方大正 李國剛
【摘要】本文回顧研究了近年來腦卒中急性期的血壓控制策略,發(fā)現(xiàn)目前關(guān)于理想的血壓控制水平和控制策略仍存在較多分歧。針對AIS、ICH和SAH這三類疾病,急性期的血壓控制亦應(yīng)因病治宜。盡管數(shù)量較少,但有研究提示適當(dāng)提升血壓在某些情況下可提高預(yù)后。目前臨床中關(guān)于該類疾病的血壓控制策略多依據(jù)普通人血壓控制指南和醫(yī)師個人經(jīng)驗實(shí)施,缺乏大樣本和具有特異性結(jié)果的臨床研究。
【關(guān)鍵詞】腦卒中;急性期;血壓
【中圖分類號】R743.3 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2019.9..02
1 高血壓對不同腦卒中亞型的影響
高血壓對不同類型腦卒中的作用機(jī)制不同。對缺血性腦卒中來說,高血壓可通過誘發(fā)動脈粥樣硬化,而導(dǎo)致大動脈粥樣硬化性卒中[1]。小動脈閉塞性卒中則可能與飲酒有一定關(guān)系。高血壓所導(dǎo)致的細(xì)小動脈性硬化是腔隙性梗死的最主要病因[2]。高血壓導(dǎo)致出血性腦卒中的危險性要遠(yuǎn)大于缺血性腦卒中,在我國前者是后者的2倍[3]。高血壓導(dǎo)致腦出血(SIH)的機(jī)制可能與微動脈瘤有關(guān),也可能是由于高血壓導(dǎo)致小動脈、微動脈纖維樣壞死[4]。同時SIH與腔隙性腦梗塞關(guān)系密切,二者發(fā)病部位常常相同并可共存[5],兩類患者多伴有高血壓。蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)通常由顱內(nèi)既往存在的動脈瘤破裂所致。而動脈瘤可由先天的動脈缺陷或后天的血管退行性病變所致。
2 不同腦卒中的降壓策略
針對不同亞型腦卒中的發(fā)病機(jī)制及發(fā)病后的血流動力學(xué)特點(diǎn),需采取不同的血壓控制策略。
2.1 缺血性腦卒中
目前關(guān)于缺血性腦卒中的血壓管理尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),絕大多數(shù)人主張綜合考慮老年人的生理病理特點(diǎn)和個體話差異,在保證腦灌注的前提下,合理控制血壓。
美國心臟協(xié)會(AHA)指南[6]建議,在溶栓期間和溶栓后,血壓需控制在185/110 mmHg以內(nèi),首選β受體阻滯劑拉貝洛爾靜脈注射。硝普鈉或硝酸甘油類藥物通過擴(kuò)張動靜脈而降低血壓,可升高顱內(nèi)壓(ICP)。因此,疑有ICP升高的患者禁用鈣離子通道阻滯劑。
2.2 腦出血(SIH)
SIH占出血性腦卒中的大部分。如何協(xié)調(diào)防止血腫擴(kuò)大和保持灌注的矛盾是SIH血壓控制的關(guān)鍵。Ohwaki等[7]研究表明收縮壓高于160 mmHg是血腫擴(kuò)大的指標(biāo)。急性腦出血強(qiáng)化降壓試驗(INTERACT)[8]結(jié)論表明:急性腦出血早期可使用加強(qiáng)的降壓治療,此舉可減緩血腫的增大。ATACH(The antihypertensive treatment in acute cerbrale hemorrhage)研究[9]預(yù)試驗結(jié)果顯示在第1個24 h內(nèi)積極降低收縮壓但是可使血腫擴(kuò)大、神經(jīng)功能惡化。由此可見,此類情況需要適度降壓,但是不可過低、過快。
2.3 蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)
