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      一例敗毒梭菌引起的氣性壞疽病案檢驗結果解析

      2019-04-30 09:03:50鄒顏矯陳宗耀文元張姚何紹平
      健康必讀·下旬刊 2019年4期
      關鍵詞:感染個案外傷

      鄒顏矯 陳宗耀 文元 張姚 何紹平

      【摘 要】目的:了解氣性壞疽病人臨床微生物細菌形態(tài)。方法:通過臨床一例氣性壞疽病人的感染癥狀及臨床表現(xiàn),對氣性壞疽進行認識及其治療。結果:氣性壞疽感染病人應及時截肢并治療,或者會引起多器官衰竭及危機生命。結論:臨床微生物涂片報告可以及時出具病原學診斷報告,為臨床醫(yī)生搶救病人生命爭取時間。

      【關鍵詞】氣性壞疽;感染;開放性;休克;外傷;菌體形態(tài);個案

      【中圖分類號】 R539

      【文獻標識碼】 A? 【文章編號】 1672-3783(2019)04-03-223-01

      1 病例分析

      患者:女 50歲,入院前3天,左足不慎被瓦礫刮傷,至左足皮膚破損,當即感疼痛,有少量出血,于當?shù)蒯t(yī)院進行包扎、輸液等治療(具體不詳),局部創(chuàng)面無明顯好轉,下肢創(chuàng)面逐漸擴大,伴周圍皮膚紅腫熱痛,疼痛逐漸加重,伴惡臭。于2018年9月23日01時41分遂來我院,急診以“1、左足外傷伴感染。2、糖尿病”收入我院,患者入院時其它體格檢查正常。糖尿?。ú∈?0+年,期間使用諾和銳降糖),入院是血糖為26mmol/L。2 輔助檢查

      血常規(guī):WBC:7.83×10 ﹣9/L、HGB:67g/L? hs-CRP:292.16mg/L;生化Ⅱ:血糖為20.6mmol/LK3.17mmol/L↓、Na:128.2mmol/L↓,CL:93.4mmol/L ↓。 小便常規(guī):蛋白2+,隱血3+,白細胞3+,鏡檢查見大量膿細胞。病人感染性疾病篩查全陰性。凝血檢查:PT14.9 s,APTT:53.3s,F(xiàn)DP>80,D-D〉10, 腹部及泌尿系彩超:脾大,雙腎盂積水伴雙側輸尿管上段擴張(膀胱過度充盈所致?):膀胱高度充盈,內不清晰。

      3 ??圃\斷:

      左足底、足背可見廣泛皮膚壞死伴表皮剝離,剝脫表皮下可見較大膿血樣滲液聚集,足背血泡形成,足背及足底角質層下膿血性積液內混合有氣味,清除剝脫表皮可見部分深部組織壞死。壞死組織與周圍組織界限不清,創(chuàng)面伴明顯惡臭,周圍皮膚紅腫,末梢循環(huán)差,痛覺遲鈍。

      4 取材

      醫(yī)生于當日凌晨5點40分抽取血培養(yǎng)雙瓶雙套,6點50分抽取血性滲出液上肢及下肢做細菌G染色及培養(yǎng)。雙瓶雙套血培養(yǎng):兩厭氧瓶報陽(時間分別為6.24小時和11.28小時),涂片為革蘭氏染色為粗大G陽性桿菌,轉血培養(yǎng),菌落遷徙生長,中間輕度隆起。把此菌細菌用《VITEK2COMPAT全自動鑒定儀》厭氧菌及棒桿菌鑒定卡片鑒定出結果為敗毒梭菌(鑒定率為99%)。滲出液培養(yǎng)為敗毒梭菌、停乳鏈球菌及肺炎克雷伯氏菌幾種混合感染。

