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      幽門螺桿菌感染根除療法與血糖水平對(duì)2型糖尿病患者胃輕癱的影響

      2019-06-04 03:05:20吳建國(guó)
      中國(guó)醫(yī)藥科學(xué) 2019年9期
      關(guān)鍵詞:胃輕癱排空組間

      吳建國(guó)

      廣東省河源市源城區(qū)人民醫(yī)院,廣東河源 517000

      近年來,隨著人們生活方式改變以及生活水平的提高,2 型糖尿病發(fā)病率逐年上升,對(duì)人類身體健康造成嚴(yán)重危害。胃輕癱是糖尿病常見的一種并發(fā)癥,患者主要臨床癥狀表現(xiàn)為上腹脹痛、惡心嘔吐、早飽等,嚴(yán)重影響患者生活和工作。目前尚不明確2 型糖尿病胃輕癱發(fā)病機(jī)制,有研究報(bào)道,2 型糖尿病胃輕癱發(fā)病與神經(jīng)病變、高血糖、 幽門螺桿菌(Hp)感染有密切關(guān)系[1]。本文旨在探討Hp 感染根除療法與血糖水平對(duì)2 型糖尿病患者胃輕癱的影響,結(jié)果如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      選取我院于2017年8月~2018年7月間收治的100 例Hp 感染2 型糖尿病胃輕癱患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組。對(duì)照組50 例中男25 例,女25 例;年齡43~72 歲,平均(55.5±2.9)歲,病程6~12年,平均(8.69±1.55)年;平均動(dòng)脈壓(MAP)112~137mm Hg;平均MAP(126.61±13.59)mm Hg;BMI 19.42~30.14kg/m2,平均BMI(22.16±5.49)kg/m2。研究組50 例中男24 例,女26 例;年齡41~74歲,平 均(56.7±2.6)歲,病 程7~12年,平 均(8.91±1.31)年;平均動(dòng)脈壓(MAP)1120~135mm Hg;平均MAP(127.25±13.97)mm Hg;BMI 19.52~30.97kg/m2,平均BMI(22.18±5.21)kg/m2。兩組間一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

      納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《中國(guó)2 型糖尿病防治指南(2013年版)》中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];(2)胃輕癱的臨床表現(xiàn)(胃灼熱、腹脹、反酸、上腹不適、食欲不振、早飽、暖氣、惡心、嘔吐)者進(jìn)行胃排空試驗(yàn):患者服用鋇劑通過延遲達(dá)6 h 以上;(3)簽署知情同意書;(4)經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)過敏體質(zhì);(2)肝、腎等臟器功能不全;(3)合并胃癌;(4)入組前 1 個(gè)月內(nèi)接受過腎上腺皮質(zhì)類固醇、抗凝、抑酸劑、抗菌、非甾體類抗炎等藥物治療;(5)精神病病史。

      1.2 方法

      所有患者均嚴(yán)格控制血糖,對(duì)照組采用莫沙必利(國(guó)藥準(zhǔn)字H20090158;亞寶藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司;規(guī)格:5mg×24 片/盒)治療,5mg/次,3 次/d;觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用克拉霉素(國(guó)藥準(zhǔn)字H19990261;安康北醫(yī)大制藥股份有限公司;規(guī)格:0.25g×6 片)500mg/次,2 次/d,阿莫西林(國(guó)藥準(zhǔn)字H44021518;廣州白云山制藥股份有限公司廣州白云山制藥總廠;產(chǎn)品規(guī)格:0.25g×50s)1000mg/ 次,2~3 次/ d,蘭 索 拉 唑(國(guó) 藥 準(zhǔn) 字H20067606;江蘇康緣藥業(yè)股份有限公司;產(chǎn)品規(guī)格:15mg×7s)15mg/次,2 次/d,兩組的治療周期均為4 周。兩組患者均隨訪1 個(gè)月。

      1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)及觀察指標(biāo)

      臨床療效判斷標(biāo)準(zhǔn):顯效:上腹部脹滿、食欲下降等腹部不適癥狀消失,X線檢查胃蠕動(dòng)明顯增強(qiáng),胃鏡檢查可見胃體或胃竇部黏膜充血、水腫、糜爛消失;有效:上腹部脹滿、食欲下降等腹部不適癥狀減輕,X線檢查胃蠕動(dòng)增強(qiáng),胃鏡檢查可見胃體或胃竇部黏膜充血、水腫、糜爛較前好轉(zhuǎn);無效:上腹部脹滿、食欲下降等腹部不適癥狀無明顯改變,X線檢查胃蠕動(dòng)沒有改善,胃鏡檢查可見胃體或胃竇部黏膜充血、水腫、糜爛消失無好轉(zhuǎn)[3]??傆行剩斤@效比例+有效比例。

      采用C 呼氣試驗(yàn)[4]檢測(cè)患者Hp 根除情況。

      干預(yù)前后采用血糖儀檢測(cè)兩組患者空腹血糖及餐后2h 血糖水平[5]。

      干預(yù)前后清晨空腹抽取靜脈血,采用放射免疫法檢測(cè)血漿胃動(dòng)素、血清胃泌素及生長(zhǎng)抑素水平[6]。

      統(tǒng)計(jì)兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。

      1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

      采用SPSS19.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以()表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組患者臨床療效及Hp根除情況的結(jié)果比較

      研究組臨床有效率(96.00%)顯著高于對(duì)照組(72.00%)(P<0.05),研究組Hp 根除率(96.00%)顯著高于對(duì)照組(14.00%)。見表1。

      2.2 兩組患者血糖水平的結(jié)果比較

      兩組患者干預(yù)前空腹血糖、餐后2h 血糖水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),干預(yù)后兩組空腹血糖、餐后2h 血糖水平均較干預(yù)前顯著降低,且研究組低于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。

