宋 旺，袁 媛，葛爭(zhēng)艷，金 龍，許 揚(yáng)

（1.中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院藥用植物研究所，北京100193；2.吉首大學(xué)生物資源與環(huán)境科學(xué)學(xué)院，湖南吉首416000；3.中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物醫(yī)學(xué)院，北京100083；4.中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院實(shí)驗(yàn)研究中心，北京100091）

糖尿病視網(wǎng)膜病變（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病常見(jiàn)的并發(fā)癥，也是引起成年人和老年人視力喪失的主要原因［1］。一項(xiàng)全世界范圍流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者中DR 比例高達(dá)34.6%。據(jù)世界衛(wèi)生組織推測(cè)，到2030 年，全球糖尿病患者數(shù)將從2000 年1.71 億增至2030 年3.66億，推測(cè)DR患者數(shù)將達(dá)1.91 億［2］。目前，臨床上采用激光治療和玻璃體切除術(shù)等方法治療嚴(yán)重的視網(wǎng)膜血管損傷。雖抗血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）抗體等藥物被證明對(duì)DR 有效，但大多數(shù)患者的視力并無(wú)明顯改善［1］。近年來(lái)，單味中藥及復(fù)方對(duì)實(shí)驗(yàn)性DR 的防治作用積累了大量的研究數(shù)據(jù)，對(duì)于中醫(yī)臨床防治DR 有著重要的參考價(jià)值。本文通過(guò)對(duì)中藥防治DR有代表性的文獻(xiàn)進(jìn)行梳理，以期為中藥防治DR 的臨床應(yīng)用、機(jī)制研究和新藥研發(fā)提供參考。

1 單味藥與糖尿病視網(wǎng)膜病變

研究表明，DR 的病理機(jī)制包括高血糖和微血管病變、炎癥反應(yīng)和神經(jīng)退行性病變［1］。單味中藥對(duì)于上述機(jī)制的作用均表現(xiàn)為一個(gè)或多個(gè)機(jī)制的聯(lián)動(dòng)。從文獻(xiàn)報(bào)道上看，這些單味藥提取物或化合物成分均具有降糖作用，在治本的同時(shí)，可對(duì)DR的發(fā)生發(fā)展進(jìn)行有效干預(yù)。

1.1 葛根

葛根的主要成分是葛根素。葛根素能有效抑制晚期糖基化終末產(chǎn)物（advanced glycation end products，AGE）誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜周細(xì)胞凋亡，其作用機(jī)制可能與干擾煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶相關(guān)的活性氧類通路，抑制NF-κB 的活化有關(guān)［3］。陳放等［4-5］從抑制蛋白非酶糖基化水平和抑制NF-κB活化角度進(jìn)行研究，表明葛根素通過(guò)抑制AGE 形成和AGE 受體（receptor of AGE，RAGE）的表達(dá)抑制NF-κB的激活，阻斷NF-κB所誘導(dǎo)的細(xì)胞因子表達(dá)的反應(yīng)鏈，間接抑制了視網(wǎng)膜VEGF 的表達(dá)，從而對(duì)糖尿病大鼠視網(wǎng)膜起到保護(hù)作用。葛根素干預(yù)后，糖尿病大鼠視網(wǎng)膜的病理?yè)p害明顯改善，其機(jī)制可能與葛根素抑制AGE修飾蛋白的生成和減少AGE修飾蛋白在視網(wǎng)膜組織中蓄積有關(guān)，其強(qiáng)度與作用時(shí)間具有相關(guān)性［6］。楊麗等［7］的研究還表明，葛根素能通過(guò)提高胰島素樣生長(zhǎng)因子1（insulin like growth factor 1，IGF1）的表達(dá)及降低腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的表達(dá)，保護(hù)視網(wǎng)膜的功能。

