王福歆

【摘 要】 糖尿病腎臟疾病是目前我國(guó)糖尿病并發(fā)癥中最嚴(yán)重的疾病類型，也是終末期腎病的主要誘導(dǎo)因素。而從目前此類并發(fā)癥治療資料角度來(lái)看，我國(guó)糖尿病腎臟疾病在藥品種類方面普遍存在類型單一，且藥效不盡人意的特點(diǎn)，因此為確保此類并發(fā)癥能夠得到有效的控制，則必須基于發(fā)病機(jī)制與原理，選定適宜的協(xié)調(diào)方案，確保能夠?yàn)榛颊卟∏榈母纳铺峁椭?，才能降低并發(fā)癥對(duì)患者身體健康的損害。

【關(guān)鍵詞】 糖尿病;腎臟疾病;治療方法;研究進(jìn)展

【中圖分類號(hào)】R174+.6

【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A

【文章編號(hào)】 1005-0019（2019）14-287-01

根據(jù)糖尿病腎臟疾病調(diào)查資料可知，此類病癥的主要誘導(dǎo)因素便是糖尿病，在腎小球過濾與尿白蛋白管控期間，若沒能為腎臟提供全面的保護(hù)，則勢(shì)必會(huì)影響患者腎臟功能，致使血栓性、缺血性與纖維化類病癥出現(xiàn)在患者體內(nèi)，從而影響患者的生命健康。

1 內(nèi)皮素受體拮抗劑研究進(jìn)展

內(nèi)皮素受體拮抗劑有縮血管的作用，不但能夠促進(jìn)細(xì)胞增生肥大，使細(xì)胞外基質(zhì)降解率下降，還極易誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)，使患者腎臟受到損傷。另外，根據(jù)調(diào)查資料可知，糖耐量減低的患者，其腎臟內(nèi)皮素受體拮抗劑的蛋白水平會(huì)明顯增加，隨著糖尿病代謝，會(huì)進(jìn)一步對(duì)血管造成損傷。因此拮抗劑的產(chǎn)生量理應(yīng)得到控制，以便患者腎臟免收傷害。

2 糖尿病腎臟疾病代謝控制

2.1 鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體抑制劑

此類抑制劑的作用并不依賴于胰島素，根據(jù)調(diào)查可知，藥品主要通過抑制曲腎小管葡萄糖的重吸收，使體內(nèi)葡萄糖含量得到平衡，并使其從尿液中排出，不但能夠有效降低血糖、體重，更有助于控制血壓。而通過相關(guān)藥品的提取與研究，近些年專家也發(fā)現(xiàn)此類藥物有保護(hù)腎臟的作用，不但能夠減少人體對(duì)鈉離子的吸收量，減少鈉元素或化合物對(duì)腎臟造成傷害，同時(shí)也借助腎小管上皮細(xì)胞葡萄糖重組，但也會(huì)因?yàn)槟I小管毒性引發(fā)的炎癥反應(yīng)，所以若患者身體有不適感覺，理應(yīng)及時(shí)聯(lián)系醫(yī)生，檢測(cè)體內(nèi)酮體水平，以便更好的控碳水化合物與葡萄糖攝入量，直至酮癥問題得到有效解決。

2.2 二肽基肽酶抑制劑與胰高血糖素樣肽受體激動(dòng)劑

正常人體進(jìn)食后胃腸道可分泌腸促胰素，如GLP-1和葡萄糖依賴性胰島素釋放肽，并以GLP-1為主。GLP-1可血糖依賴性地促進(jìn)胰島β細(xì)胞分泌，并減少胰島α細(xì)胞分泌胰高血糖素，且能延緩胃排空，從而減少餐后血糖波動(dòng)和減輕體重;作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)可抑制食欲、增加飽腹感，從而達(dá)到減少攝食的目的;另外，也具有降低收縮壓、改善心肌缺血等作用。

根據(jù)以往調(diào)查資料可知，胰高血糖素樣肽受體激動(dòng)劑能夠有效作用于腎臟炎癥與腎小球結(jié)構(gòu)，以此降低蛋白尿?qū)δI臟的影響，同時(shí)激動(dòng)劑也能夠抑制驗(yàn)證介質(zhì)核因子增強(qiáng)，以此縮減單核趨化蛋白與細(xì)胞粘附分子之間的表達(dá)渠道。而從抑制劑角度來(lái)看，抑制劑能夠作為激動(dòng)劑的降解酶使用，二者搭配能夠使激動(dòng)劑作用得到顯著提升。并且，根據(jù)現(xiàn)階段調(diào)查數(shù)據(jù)，可知抑制劑能夠?yàn)槿梭w腎臟器官提供保護(hù)，以此抑制轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β的產(chǎn)生速率。

