趙利濤，呂海文

（1.海南省第三人民醫(yī)院疼痛脊柱微創(chuàng)中心，海南 三亞 572000；2.河南科技大學(xué)第二附屬醫(yī)院疼痛脊柱微創(chuàng)中心，河南 洛陽 471000）

頸源性頭痛（Cervicogenic headache，CEH）是指因頸椎或頸部肌肉、神經(jīng)發(fā)生功能性或器質(zhì)性病變引起的以單側(cè)、慢性持續(xù)性頭部牽涉痛為主要臨床表現(xiàn)的常見綜合征[1]。本研究采用頸2背根神經(jīng)節(jié)脈沖射頻（pulsed radiofrequency，PRF）聯(lián)合連續(xù)硬膜外阻滯治療CEH，取得較好的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入2015年2月～2017年4月于本院治療的72例CEH患者，按診斷順序隨機(jī)分為觀察組與對照組各36例。對照組患者采用頸2背根神經(jīng)節(jié)PRF治療，觀察組患者在此基礎(chǔ)上聯(lián)合連續(xù)硬膜外阻滯。兩組患者性別、年齡、病程等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組CEH患者的一般資料比較

1.2 方法

對照組患者采用頸2背根神經(jīng)節(jié)PRF治療，取俯臥位后常規(guī)消毒、鋪巾，C型臂X線機(jī)進(jìn)行顱骨正位透視，樞椎齒狀突與鼻中隔做連線重疊，此時(shí)可觀察樞椎上與寰椎下關(guān)節(jié)面組成的寰樞外側(cè)關(guān)節(jié)，頸2背根神經(jīng)節(jié)便位于其后方中點(diǎn)處。于患側(cè)寰樞外側(cè)關(guān)節(jié)間隙中點(diǎn)稍偏下作為穿刺點(diǎn)，采用1%鹽酸利多卡因局麻，沿X線投射將套管針越過深筋膜，隨后將針芯拔出，經(jīng)套管針筒采用21 G彎鈍射頻針繼續(xù)穿刺直至穿刺點(diǎn)向枕后方出現(xiàn)放射痛，側(cè)位透視顯示穿刺針尖處于寰樞關(guān)節(jié)后方椎管前1/3處。射頻治療儀購自邁德醫(yī)療科技(上海)有限公司，如患者在電壓0.5 V、激頻率50 Hz下感覺測試出現(xiàn)枕部放射痛，或電壓1.0 V、激頻率2 Hz運(yùn)動(dòng)測試時(shí)出現(xiàn)頸枕部肌肉規(guī)律性跳動(dòng)即證實(shí)穿刺成功，隨后調(diào)整為溫度42℃，頻率1 Hz，持續(xù)治療60 s，每周一次，治療3周。拔除套管針、射頻針、射頻電極等，按壓穿刺點(diǎn)，15 min內(nèi)無異常返回病房。

觀察組在此后采用連續(xù)硬膜外阻滯治療，1%利多卡因局部麻醉，C型臂X線機(jī)透視下使用16 G穿刺針于 C7～T1、T1～T2椎間隙進(jìn)行硬膜外腔穿刺，成功穿刺后將硬膜外導(dǎo)管置入頸2椎體水平，注射2～4 ml碘海醇造影劑，透視下造影劑于硬膜外前側(cè)間隙內(nèi)擴(kuò)散均勻則表示硬膜外腔導(dǎo)管位置良好。隨后經(jīng)硬膜外導(dǎo)管推注2 ml 0.4%利多卡因，觀察確定藥物位進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔相關(guān)征象后在患側(cè)建立皮下隧道，硬膜外導(dǎo)管妥善固定并覆蓋無菌輔料。使用5671-2011電子輸注泵(河南，駝人公司)與硬膜外導(dǎo)管連接，5 ml/h持續(xù)泵入神經(jīng)節(jié)阻滯液，組成為150～200 mg的1%利多卡因，40 ml復(fù)方倍他米松、40 ml甲鈷胺注射液以及250 ml生理鹽水，持續(xù)阻滯3周。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前、治療1周、3周、3個(gè)月評價(jià)癥狀指標(biāo)，VAS評分：0分無痛，10分最劇烈疼痛，無法忍受。PSQI評分[2]：包括睡眠時(shí)間、質(zhì)量等，共21分，分值越高提示睡眠質(zhì)量越差。臨床療效：優(yōu)：VAS評分降幅＞75%，且無頭部疼痛與頸肩不適，恢復(fù)正常生活；良：VAS評分降幅50%～75%，輕微癥狀，輕度活動(dòng)受限，對生活、工作無影響；中：VAS評分降幅25%～49%，：癥狀緩解，活動(dòng)受限，正常工作和生活受影響；差：VAS評分降幅＜25%，睡眠、疼痛癥狀無明顯改善；隨訪12個(gè)月記錄復(fù)發(fā)及不良反應(yīng)情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 19.00軟件，計(jì)數(shù)資料以“%”表示，采用χ2檢驗(yàn)，等級資料采用秩和檢驗(yàn)，計(jì)量資料以“±s”表示，采用 t檢驗(yàn)，以 P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組治療前PSQI評分、VAS評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療 1周、3周、3個(gè)月時(shí)較治療前均顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療1周是，組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療3周、3個(gè)月時(shí)觀察組均顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