1.2 姜黃

姜黃素是姜黃發(fā)揮藥理作用的主要成分之一。Gupta等［8］發(fā)現(xiàn)，與糖尿病組大鼠相比，給姜黃素可顯著降低大鼠血糖含量。降低促炎細(xì)胞因子TNF-α 和VEGF 在糖尿病大鼠視網(wǎng)膜中的表達(dá)水平，阻止糖尿病大鼠視網(wǎng)膜的結(jié)構(gòu)退化和毛細(xì)血管基底膜厚度的增加。姜黃素給藥后，糖尿病大鼠視網(wǎng)膜組織中低氧誘導(dǎo)因子1α表達(dá)水平明顯降低，視網(wǎng)膜光感受器內(nèi)外節(jié)水腫、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和周細(xì)胞染色體邊集等病理改變顯著減輕［9］。另外，姜黃素通過(guò)下調(diào)視網(wǎng)膜巨噬細(xì)胞游走抑制因子的表達(dá)，發(fā)揮早期干預(yù)DR發(fā)病進(jìn)程的作用［10］。

1.3 枸杞

枸杞多糖和牛磺酸是枸杞發(fā)揮保護(hù)視網(wǎng)膜作用的主要成分。枸杞多糖能顯著減輕線粒體的病理改變，阻止神經(jīng)細(xì)胞凋亡，有望用于防治早期DR神經(jīng)病變［11-12］。Song 等［13］對(duì)高糖引起的人視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞損傷進(jìn)行研究。結(jié)果表明，枸杞提取物及牛磺酸劑量依賴性地增加人視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ mRNA 和蛋白表達(dá)，下調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）、纖連蛋白的表達(dá)和炎癥相關(guān)的環(huán)氧化酶2和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）的表達(dá)。另外，給枸杞多糖后，糖尿病模型組大鼠視網(wǎng)膜超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性升高，丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平下降，VEGF mRNA表達(dá)明顯減弱，表明枸杞多糖可通過(guò)其抗氧化作用，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡及血管病變發(fā)展［14］。

1.4 銀杏葉

銀杏葉含主要活性成分為黃酮糖苷、銀杏苦內(nèi)酯和多糖。不同濃度銀杏葉提取物在高糖環(huán)境下對(duì)人視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞具有保護(hù)作用，其可能的機(jī)制是通過(guò)下調(diào)MMP-2 和NF-κB p65 的表達(dá)［15］。另外，杜倩等［16］研究發(fā)現(xiàn)，在DR 中，銀杏葉提取物能有效地保護(hù)大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，可能與核子因子E2相關(guān)因子2（nuclear factor E2-related factor 2，Nrf2）/細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（extracellular regulated protein kinase，ERK）通路的激活，以及Bcl-2和P53 蛋白表達(dá)有關(guān)。齊若等［17］以高脂飼料造模建立2 型糖尿病大鼠模型，觀察了銀杏葉多糖對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的大鼠DR的保護(hù)作用。研究結(jié)果顯示，銀杏葉多糖可能通過(guò)升高M(jìn)MP-9和iNOS的表達(dá)水平，從而減輕視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的損傷。

1.5 丹參

丹參主要含脂溶性二萜類成分和水溶性酚酸類成分。丹參酮ⅡA對(duì)糖尿病大鼠視網(wǎng)膜損傷有一定保護(hù)作用，可能與其抗氧化損傷及抑制視網(wǎng)膜組織細(xì)胞凋亡有關(guān)［18］。丹參脂溶性成分及丹參酮ⅡA均能抑制AGE 條件下大鼠視網(wǎng)膜Müller 細(xì)胞低氧誘導(dǎo)因子1的表達(dá)，增強(qiáng)谷氨酰胺合成酶的表達(dá)，從而降低VEGF 的生成量以及谷氨酸濃度［19］。另外，丹參酮ⅡA 具有抑制人視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、遷移及血管新生的作用，與下調(diào)VEGF 和細(xì)胞間黏附因子1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）的表達(dá)水平有關(guān)［20］。