SAH的血壓控制與SIH大體相同,但有其特殊之處。首先,SAH因其特殊的發(fā)病機(jī)制,并發(fā)的頭痛癥狀和精神癥狀相對SIH更明顯,持續(xù)時間更長。因此,患者因煩躁不安和顱內(nèi)出血后的高血壓反應(yīng)所導(dǎo)致的血壓升高更明顯,且波動較大。其次,SAH后的腦血管痙攣常導(dǎo)致二次出血。而部分研究者認(rèn)為,適當(dāng)增高血壓水平和增加血容量,可作增加腦血流量,同時控制蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣。收縮壓160~180 mmHg是控制蛛網(wǎng)膜下腔出血患者血管痙攣風(fēng)險的常用目標(biāo)范圍。綜上所述,對于SAH應(yīng)將血壓控制在合適的范圍內(nèi),同時積極防治腦血管痙攣。
3 討 論
在血容量正常的情況下,其依賴于腦灌注壓,即平均動脈壓(MAP)減顱內(nèi)壓(ICP)。過高的CBF可導(dǎo)致顱內(nèi)出血、顱高壓等情況,過低的CBF則使腦灌注不足。腦卒中的治療中,處理原發(fā)病的同時保證充足的腦灌注尤為重要。其基本原則就是根據(jù)不同的病情,調(diào)節(jié)血壓和顱內(nèi)壓。
3.1 血壓控制藥物的選擇
早期的腦卒中患者中,血壓的升高首先是一個應(yīng)激反應(yīng),這在并發(fā)腦膜刺激征或精神癥狀的患者中尤為常見。因此,首選的治療手段應(yīng)該是鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和降低顱內(nèi)壓。
另一方面,絕大部分的腦卒中急性期患者存在昏迷、吞咽困難或應(yīng)激性潰瘍等情況,這就限制了口服藥物的應(yīng)用。因此我們首先選擇靜脈用藥,諸如硝普鈉、尼卡地平、拉貝洛爾等等。然而,腦卒中并發(fā)高血壓時應(yīng)慎用速效或鈣離子通道阻滯藥物,以避免由此引發(fā)的再出血、腦水腫或灌注不足等情況。臨床中我們必須權(quán)衡利弊,在嚴(yán)密監(jiān)控血壓、腦灌注的情況下,維持目標(biāo)血壓。事實(shí)上,對于持續(xù)存在意識障礙或需禁飲食的患者,應(yīng)當(dāng)早期(第2~3天)放置胃管。此時,如果需繼續(xù)控制血壓,則可選擇長效降壓藥物鼻飼。
對低血壓的腦卒中患者,同樣需在嚴(yán)密監(jiān)控的情況下,盡早應(yīng)用血管活性藥物。
3.2 關(guān)于是否應(yīng)該早期控制血壓的爭論
喜楊等[11]綜合分析了近期國內(nèi)外關(guān)于腦卒中急性期的血壓控制研究,發(fā)現(xiàn):目前已有許多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)提示,在腦卒中急性期行降壓治療是有益的的,包括急性缺血性或出血性卒中。但對重度急性腦卒中患者、顱內(nèi)血液動力學(xué)不穩(wěn)定患者需依據(jù)具體病情行個體化治療。
施仲偉教授[12]綜合近年來此領(lǐng)域的研究進(jìn)展認(rèn)為,雖然早期降壓治療可行,但不能顯著改善神經(jīng)功能,也不能降低主要臨床事件的發(fā)生。暫時的高血壓水平,對于大多數(shù)急性腦卒中患者是允許的。一般宜采取不積極干預(yù)的保守策略,直到病情基本穩(wěn)定后(常需要數(shù)天時間)才開始降壓治療。
腦卒中發(fā)生后,缺血半暗帶的腦血管自動調(diào)節(jié)機(jī)制缺失。因此,理論上來講,提高血壓水平和血容量可增加半暗帶血流。也就是說,適當(dāng)?shù)母哐獕簩μ岣吣X卒中后缺血性半暗區(qū)的灌注是有益的,從而對預(yù)后有益。然而這類研究目前仍較少,值得進(jìn)一步關(guān)注。
筆者認(rèn)為,拋開血壓控制手段和目標(biāo)不談,腦卒中治療策略的優(yōu)劣應(yīng)以是否能夠在近期提高生存率和遠(yuǎn)期利于神經(jīng)功能恢復(fù)來評判。正如以上各位所說的那樣,仍然需要大量的臨床研究,進(jìn)一步明確腦卒中急性期的血壓控制策略。
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本文編輯:趙小龍