觀察組36例中，優(yōu)15例，良17例，中3例，差1例，優(yōu)良率為88.89%；對照組中，優(yōu)12例，良16例，中5例，差3例，優(yōu)良率為77.78%。兩組的優(yōu)良率相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組復(fù)發(fā)2例（5.56%），對照組復(fù)發(fā)5例（13.89%），觀察組的復(fù)發(fā)率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表2 兩組患者癥狀指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組患者癥狀指標(biāo)比較（±s）

注：與治療前比較aP＜0.05，與治療1周比較bP＜0.05，與治療3周比較cP＜0.05，與對照組比較*P＜0.05。

組別 指標(biāo) 治療前 治療1周 治療3周 治療1月觀察組（n=36） PSQI評分 15.34±2.03 12.43±1.34a 8.36±0.97ab* 5.08±0.89abc*VAS 評分 7.17±1.03 4.43±0.87a 3.35±0.74ab* 1.77±0.64abc*對照組（n=36） PSQI評分 15.34±2.03 12.87±1.54a 9.87±1.12ab* 6.89±1.32abc*VAS 評分 7.20±1.05 4.54±0.84a 3.98±0.79ab* 2.02±0.66abc*

3 討論

自1983年首次提出CEH以來，CEH已被證實(shí)與頸椎損傷、退變具有直接關(guān)系，近年研究顯示臨近寰樞關(guān)節(jié)頸2背根神經(jīng)節(jié)受到不良刺激可能是CEH發(fā)病的主要原因之一[3]。頸2背根神經(jīng)節(jié)處于樞椎上與寰椎下關(guān)節(jié)面組成的寰樞外側(cè)關(guān)節(jié)中點(diǎn)位置，寰樞關(guān)節(jié)關(guān)系紊亂易產(chǎn)生神經(jīng)刺激，其前、后支、內(nèi)、外側(cè)支以及上、下交通支等均是頸源性頭痛信號傳導(dǎo)的主要神經(jīng)，這也為定位于該部位的微創(chuàng)治療提供了解剖學(xué)依據(jù)。

古建軍等[2]報(bào)道PRF治療CEH能獲得66.56%～93.23%的短期疼痛VAS評分改善率，這一結(jié)果與本文研究結(jié)果相一致。42℃PRF對人體神經(jīng)無明顯不良影響，且比連續(xù)射頻治療更加安全。Paneri等[4]認(rèn)為針尖小范圍內(nèi)形成相對較高的電流電磁場刺激背根神經(jīng)節(jié)出現(xiàn)一系列生物學(xué)效應(yīng)而起到鎮(zhèn)痛治療作用。具體為能降低脊髓背角、背根神經(jīng)節(jié)P物質(zhì)合成量，增加腦組織β-內(nèi)啡肽分泌而起到鎮(zhèn)痛效應(yīng)；還能通過抑制背根神經(jīng)節(jié)外周突C纖維傳入以及通過對背根神經(jīng)節(jié)中樞突的刺激產(chǎn)生對腦干下行抑制系統(tǒng)的激活左右，最終表現(xiàn)出持久鎮(zhèn)痛效應(yīng)[5]。但組間比較顯示，觀察組治療3周、1個(gè)月時(shí)PSQI評分、VAS評分均低于對照組（P＜0.05），提示單純PRF治療療效不及聯(lián)合連續(xù)硬膜外阻滯治療。Niraj等[6]曾報(bào)道刺激頸l、3脊神經(jīng)后支時(shí)能夠經(jīng)頸上神經(jīng)叢傳遞引起枕部疼痛，這也可能是單純頸2背根神經(jīng)節(jié)PRF療效局限的原因之一。

本研究連續(xù)硬膜外阻滯藥物組成為利多卡因、復(fù)方倍他米松與甲鈷胺。其中利多卡因能夠阻斷相應(yīng)區(qū)域的神經(jīng)傳導(dǎo)，改善頸部血管痙攣與肌肉僵直，起到直接的麻醉鎮(zhèn)痛作用[7]；復(fù)方倍他米松具有高效抗炎作用，且對合成前列腺素、5-羥色胺等致痛因子具有抑制作用，頸椎硬膜外持續(xù)阻滯能減輕硬膜外炎性以及改善神經(jīng)根刺激癥狀[8]；甲鈷胺對軸索再生、軸索內(nèi)輸送以及髓鞘形成均具有促進(jìn)作用，預(yù)防軸突變性，對損害的神經(jīng)組織具有修復(fù)及營養(yǎng)作用。國內(nèi)關(guān)于PRF聯(lián)合神經(jīng)阻滯治療CEH的報(bào)道不多，但均表明其具有良好的輔助治療作用，本研究觀察組短期治療總有效率顯著高于對照組（P＜0.05），與既往研究結(jié)果一致[9]。在進(jìn)行12個(gè)月的隨訪發(fā)現(xiàn)，觀察組復(fù)發(fā)率更低，這可能與阻滯藥物長期炎性抑制以及神經(jīng)營養(yǎng)作用有關(guān)。兩組均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，也提示聯(lián)合連續(xù)硬膜外阻滯治療的安全性較好[16]。