1.6 石斛

石斛主要生物活性成分包括多糖和生物堿等。石斛中的丁香酸可通過(guò)激活磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，抑制H2O2誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞5（retinal ganglial cells-5，RGC-5）的凋亡，保護(hù)視網(wǎng)膜神經(jīng)組織［21］。石斛的醇提物可通過(guò)抑制VEGF/VEGFR2、MMP-2/-9、血小板衍生生長(zhǎng)因子A/B、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子和IGF-1的表達(dá)，減輕糖尿病大鼠視網(wǎng)膜血管新生，并通過(guò)抑制NF-κB 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，改善視網(wǎng)膜局部的炎癥反應(yīng)［22］。石斛的醇提物還可抑制糖尿病大鼠視網(wǎng)膜中升高的ICAM-1，TNF-α 和白細(xì)胞介素1（interleukin-1，IL-1）mRNA 的表達(dá)，減少糖尿病大鼠血液中TNF-α，干擾素（interferon，INF）γ，IL-6，IL-1β，IL-8，IL-12，IL-2，IL-3和IL-10的水平，改善糖尿病大鼠的視網(wǎng)膜炎癥反應(yīng)而保護(hù)視網(wǎng)膜組織［23］。

1.7 三七

三七可降低糖尿病大鼠血黏度，減少視網(wǎng)膜血管通透性，保護(hù)毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)［24］。另有研究表明，三七三醇皂苷通過(guò)抑制糖尿病大鼠RGC 內(nèi)Nogo受體的表達(dá)，抑制視網(wǎng)膜氧化應(yīng)激，從而保護(hù)糖尿病視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞［25］。Gao等［26］發(fā)現(xiàn)，三七水提物可減少Goto-Kakisak（iGK）大鼠視網(wǎng)膜中IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB、單核細(xì)胞趨化蛋白1、ICAM-1和血管細(xì)胞黏附分子1（vascular cell adhesion molecule 1，VCAM-1）等炎癥因子的表達(dá)，抑制高糖誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和遷移。Wang等［27］研究發(fā)現(xiàn)，三七總皂苷可抑制十字孢堿誘導(dǎo)分化的RGC-5 細(xì)胞的凋亡以及突觸后蛋白突觸后致密蛋白95的減少。另外，三七總皂苷還可抑制棕櫚酸鹽誘導(dǎo)的活性氧的產(chǎn)生及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)關(guān)聯(lián)的真核細(xì)胞起始因子2α/轉(zhuǎn)錄激活因子4/CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白同源蛋白和胱天蛋白酶12 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。表明三七總皂苷對(duì)早期DR具有潛在的治療作用。

1.8 黃芩

黃芩中的主要生物活性成分之一為黃芩苷。黃芩苷能抑制鏈脲佐菌素（streptozotocin，STZ）引起的大鼠視網(wǎng)膜炎癥進(jìn)程，減少糖尿病大鼠致炎細(xì)胞因子IL-18，TNF-α和IL-1β水平，降低糖尿病大鼠視網(wǎng)膜ICAM-1，VCAM-1 和IL-6 表達(dá)，減輕糖尿病大鼠視網(wǎng)膜血管的高滲透性，保護(hù)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞［28］。黃芩苷通過(guò)抑制糖尿病大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡，上調(diào)Bcl-2的表達(dá)，抑制Bax的表達(dá)，增加Bcl-2/Bax比值，發(fā)揮保護(hù)視網(wǎng)膜的作用［29］。

1.9 穿心蓮

穿心蓮的主要成分為穿心蓮內(nèi)酯。Yu 等［30］研究表明，穿心蓮內(nèi)酯可通過(guò)早期生長(zhǎng)反應(yīng)蛋白1 信號(hào)通路抑制VEGF和NF-κB的表達(dá)，減輕糖尿病大鼠視網(wǎng)膜的血管新生和炎癥反應(yīng)。

