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      敵草快中毒合并縱隔氣腫、皮下氣腫1例報道并文獻復習*

      2019-05-30 06:44:04敏,寧宗△,梁
      重慶醫(yī)學 2019年10期
      關鍵詞:敵草誤服氣腫

      屈 敏,寧 宗△,梁 敏

      (廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院:1.急診科;2.內(nèi)分泌科,南寧 530000)

      敵草快是聯(lián)吡啶類觸殺滅生性除草劑,與百草枯為同一類制劑。世界衛(wèi)生組織(WHO)將敵草快分類為中等毒性農(nóng)藥[1]。隨著百草枯的退市,敵草快農(nóng)藥在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中使用會越來越多,同時可以預見敵草快口服中毒患者的數(shù)量也會明顯增加。目前尚無敵草快中毒有效解毒劑,也無明確治療方案,但有報道自服大量敵草快經(jīng)積極搶救治療,隨訪1個月復查各項指標均正常的病例[2]。目前急性敵草快中毒合并縱隔氣腫、皮下氣腫的病例少見報道。本院急診科2017年8月15日收入急性敵草快中毒合并縱隔氣腫、皮下氣腫1例,現(xiàn)報道如下。

      1 臨床資料

      患者,男,22歲,因“誤服敵草快3 d” 于2017年8月15日入院?;颊呷朐? d前空腹誤服除草劑敵草快(家屬提供的容器上注明20%敵草快),量約10 mL,服后約10 min出現(xiàn)惡心及頻繁嘔吐,伴咽喉部及胸骨后燒灼感,后出現(xiàn)頭痛、腹部隱痛,4 h后到當?shù)匦l(wèi)生院就診,予以洗胃、補液等對癥處理,后轉至本院急診科。實驗室檢查:肌酸激酶同工酶36.00 U/L(正常范圍0.00~25.00 U/L),乳酸脫氫酶349.00 U/L(正常范圍109.00~245.00 U/L)。尿常規(guī)、電解質(zhì)、凝血功能、肝腎功能、胸部CT平掃未見異常(圖1~3),予護肝、護胃、催吐、導瀉、抗自由基等對癥治療,患者自覺惡心、腹痛好轉,就診當日自行離院。

      患者離院后2 d因“痰中帶血”至本院急診科住院治療,訴有胸悶、氣促,伴腹痛,伴咽部及胸骨后疼痛。查體:體溫36.3℃,脈率:96次/min,呼吸28次/ min,血壓112.00/78.00 mm Hg。皮膚鞏膜中度黃染,口唇發(fā)紺,舌頭可見片狀灼傷灶,雙側扁桃體紅腫明顯,表面見膿性分泌物,軟腭及懸雍垂大片潰爛。雙側頸部皮下捻發(fā)音。雙肺呼吸音粗,可聞及彌漫性濕羅音。心界不大,心率96次/min,心律齊,心音有力。全腹腹肌緊張,左上腹有輕度壓痛。肝脾肋下未觸及,未觸及腹部包塊。生理反射存在,病理反射未引出。查腎功能:尿素23.75 mmol/L (正常范圍2.90~8.20 mmol/L),肌酐648.00 μmol/L (正常范圍59.00~104.00 μmol/L)。心肌酶:肌酸激酶同工酶27.00 U/L,乳酸脫氫酶383.00 U/L。肝功能:總膽紅素80.70 μmol/L(正常范圍3.40~20.50 μmol/L),直接膽紅素61.20 μmol/L(正常范圍0.00~6.80 μmol/L),間接膽紅素19.50μmol/L(正常范圍3.10~14.30μmol/L),丙氨酸氨基轉移酶139.00 U/L(正常范圍9~60U/L),天門冬氨酸氨基轉移酶68.00 U/L(正常范圍15.00~45.00 U/L)。血氣分析示:pH 7.439,二氧化碳分壓(pCO2)34.80 mm Hg,氧分壓(pO2) 80.20 mm Hg,乳酸(Lac)2.1 mmol/L,堿剩余(BE)-0.40 mmol/L。胸部CT結果顯示:(1)兩肺磨玻璃影,考慮肺出血或間質(zhì)性肺炎?(2)縱隔積氣、頸部軟組織皮下氣腫(圖4~6)。予甲潑尼龍400 mg靜脈滴注,口服吸附劑蒙脫石散,甘露醇口服導泄,糾正電解質(zhì)紊亂,護肝、護胃及營養(yǎng)對癥支持治療。建議患者行血液灌流,但患者及其家屬拒絕。經(jīng)治療1 d后復查心肌酶:肌酸激酶同工酶35.00 U/L,乳酸脫氫酶519.00 U/L。腎功能:肌酐695.00 μmol/L。肝功能:總膽紅素85.10 μmol/L。丙氨酸氨基轉移酶133.00 U/L,天門冬氨酸氨基轉移酶66.00 U/L。血氣分析:pH 7.467,pCO230.00 mm Hg,pO272.00 mm Hg,Lac 1.41 mmol/L,BE -2.50 mmol/L??紤]出現(xiàn)多器官(心、肺、腎、肝)功能障礙綜合征(MODS),患者及其家屬要求出院,離院隨訪,患者死亡,死亡原因為呼吸衰竭。