2.3 大黃酸提取物控制

大黃酸是從大黃藥材內(nèi)提取的化合物，在臨床醫(yī)療過程中，不但具備腎臟保護(hù)、抗炎與抗癌等作用，同時(shí)更能夠與多種蛋白酶或基質(zhì)反應(yīng)，以此抑制膜細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移酶的活性，提供更全面的腎臟保護(hù)系統(tǒng)。其次，通過影響細(xì)胞內(nèi)絲裂原活化蛋白激酶的活性，更能夠抑制內(nèi)皮細(xì)胞纖溶酶與蛋白質(zhì)的合成，以此為內(nèi)皮細(xì)胞提供保護(hù)，避免細(xì)胞線粒體損傷及凋亡。

2.4 司維拉姆控制

根據(jù)調(diào)查資料可知，終末糖基化物可增加患者體內(nèi)氧化應(yīng)激產(chǎn)物，使集體抗氧化機(jī)制被破壞，同時(shí)也能夠直接損傷胰島β細(xì)胞，使胰島素抵抗性增強(qiáng)，使患者體內(nèi)血糖水平難以得到調(diào)整，極易引發(fā)糖尿病并發(fā)癥的出現(xiàn)。

而司維拉姆結(jié)合劑在服用期間，能夠通過離子交換方式吸附腸道內(nèi)無(wú)機(jī)磷酸鹽，而后再排出患者體外，從病情治療角度來(lái)看，能夠有效降低終末糖基化物的吸收率，并降低驗(yàn)證與氧化應(yīng)激指標(biāo)，增加整體抗氧化的水準(zhǔn)。因此，司維拉姆是糖尿病早期治療中較有效的藥品。

3 腎臟拮抗炎癥反應(yīng)治療研究

3.1 活性纖維素D

根據(jù)調(diào)查資料可知，活性維生素D能夠廣泛作用于患者全身組織，使鈣磷代謝得到調(diào)節(jié)，為腎臟提供更好的保護(hù)與抗炎作用，同時(shí)也能夠降低糖尿病患者蛋白尿的效果，使糖尿病患者體內(nèi)激素得以更好的調(diào)節(jié)，同時(shí)也能夠有效降低血壓，使足細(xì)胞能夠?yàn)槟I臟提供應(yīng)有的保護(hù)。但根據(jù)后續(xù)調(diào)查資料可知，胰島素抵抗與糖代謝等調(diào)節(jié)需要卻與活性纖維素D沒有關(guān)系。

3.2 吡非尼酮藥物

根據(jù)以往調(diào)查資料可知，吡非尼酮藥物在特發(fā)性肺纖維化模型中有非常顯著的抗炎、抗氧化與抗纖維化作用，從藥物的制備角度來(lái)看，也能夠?yàn)槟I臟、心臟、腹膜等臟器提供一定保護(hù)，以便降低炎癥出現(xiàn)概率。在藥品研究過程中，曾有研究人員對(duì)糖尿病小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)經(jīng)由吡非尼酮藥物調(diào)節(jié)后，小鼠腎臟與血清纖維蛋白的濃度明顯降低，而從蛋白基因表達(dá)與基質(zhì)沉淀角度來(lái)看，吡非尼酮藥物同樣能夠延緩表皮生長(zhǎng)因子受體的下降速率。

3.3 雷公藤多苷

根據(jù)以往調(diào)查資料可知，雷公藤多苷能夠有效抑制淋巴細(xì)胞或抗炎等作用，使患者尿蛋白水平得以顯著降低，但是對(duì)于其他肌酐物質(zhì)的清除率卻無(wú)明顯影響。而基于近些年臨床資料，雷公藤多苷素同樣能夠逆轉(zhuǎn)患者足細(xì)胞的損傷狀態(tài)，使分子表達(dá)質(zhì)量得以顯著提升，以此滿足抗炎、調(diào)節(jié)免疫與保護(hù)系統(tǒng)的需要。

4 結(jié)語(yǔ)

糖尿病腎臟疾病的出現(xiàn)極大影響了糖尿病患者的日常生活質(zhì)量，使患者腎臟功能受到嚴(yán)重?fù)p害。而隨著近些年糖尿病腎臟疾病相關(guān)藥物研究工作的不斷深入，不同種類藥品的應(yīng)用與療效也為此類并發(fā)癥診療工作的展開提供的良好的延展平臺(tái)，為糖尿病患者的生命健康提供了更全面且有效的保障。

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