上述研究文獻(xiàn)涉及9 種單味中藥，其中絕大部分為中藥的單一成分的研究，顯示目前單味中藥及其提取物或有效成分防治DR的研究還需要大力開(kāi)展。在研究思路上，需結(jié)合傳統(tǒng)中醫(yī)文獻(xiàn)及現(xiàn)代研究相關(guān)數(shù)據(jù)，以DR 病變發(fā)病機(jī)制方面綜合設(shè)計(jì)研究方法，加大力度篩選新的候選中藥。

2 復(fù)方與糖尿病視網(wǎng)膜病變

2.1 活血解毒方

活血解毒方由黃連、三七和鬼箭羽等中藥組成。姚青等［31］發(fā)現(xiàn)，該方能明顯改善DR 大鼠視網(wǎng)膜血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，增加視網(wǎng)膜毛細(xì)血管血流量和灌流量，抑制毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增生?；钛舛痉侥苊黠@抑制視網(wǎng)膜毛細(xì)血管和內(nèi)皮細(xì)胞的增生，通過(guò)干預(yù)Ras/Raf-1/ERK 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，下調(diào)VEGF在視網(wǎng)膜中的表達(dá)，抑制血管新生，從而改善DR［32］。另外，活血解毒方改善糖尿病大鼠視網(wǎng)膜功能的作用，還與下調(diào)TGF-β2mRNA 及Smad2 mRNA 的表達(dá)，干預(yù)TGF-β/Smads 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路調(diào)控基質(zhì)代謝，從而下調(diào)MMP-9，MMP-2和Ⅳ型膠原的表達(dá)有關(guān)［33］。

2.2 菩人丹超微粉

菩人丹超微粉是由苦瓜、人參、丹參、制首烏、葛根和水蛭組成的中藥復(fù)方。董志軍等［34-35］研究表明，該方能下調(diào)TNF-α 和VEGF 表達(dá)，減少視網(wǎng)膜微血管滲漏及病理性新生血管生成；特異性阻斷AGE/RAGE/NF-κB 信號(hào)通路［36］，發(fā)揮對(duì)視網(wǎng)膜微血管損傷的保護(hù)作用。同時(shí)，它亦可通過(guò)下調(diào)ICAM-1的表達(dá)，抑制糖尿病大鼠視網(wǎng)膜炎癥反應(yīng)，發(fā)揮對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜損傷的保護(hù)作用［37］。另外，菩人丹超微粉通過(guò)上調(diào)抑制凋亡基因Bcl-2 表達(dá)、下調(diào)促凋亡基因Bax表達(dá)，抑制胱天蛋白酶3激活，抑制視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞凋亡，發(fā)揮對(duì)視網(wǎng)膜神經(jīng)組織的保護(hù)作用［38］。

2.3 通脈糖眼明膠囊

該膠囊由黃芪、生地黃、枸杞、女貞子、丹參、三七、決明子和青葙子等多味中藥組成，通過(guò)控制DR大鼠血糖水平，降低血黏滯度，改善眼底微循環(huán)血液供應(yīng)［39］。對(duì)老年大鼠DR，該膠囊能升高大鼠血清中谷胱甘肽過(guò)氧化物酶、谷胱甘肽和SOD 水平，降低MDA含量，并可明顯抑制視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層神經(jīng)元數(shù)的減少，表明其能抑制老齡化誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜脂質(zhì)過(guò)氧化，并能阻止老齡大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)元凋亡，對(duì)老齡化誘導(dǎo)損傷的大鼠視網(wǎng)膜有保護(hù)作用［40］。

2.4 芪黃明目膠囊

該膠囊由赤芍、黃芪、生地黃和決明子等中藥組成。王宏濤等［41］研究發(fā)現(xiàn)，該膠囊可抑制DR小鼠視網(wǎng)膜VEGF，F(xiàn)lt-1 和Flk-1 mRNA 和蛋白的表達(dá)，干預(yù)VEGF-VEGFR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，從而起到防止DR 的作用。其治療DR 的作用與降低黏附分子ICAM-1，VCAM-1 和E-選擇素的表達(dá)，以及下調(diào)NF-κB密切相關(guān)［42-43］。

