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      糖尿病酮癥酸中毒1例救治體會

      2019-04-29 00:00:00胡曉嬌馮怡
      健康護理 2019年5期

      摘要:目前糖尿病酮癥酸中毒臨床誤診率比較高,及時確診、去除誘因、足量補液、小劑量胰島素持續(xù)靜滴降糖、補鉀、糾正酸中毒是糖尿病酮癥酸中毒治療成功的關(guān)鍵,若不能及時有效的確診及采取正確的治療方法,將危及患者生命。

      關(guān)鍵詞:糖尿病酮癥酸中毒;救治措施

      糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病的急性嚴重并發(fā)癥之一,現(xiàn)將回顧性分析近期收治的1例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料,結(jié)合所學知識及參考文獻,進一步提高對糖尿病酮癥酸中毒的認識

      1 資料方法

      1.1 一般資料" 患者男性,49歲,主訴:多尿3天,伴突發(fā)意識障礙5小時?;颊呒覍俅V近3天來,患者出現(xiàn)尿量明顯增多,無尿急、尿痛,無畏寒、發(fā)熱、盜汗,無胸悶、胸痛,無頭痛、惡心、視物模糊等不適,伴頭暈,自行服用藿香正氣膠囊、三黃片,癥狀無明顯好轉(zhuǎn),今日下午突然頭暈不適,繼而出現(xiàn)意識不清,呼之反應(yīng)遲鈍,無抽搐、大小便失禁,持續(xù)不能恢復,遂被家屬送至我院急診科,行相關(guān)檢查顯示多項血液指標明顯異常,其中“血糖77mmol/L”,血壓74/46mmHg,予補液、升壓等對癥處理后以“糖尿病"高滲性昏迷”收入我科。發(fā)病以來,精神、睡眠、食欲欠佳,大便情況不明,小便量多,體力、體重下降。

      入院查體:T36.4℃,R20次/分,P65次/分,BP107/69mmHg,神志欠清,平車推入病房,被迫臥位,發(fā)育正常,營養(yǎng)良好,查體合作,全身皮膚及粘膜未見黃染、出血點,淺表淋巴結(jié)未及腫大,頭顱無畸形,雙瞳孔等大等圓,對光反射靈敏,顏面無浮腫,口唇無紫紺,咽部稍充血,扁桃體無腫大,頸靜脈無怒張,肝頸返流征陰性,氣管居中,雙肺呼吸音清晰,未聞及干濕性啰音,心界無擴大,心音尚可,心率65次/分,律齊,未聞及早搏,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,腹平軟,無壓痛、反跳痛,肝脾肋下未觸及,Murphy's征陰性,肝區(qū)叩痛陰性,雙腎區(qū)無叩擊痛,移動性濁音陰性,未聞及血管雜音,雙下肢無水腫。雙側(cè)生理反射存在,病理反射未引出。我院急診科查電解質(zhì):鉀:7.23mmol/L,鈉112.6mmol/L,氯70.9mmol/L,腎功能:肌酐383.4umol/L,尿酸1066.4umol/L,二氧化碳總量3.5mmol/L;血糖77mmol/L。

      1.2" 診斷標準" 該患者符合以下標準:①2型糖尿病"高滲性昏迷:中年男性患者,近日來尿量明顯增多,突發(fā)意識障礙,伴休克,血糖明顯偏高,首先應(yīng)考慮血糖過高導致多尿,進而出現(xiàn)高滲性脫水,故考慮患者昏迷為高滲性昏迷。②糖尿病性腎?。喝朐汉蠹辈槟I功能提示肌酐明顯升高,目前尚未明確其他可能導致腎臟功能下降的基礎(chǔ)病及腎損因素,暫考慮該診斷;③電解質(zhì)紊亂:根據(jù)電解質(zhì)檢查結(jié)果,該診斷成立。

