(xiàn)報(bào)道可能與SLC34A2基因變異和代謝紊亂有關(guān)。發(fā)病機(jī)制為:(1)SLC34A2基因主要與磷酸鈉協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的編碼有關(guān),參與肺泡組織內(nèi)磷酸鹽代謝,如發(fā)生變異,使得鈣鹽、磷酸鹽無(wú)法代謝而沉積在肺泡內(nèi)[4];(2)某種因素長(zhǎng)期刺激或者慢性感染使得肺組織滲出物不斷形成,如果吸收不完全會(huì)形成鈣化。PAM起病隱匿,病情進(jìn)展緩慢,早期可能不會(huì)出現(xiàn)任何臨床癥狀,有時(shí)會(huì)見(jiàn)慢性咳嗽及活動(dòng)后的氣短,隨著年齡增長(zhǎng)和病情的進(jìn)展,微結(jié)石在肺泡內(nèi)累及的范圍不斷擴(kuò)大,肺通氣功能不斷降低,患者可出現(xiàn)胸悶、氣短、乏力、發(fā)紺及杵狀指等癥狀;晚期可因肺泡組織嚴(yán)重破壞且間質(zhì)纖維化,臨床上出現(xiàn)肺氣腫、肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病、呼吸衰竭等并發(fā)癥[5-6]。肺功能測(cè)定示肺順應(yīng)性減低、肺通氣功能重度減退、通氣與血流比率失衡及彌散功能減低等[7]。

    影像學(xué)檢查對(duì)PAM的診斷有重要的臨床價(jià)值。早期X線僅見(jiàn)雙肺散發(fā)的點(diǎn)狀結(jié)節(jié),往往易漏診、誤診;隨著病情進(jìn)展,微結(jié)石累及肺泡組織范圍不斷增大,表現(xiàn)為雙肺廣泛分布的細(xì)小砂粒樣微結(jié)節(jié)影,以雙肺中下野為著,病灶可聚集融合成典型的“沙塵暴”改變[8];晚期雙肺微結(jié)石彌漫分布,雙肺透光度下降,可呈“白肺”。CT晚期可表現(xiàn)為雙肺彌漫分布的結(jié)節(jié)狀影及斑片狀影,微小結(jié)石可侵犯肺間質(zhì)和胸膜。高分辨率CT(HRCT)對(duì)肺內(nèi)病灶顯示更清楚,晚期雙肺呈大片狀的磨玻璃樣改變,雙側(cè)縱隔胸膜下及間葉胸膜下周圍的微小結(jié)節(jié)密集,融合成線樣高密度影,表現(xiàn)為“白描征”[9]。

    注:1A.(肺窗) 雙肺彌漫性的斑片狀高密度影;1B.(肺窗)肺組織彌漫的斑片影,透光度下降,可呈“白肺”;1C.(縱膈窗) 雙肺彌漫分布的微結(jié)節(jié)及片狀化灶;1D(縱膈窗)雙肺彌漫高密度影,在雙側(cè)胸膜下形成“白描征”

    圖1 胸部CT影像學(xué)表現(xiàn)

    雖然典型的臨床特點(diǎn)和影像學(xué)表現(xiàn)檢查可作出PAM的診斷,但是診斷PAM的金標(biāo)準(zhǔn)仍然是病理檢查[10]。PAM主要的病理學(xué)特征為肺泡內(nèi)沉著鈣顆粒,微結(jié)石呈同心圓狀分層結(jié)構(gòu),類似于洋蔥頭樣,還有慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)的肺間質(zhì)纖維化改變。臨床診斷時(shí)應(yīng)與肺含鐵血黃素沉著癥、栗粒型肺結(jié)核、矽肺等疾病相鑒別[10-11]。PAM診斷要點(diǎn):(1)有明顯的家族史,臨床癥狀不明顯,既往無(wú)粉塵接觸史及其他慢性肺部疾病史,也無(wú)明顯的鈣磷代謝紊亂;(2)可表現(xiàn)典型的影像學(xué)征象,如“沙塵暴樣”“白肺”“白描征”等;(3)典型的影像學(xué)征象與輕微的臨床癥狀不符,病理學(xué)檢查有助于確診。

    肺泡微石癥目前無(wú)特殊治療方法,主要為對(duì)癥及支持治療,糖皮質(zhì)激素治療無(wú)效,肺移植是PAM晚期的一種治療手段,但效果有待于評(píng)定,有關(guān)肺泡微石癥患者肺移植預(yù)后的報(bào)道也較少[12],有待進(jìn)一步研究。

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