2.5 復(fù)方血栓通

該方由三七、黃芪、丹參和玄參4 味中藥組成。其對(duì)于STZ 誘導(dǎo)的糖尿病大鼠視網(wǎng)膜微血管具有明顯的保護(hù)作用，可抑制視網(wǎng)膜周細(xì)胞的喪失，減少非細(xì)胞血管數(shù)；降低VEGF和ICAM-1的表達(dá)，增強(qiáng)色素上皮衍生因子（pigment epithelium derived factor，PEDF）的表達(dá)水平。還可降低醛糖酶活性，減輕全血黏度、血漿黏度和紅細(xì)胞聚集［44］。高血糖通過(guò)氧化應(yīng)激及增加VEGF及iNOS表達(dá)而損傷視網(wǎng)膜，該方通過(guò)改善上述機(jī)制對(duì)高血糖造成的視網(wǎng)膜氧化應(yīng)激損傷具有保護(hù)作用［45］。

2.6 步長(zhǎng)腦心通

步長(zhǎng)腦心通由黃芪、丹參、川芎、赤芍、桃仁、紅花、乳香、沒(méi)藥、雞血藤、牛膝、桂枝、桑枝、地龍、全蝎和水蛭等中藥組成。實(shí)驗(yàn)研究表明，該方可降低db/db 小鼠空腹血糖，阻止小鼠視網(wǎng)膜各層如感光層、外核/叢狀層的退縮，抑制胱天蛋白酶3 及其mRNA，MMP-2/-9和TNF-α mRNA的表達(dá)，抑制高糖在視網(wǎng)膜的聚集以防止非細(xì)胞血管的產(chǎn)生，顯示了其對(duì)DR的潛在防治作用［46］。

2.7 其他復(fù)方

加味交泰丸。是以交泰丸為基礎(chǔ)方，配以黃芪、葛根等組成。該方在降糖的同時(shí)，可降低氧化應(yīng)激水平，抑制視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡［47］。提示該方可能的作用機(jī)制是通過(guò)增強(qiáng)抗氧化應(yīng)激，減少視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡。

加味補(bǔ)陽(yáng)還五湯。在補(bǔ)陽(yáng)還五湯的基礎(chǔ)上去地龍，加生地、玄參、山藥、蒼術(shù)和茯苓。研究發(fā)現(xiàn)，該方能抑制糖尿病大鼠視網(wǎng)膜微血管周細(xì)胞的凋亡，保護(hù)視網(wǎng)膜微血管［48］。

芪參益氣滴丸。由黃芪、丹參、三七和降香組成可降低視網(wǎng)膜AGE和RAGE mRNA 的表達(dá)，從而減輕視網(wǎng)膜微血管損傷［49］。還通過(guò)降低視網(wǎng)膜VEGF 及其mRNA 的表達(dá)，增加PEDF 及其mRNA表達(dá)，延緩DR發(fā)展［50］。

和營(yíng)清熱方。來(lái)源于清朝四妙勇安湯的組方。包括金銀花、當(dāng)歸、玄參、生地、枸杞子、黃精、蒲公英和牛蒡子8 味中藥。研究發(fā)現(xiàn)，該方通過(guò)抑制AGE 的生成，調(diào)控AGE-RAGE 介導(dǎo)的促炎因子及黏附分子的表達(dá)調(diào)控，降低血-視網(wǎng)膜屏障的損傷，進(jìn)而緩解視網(wǎng)膜病變［51］。

丹紅注射液。由丹參和紅花2味中藥組成。該方可緩解db/db小鼠DR。機(jī)制研究表明，其通過(guò)抑制胱天蛋白酶3，MMP-2 和MMP-9 的表達(dá)，改善視網(wǎng)膜病變［52］。

由于DR 的發(fā)生發(fā)展是在糖尿病基礎(chǔ)上形成的，且發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，需要對(duì)復(fù)方的藥理作用和機(jī)制進(jìn)行多角度、多方位的深入研究，以便為臨床應(yīng)用或新藥開(kāi)發(fā)提供更詳實(shí)的科學(xué)數(shù)據(jù)。