      5 病人病程

      病人于入院當天早上7點25分出現(xiàn)呼吸、心率下降,氧飽和度測不出,左上肢水泡再次增大,可見瘀斑擴散,左小腿再次出現(xiàn)捻發(fā)感,由小腿由近心段擴散,當即給以胸外按壓,吸氧,麻醉科緊急插管,持續(xù)心肺復蘇,7:26分靜脈推注腎上腺素2mg,血壓和氧飽和度測不出,7:30再次推進腎上腺素2mg,血壓測不出,與以氯化鈉30ml+200mg多巴胺持續(xù)泵入,1-20ml/h泵入,根據(jù)血壓動態(tài)調整,7:40分,患者自主心率恢復,心率194次/分,血壓136/79mm/Hg,氧飽和度70%,自主呼吸恢復,16次/分,同時與患者家屬溝通,準備轉入重癥監(jiān)護室室,但病人于不久后再次出現(xiàn)心率下降,自主呼吸消失和血氧飽和度測不出,經過一系列搶救無效,心電監(jiān)護測出結果呈一直線,瞳孔散大,大動脈不能扣及,宣布搶救無效死亡。

      6 結果

      病人為糖尿病患者,入院時血糖極高,體抗力低下,且病情危重,進展快速,來院時已感染嚴重并伴隨多器官衰竭,最終搶救無效死亡。

      7 討論

      臨床上引起氣性壞疽的主要為產氣莢膜梭菌,其次為敗毒梭菌、諾維梭菌、溶組織梭菌、雙酶梭菌等[1]。此患者因長期有糖尿病史,且血糖未得到很好的控制,導致患者的免疫力低下,在發(fā)生外傷的時候未能正確的對左足進行處理,從而導致其病程從足部發(fā)展到上肢肢體均有感染,同時敗毒梭菌侵入血液引起菌血癥。氣性壞疽的發(fā)病機制:致病菌可以產生多種外毒素(如 α毒素)和酶(膠原酶、透明質酸酶、溶纖維酶和脫氧核糖核酸酶等)。α毒素是一種致命的壞死性溶血毒素,可導致機體發(fā)生溶血、血紅蛋白尿及腎功能衰竭等嚴重的并發(fā)癥;酶具有強烈的促進糖和蛋白質分解的作用,可以產生大量的不溶性氣體如硫化氫和氮等,使機體組織中淤積大量的積氣[2]。上述物質共同作用破壞周圍組織的膠原纖維,使感染迅速沿肌束和肌肉群擴散,這也是氣性壞疽蔓延的特點之一。 積氣和水腫使局部組織壓力驟升,血管受壓引起血運障礙,加重組織的缺血和缺氧,加快細菌繁殖,使患者病情惡化。 機體吸收大量外毒素可引起嚴重的毒血癥,直接侵犯心、肝、腎等臟器,引起休克[3]、腎功能不全甚至多臟器功能衰竭等。且此毒素在體內擴散迅速,,8-10 h 即可使組織發(fā)生廣泛腫脹和變性壞死,同時毒素被機體吸收后又很快出現(xiàn)全身中毒癥狀,全身情況可在 12-24 h 內全面迅速惡化 [4]。所以,此患者來我院短短數(shù)小時之類,連續(xù)發(fā)生休克從而導致死亡。因此,掌握此菌的特征,了解其菌體形態(tài),能為臨床提供快速準確的結果,對于搶救病人起到非常重要的作用。產氣莢膜梭菌在有氧環(huán)境下不能生存,但芽胞的抵抗力強,能在自然界中長期存活,經高壓蒸汽滅菌或煮沸一小時方可把其殺滅。

      參考文獻

      [1]梭菌性肌壞死(氣性壞疽)診治專家組 . 梭菌性肌壞死(氣性壞疽)診治意見 [ J ]. 浙江醫(yī)學, 2008 , 30 (6): 664-666.DOI : 10.3969 / j.issn.1006-2785.2008.06.067.

      [2]王戰(zhàn)朝.現(xiàn)代創(chuàng)傷與急救[M].北京:北京科學技術出版社,1997:105-107

      [3]尹志改. 開放性創(chuàng)傷并發(fā)氣性壞疽患者的創(chuàng)面治療進展 [J]. 中華醫(yī)院感染學雜志,2013,23(1):239-240.

      [4]吳在德,吳肇漢,鄭樹,等.外科學[M].7 版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:173-174.

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