      圖1 誤服敵草快3 d胸部CT,未見皮下氣腫

      圖2 誤服敵草快3 d胸部CT,縱隔未見異常

      圖4 誤服敵草快5 d胸部CT,頸部軟組織間隙可見多發(fā)積氣影

      圖3 無誤服敵草快3 d胸部CT肺窗,兩肺肺紋理規(guī)整,各肺葉內(nèi)未見異常密度影

      圖5 誤服敵草快5 d胸部CT,上中下縱隔內(nèi)大血管旁可見多發(fā)積氣影

      圖6 誤服敵草快5 d胸部CT肺窗,兩肺肺紋理規(guī)整,兩肺各葉見散在分布的斑片狀磨玻璃影,以兩肺下葉胸膜下明顯

      2 討 論

      有研究發(fā)現(xiàn),敵草快對人的致死量約為6~12 g??诜蠼?jīng)胃腸道吸收后隨血流分布至全身器官、組織,其中以肝、腎濃度較高。其代謝產(chǎn)物的毒性較其原形低,腸道微生物對代謝起主要作用。敵草快主要通過腎臟排泄,亦有相當量通過膽汁排泄[3]。它的主要毒性機制與氧化還原反應有關,導致活性氧和活性氮的產(chǎn)生、氧化應激和潛在的細胞死亡,從而導致多器官功能的損害[4]。

      敵草快中毒可引起多器官功能受損,損傷肝臟、心臟、皮膚外;主要損傷肺部,導致肺水腫、呼吸困難、呼吸抑制;此外損傷胃腸道,導致食管炎、消化性潰瘍、腸梗阻等;也可以損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng),導致癲癇、昏迷、腦內(nèi)和腦干出血[5-10]。根據(jù)敵草快攝入的劑量及臨床表現(xiàn),可行以下分度:輕度中毒(<1 g,20%敵草快),胃腸道損害伴腎功能損害,有可能痊愈;中度至重度中毒(1~12 g,20%敵草快),多器官功能障礙和急性腎衰竭,大多數(shù)患者治療后有好轉可能;暴發(fā)性中毒(>12 g,20%敵草快),多器官功能衰竭,治療效果差,多在1~2 d內(nèi)死亡[8]。從敵草快中毒后24~48 h內(nèi),有時可能會出現(xiàn)無癥狀期[4],本例患者也是如此。

      本例患者由于就診不及時,未在中毒早期及時清除腸道毒物、行血液灌流及糖皮質(zhì)激素等相關治療。隨后出現(xiàn)了肺組織損害、縱隔及頸部軟組織的皮下氣腫,盡管應用了糖皮質(zhì)激素治療,也加強了對癥支持治療,心、肺、肝、腎等多個器官損害仍呈進行性加重,最終導致MODS。

      敵草快與百草枯同屬于聯(lián)吡啶類觸殺滅生性除草劑,兩者化學結構有一定相似性,中毒后臨床表現(xiàn)及預后也有一定類似。急性百草枯中毒后突出臨床表現(xiàn)在于肺損害,早期可發(fā)生肺充血水腫及廣泛肺纖維化;而敵草快毒性較百草枯溫和,造成肺損傷及肺纖維化的概率低,甚至不發(fā)生肺纖維化[11]。所以急性敵草快中毒后出現(xiàn)肺纖維化報道較少。但敵草快中毒后出現(xiàn)縱隔氣腫及頸部皮下氣腫的病例少見報道。此例患者所致急性肺損傷原因可能為:患者診治不及時,毒物在體內(nèi)停留時間過長,最終導致肺損傷的發(fā)生。有報道發(fā)現(xiàn),百草枯所致縱隔氣腫、皮下氣腫的機制可能與百草枯導致肺泡、氣管、食管損傷甚至穿孔有關,當空氣經(jīng)食道穿孔處進入縱隔即可形成縱隔氣腫,嚴重時發(fā)生皮下氣腫[12-14]。本例敵草快中毒致縱隔氣腫及皮下氣腫機制可能與上述機制相似。雖然本例從農(nóng)藥包裝瓶及液體性狀明確為20%敵草快,但未能進行血液定性定量檢測[15]。目前敵草快中毒無特效解毒劑,本研究表明敵草快中毒后的轉歸與患者中毒劑量、就診時間、洗胃、導瀉、血液灌流、吸附劑、糖皮質(zhì)激素應用及肝、腎功能保護的啟動時間密切相關,提醒臨床工作者及早發(fā)現(xiàn)、及早有效處理,防止臨床嚴重后果,降低病死率。

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