3 單味中藥及復(fù)方的藥理及功效分析

從文獻(xiàn)分析可看見(jiàn)，單味中藥及復(fù)方的主要成分對(duì)實(shí)驗(yàn)性DR 的作用機(jī)制存在各自的特點(diǎn)，其中葛根、枸杞、銀杏葉、丹參、石斛、三七和黃芩的主要成分、菩人丹超微粉及復(fù)方血栓通3 個(gè)復(fù)方對(duì)DR的3種病理機(jī)制均有作用，其他中藥及復(fù)方存在1～2種作用（表1）。

目前研究防治DR 的中藥復(fù)方主要為中成藥、院內(nèi)制劑和科研復(fù)方，傳統(tǒng)復(fù)方研究涉及甚少。雖有經(jīng)典復(fù)方如交泰丸及補(bǔ)陽(yáng)還五湯改良方的研究，但它們?cè)谔悄虿》乐畏矫娴淖饔蒙写_認(rèn)，研究基礎(chǔ)需要進(jìn)一步充實(shí)。

通過(guò)對(duì)文獻(xiàn)涉及的單味中藥及11 個(gè)中藥復(fù)方進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，發(fā)現(xiàn)它們主要集中于清熱藥、活血化瘀藥和補(bǔ)陰藥，共涉及中藥30種。巧合的是，11種中藥復(fù)方在功效上也主要集中于活血化瘀、清熱解毒和益氣養(yǎng)陰的范疇（表2）。表明這30種對(duì)DR起主要作用的中藥具有優(yōu)先研究的價(jià)值。

表1 單味中藥及復(fù)方防治糖尿病視網(wǎng)膜病變的作用機(jī)制

表2 防治糖尿病視網(wǎng)膜病變的單味藥及復(fù)方功效歸納

4 結(jié)語(yǔ)

近年來(lái)，防治實(shí)驗(yàn)性DR的中藥研究表明，有明顯作用的單味中藥和復(fù)方中，核心的中藥均集中在活血化瘀、清熱解毒和益氣養(yǎng)陰功效的中藥上。這些研究結(jié)果為進(jìn)一步防治DR的實(shí)驗(yàn)研究和臨床治療提供了有益的參考?；钛觥⑶鍩峤舛竞鸵鏆怵B(yǎng)陰的中藥及復(fù)方作用機(jī)制比較廣泛，主要是在糾正機(jī)體的糖代謝紊亂的基礎(chǔ)上，針對(duì)DR 發(fā)病機(jī)制的高血糖和微血管病變、炎癥反應(yīng)和神經(jīng)退行性病變等方面進(jìn)行有效地干預(yù)。另外，活血化瘀、清熱解毒和益氣養(yǎng)陰的中藥及復(fù)方種類較多，其他中藥及復(fù)方是否仍具有或高于目前已知的作用，還需要深入進(jìn)行研究。

DR的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，從已有的研究表明，單一中藥成分對(duì)于相對(duì)復(fù)雜的病理機(jī)制的干預(yù)存在著諸多不足之處，需要根據(jù)已有的數(shù)據(jù)和中醫(yī)理論的基礎(chǔ)進(jìn)行科學(xué)配方。以此為基礎(chǔ)，發(fā)揮中藥復(fù)方的優(yōu)勢(shì)，針對(duì)DR 的多個(gè)病理機(jī)制篩選相應(yīng)的有效處方，在目前研究的基礎(chǔ)上，加強(qiáng)對(duì)已有研究基礎(chǔ)的30種活血化瘀藥、清熱解毒藥和益氣養(yǎng)陰藥及復(fù)方進(jìn)行深入的藥理作用和安全性研究，并進(jìn)一步篩選新的候選中藥和復(fù)方，以便為臨床處方用藥及研發(fā)防治DR的創(chuàng)新中藥奠定堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。