      表1 兩組患者臨床療效及Hp根除情況的結(jié)果比較[n(%)]

      表2 兩組患者血糖水平的結(jié)果比較(±s,mmol/L)

      表2 兩組患者血糖水平的結(jié)果比較(±s,mmol/L)

      組別 時(shí)間 空腹血糖 餐后2h血糖研究組 干預(yù)前 12.59±2.61 18.34±4.46干預(yù)后 8.61±1.58 14.01±3.51 t 7.516 5.261 P<0.05 <0.05對(duì)照組 干預(yù)前 12.57±3.46 18.62±4.72干預(yù)后 11.32±1.34 16.23±3.47 t 5.162 4.513 P<0.05 <0.05 t組間干預(yù)前 0.458 0.529 P組間干預(yù)前 >0.05 >0.05 t組間干預(yù)后 4.026 3.583 P組間干預(yù)后 <0.05 <0.05

      2.3 兩組患者胃激素水平的結(jié)果比較

      兩組患者干預(yù)前血漿胃動(dòng)素、血清胃泌素及生長(zhǎng)抑素水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),干預(yù)后兩組血漿胃動(dòng)素、血清胃泌素及生長(zhǎng)抑素水平均較干預(yù)前顯著降低,且研究組低于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。

      表3 兩組患者胃激素水平的結(jié)果比較(±s,ng/L)

      表3 兩組患者胃激素水平的結(jié)果比較(±s,ng/L)

      組別 時(shí)間 血漿胃動(dòng)素 血清胃泌素 生長(zhǎng)抑素研究組 干預(yù)前 76.12±25.58 32.17±3.58 0.97±0.15干預(yù)后 64.21±17.46 20.63±2.41 0.54±0.08 t 6.516 7.591 4.597 P<0.05 <0.05 <0.05對(duì)照組 干預(yù)前 76.21±24.71 32.61±3.51 0.98±0.24干預(yù)后 70.61±18.82 29.21±3.26 0.90±0.16 t 4.058 5.256 3.948 P<0.05 <0.05 <0.05 t組間干預(yù)前 0.816 0.723 0.958 P組間干預(yù)前 >0.05 >0.05 >0.05 t組間干預(yù)后 3.513 3.981 3.982 P組間干預(yù)后 <0.05 <0.05 <0.05

      2.4 兩組患者不良反應(yīng)結(jié)果比較

      對(duì)照組發(fā)生輕微腹痛2 例,不良反應(yīng)發(fā)生率4.00%,研究組發(fā)生輕微腹痛1 例,不良反應(yīng)發(fā)生率2.00%,兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.343,P>0.05)。

      3 討論

      臨床資料顯示,2 型糖尿病患者中多數(shù)伴有胃輕癱,其主要原因是高血糖未得到良好控制造成的胃平滑肌收縮力降低、胃蠕動(dòng)減慢、胃排空延遲[7]。有研究表明,血糖與胃排空情況呈負(fù)相關(guān),即血糖越高胃排空越慢,而胃排空越慢又會(huì)導(dǎo)致血糖更難控制,從而形成惡性循環(huán)[8]。

      莫沙比利是選擇性5 羥色胺受體激動(dòng)劑,是促進(jìn)胃動(dòng)力的基礎(chǔ)用藥,而且臨床效果穩(wěn)定[9],故本研究中給予對(duì)照組莫沙比利治療。除此之外,還有研究表明,糖尿病合并Hp 感染患者具有較高的胃輕癱的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[10],Hp 定植于胃黏膜表面與黏膜層,可減少胃竇部生長(zhǎng)抑素,促使膽囊收縮素、血清胃泌素升高,對(duì)胃腸動(dòng)力產(chǎn)生影響,并且可通過改變內(nèi)源性一氧化氮水平,進(jìn)而對(duì)胃腸功能產(chǎn)生影響[11]。所以研究組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上增加克拉霉素、阿莫西林及蘭索拉唑的根除幽門螺旋桿菌的方案,觀察新的方案對(duì)2 型糖尿病胃輕癱的療效。

      本次研究中,研究組臨床有效率高于對(duì)照組,血漿胃動(dòng)素、血清胃泌素及生長(zhǎng)抑素水平均低于對(duì)照組,結(jié)果可見加以Hp 感染根除療法可顯著改善患者臨床癥狀,分析原因可能是因?yàn)镠p 可破壞胃粘膜表面粘液層結(jié)構(gòu),損傷粘液屏障與胃粘膜屏障??蒆p 感染根除療法可保護(hù)胃黏膜表面粘液層結(jié)構(gòu),進(jìn)而起到保護(hù)患者胃腸功能的作用[12-13],進(jìn)而有效緩解患者臨床癥狀。

      通過分析胃輕癱臨床有效率、Hp 根除率以及血糖水平間的關(guān)系,發(fā)現(xiàn)Hp 根除率越高,臨床療效越好,患者血糖水平越低。分析原因可能是因?yàn)楦哐桥c胃排空延遲相關(guān),血糖越高,胃排空減慢,胃竇收縮壓力下降[14]。而Hp 感染根除療法可有效促進(jìn)胃、十二指腸排空,防止胃內(nèi)容物返流,促進(jìn)胃液分泌[15],增強(qiáng)胃動(dòng)力,進(jìn)而促進(jìn)降糖藥物更好的吸收,從而改善患者高血糖狀態(tài)[16],降低血糖對(duì)胃輕癱臨床癥狀的影響。

      綜上所述,血糖高低在2 型糖尿病胃輕癱的發(fā)病過程中起重要的作用,Hp 感染根除療法可有效緩解Hp 感染2 型糖尿病胃輕癱患者臨床癥狀。

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