      1.3 治療方法"①禁食水,胃腸減壓,告病危,留置中心靜脈導管;②急查血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、血脂、肌鈣蛋白、腦鈉肽、血氣分析、DIC全套等檢查;③予開放氣道+機械通氣、補液、胰島素降糖、糾正電解質(zhì)紊亂、抑酸、護肝及對癥治療。

      2 結(jié)果

      經(jīng)積極補液、小劑量胰島素靜滴降糖、糾正電解質(zhì)紊亂、抗感染對癥支持治療,血糖逐漸下降,次日血糖將至51.2mmol/L,第三日晨起測血糖為21.4mmol/L,血鉀:3.8mmol/L,至第四日酸中毒已糾正,第五日血糖、血鉀波動范圍正常,患者入院后第九日逐漸恢復至正常。

      3救治體會

      3.1" 早期診斷是關(guān)鍵

      3.1.1" 詳細詢問病史 "酮癥酸中毒的早期癥狀常不典型,原發(fā)疾病如感冒、各種感染的存在往往使酮癥酸中毒的癥狀被忽視而造成誤診。

      3.1.2" 把握早期癥狀 "酮癥酸中毒主要因為胰島素缺乏、高滲性利尿、嚴重脫水造成血酮增高、體液酸中毒等一系列臨床表現(xiàn),如能在2-3天內(nèi)及早診斷及治療就可阻止病情發(fā)展,挽救病人的生命。

      3.1.3" 要警惕無病史患者" 據(jù)資料記載,酮癥酸中毒病人中可有11%-30%在發(fā)生酮癥酸中毒之前未被診斷為糖尿病,該患者屬無糖尿病病史。

      3.2" 不失時機地恰當治療

      3.2.1" 快速足量補液" 補液是酮癥酸中毒治療中公認的首要措施,通過補液補充血容量,稀釋血糖、血酮,降低交感-腎上腺系統(tǒng)的興奮性,增加腎灌注,促進酮體排出。在血鈉高于155mmol/L時首選生理鹽水。一般病例在開始2-4h可補1000ml-2000ml,以便較快補充血容量,改善周圍循環(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓、心率、每小時尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時根據(jù)中心靜脈壓,決定補液量和速度。第一個24h內(nèi)可補4000-5000ml;嚴重失水者可達到6000-8000ml,如治療前已有低血壓或休克,快速輸液不能有效升高血壓,應(yīng)輸入膠體溶液并采取抗休克措施

      3.2.2" 小劑量胰島素治療" 用量按0.1u/(kg.h)加入生理鹽水靜脈滴注,并每一小時監(jiān)測血糖、鉀、鈉和尿糖、尿酮,大量基礎(chǔ)研究和臨床實踐證明,小劑量胰島素治療方案有效、簡便、安全,較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點,且血清胰島素濃度可恒定達到100-200u/ml,這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效用,且有相當強的降低血糖效應(yīng),而促進鉀離子的運作作用較弱[1]。

      4 討論

      酮癥酸中毒的發(fā)生是一種雙激素異常[2],即胰島素水平下降,拮抗激素水平增高?;颊吲R床表現(xiàn)復雜多變,極易誤診,如治療不及時,可延誤病情,甚至危及生命。當PH降至7.0以下時可引起中樞麻痹和死亡,在沒有胰島素以前,酮癥酸中毒是糖尿病患者致死的主要原因占41%[3]。嚴格遵循寧酸勿堿的原則,輸入過量、過速的碳酸氫鈉有誘發(fā)加重腦水腫及昏迷的危險。合理補鉀,除非患者已有腎功能不全、無尿及血鉀高于正常者暫緩補鉀,一般補胰島素時應(yīng)同時補鉀。

      參考文獻:

      [1]廖二元,趙慧生.內(nèi)分泌學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社2001:1532

      [2]葉任高,陳再英.內(nèi)科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社第6版2005.811

      [3]錢茶乞.糖尿病酮癥酸中毒的防治[J]內(nèi)科急危重雜志1996.(2):76-77.

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