聶鵬

摘要 目的：探討冠脈介入治療冠心病急性心肌梗死的臨床療效及對心室重塑的影響。方法：2016年1月-2018年4月收治冠心病急性心肌梗死患者94例，按治療方法不同分為兩組各47例。對照組給予常規(guī)治療，研究組給予冠脈介入治療，比較兩組心功能指標(biāo)[左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期容積（LESV）、左心室舒張末期容積（LEDV）]與B型腦鈉肽（BNP）的變化情況。結(jié)果：治療7d后，研究組LVEF明顯高于治療前與對照組，而LESV、LEDV明顯低于治療前與對照組;治療7d后，研究組BNP水平明顯低于治療前與對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

關(guān)鍵詞 冠脈介入;冠心痛;急性心肌梗死;心室重塑

冠心病急性心肌梗死為臨床常見心血管疾病，其病情進(jìn)展迅速，如果未及時給予有效的治療，極易引發(fā)惡性心律失常、心力衰竭、心源性休克甚至死亡，直接威脅患者生命安全[1]。以往，臨床對冠心病急性心肌梗死通常采用腸溶阿司匹林、尿激酶以及低分子肝素等藥物進(jìn)行治療，但療效不太理想，存在一定局限性。因此，本研究觀察了冠脈介入治療冠心病急性心肌梗死的臨床療效及對心室重塑的影響，旨在為治療冠心病急性心肌梗死尋找更有效的治療方案。總結(jié)如下。

資料與方法

2016年1月-2018年4月收治冠心病急性心肌梗死患者94例，按治療方法不同分為兩組各47例。研究組男27例，女20例;年齡53～78歲，平均（66.4±5.5）歲;發(fā)病至到院時間1～10h，平均f5.6±2.3）h;冠心病病程3～12年，平均（7.8±2.1）年。對照組男25例，女22例;年齡52～76歲，平均（65.9±5.3）歲;白發(fā)病至到院時間2～10h，平均（5.4±2.5）h;冠心病病程2～12年，平均（7.6±2.4）年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

方法：對照組（不接受介入治療及溶栓治療的患者）給予常規(guī)治療：口服腸溶阿司匹林及氯吡格雷抗血小板聚集治療、皮下注射低分子肝素抗凝治療，靜脈滴注硝酸甘油擴冠，口服美托洛爾降低心肌氧耗，口服阿托伐他汀強化他汀治療穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊，口服依那普利抑制心室重塑。研究組給予冠脈介入治療：首先協(xié)助患者取平臥位，給予利多卡因局麻后，根據(jù)患者冠脈病變特點，經(jīng)橈動脈或股動脈等途徑插入導(dǎo)引導(dǎo)管，再通過導(dǎo)引導(dǎo)管把導(dǎo)引鋼絲送至狹窄或閉塞病變遠(yuǎn)端，再沿著導(dǎo)引鋼絲把球囊導(dǎo)管送至病變部位擴張，最后置入支架。治療成功標(biāo)準(zhǔn)：和治療前相比，病變血管的冠腔直徑增加幅度≥20%，并且殘余狹窄<20%，同時無任何嚴(yán)重并發(fā)癥。

觀察指標(biāo)：比較兩組心功能指標(biāo)[左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期容積（LESV）、左心室舒張末期容積（LEDV）]與B型腦鈉肽（BNP）的變化情況。①心功能指標(biāo)：采用心臟彩色超聲多普勒進(jìn)行檢測;②BNP水平：抽取患者3mL清晨空腹靜脈血并采用酶聯(lián)免疫吸附試驗進(jìn)行測定。

統(tǒng)計學(xué)分析：采用SPSS 19.0軟件處理數(shù)據(jù)，分別采用（x±s）、t表示與檢驗LVEF、LESV、LEDV與BNP水平的變化情況，P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果 心功能指標(biāo)：治療7d后，兩組LVEF均明顯高于治療前，而LESV、LEDV均明顯低于治療前，且研究組變化幅度更大，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表l。

BNP水平：治療7d后，兩組BNP水平均明顯下降，且研究組明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。討論

近年來，隨著人口老齡化進(jìn)程加快，冠心病發(fā)病率不斷上升，對患者牛命健康造成嚴(yán)重威脅。冠心病主要是因冠狀動脈粥樣硬化而形成斑塊，造成冠狀動脈管腔內(nèi)徑縮小，從而降低了心肌細(xì)胞的供血供氧，且隨著病情進(jìn)展，心肌缺血缺氧程度加重，或者動脈粥樣硬化斑塊破裂形成急性血栓，導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡，最終引發(fā)心肌梗死[2]。以往，臨床對冠心病急性心肌梗死主要采用藥物治療以盡早開通梗死血管，從而有效恢復(fù)動脈血流，進(jìn)而達(dá)到治療目的。

近年來，隨著臨床對冠心病急性心肌梗死研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)心室重塑為造成患者急性心肌梗死繼而引發(fā)心力衰竭甚至死亡的主要原因，其與患者心臟破裂、室壁瘤形成、心力衰竭發(fā)牛發(fā)展均存在著密切關(guān)系。因此，臨床治療當(dāng)以抑制患者的心室重塑為治療重點。隨著血管內(nèi)介入治療技術(shù)的不斷發(fā)展與進(jìn)步，冠脈介入治療現(xiàn)已成為治療冠心病急性心肌梗死的常用于段，其不僅可有效緩解患者的心室重塑，改善心肌缺血缺氧，從而減輕對患者心臟舒張、收縮的影響，還可在一定程度上促進(jìn)心肌細(xì)胞恢復(fù)，增加心臟血液流動的穩(wěn)定，從而減輕心室壁所受的牽拉力度[3]。此外，在冠脈介入治療過程中無須進(jìn)行開胸，具有對機體損傷小、療效佳及預(yù)后理想等優(yōu)勢，對患者?；钯|(zhì)量的提升也具有一定促進(jìn)性作用。BNP為心室分泌出來的一種類神經(jīng)激素物質(zhì)，當(dāng)患者心臟負(fù)荷增加時，其分泌量會明顯上升，因此其可作為評定冠心病急性心肌梗死心功能狀態(tài)的參考指標(biāo)[4]。

本研究結(jié)果顯示，冠脈介入治療冠心病急性心肌梗死可明顯減緩心室重塑，同時降低BNP表達(dá)，值得推廣。

參考文獻(xiàn)

[1] 楊薇，王得恩.冠脈介入治療冠心病急性心肌梗死的臨床療效及對心室重塑與BNP的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2017，15（14）：1746-1748

[2] 劉宇冠脈介入對冠心病急性心肌梗死患者血漿B型鈉利尿肽水平及對心室重塑的影響[J].臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志，2016，15（1）：34-36.

[3] 任強冠心病心絞痛患者冠脈介入治療前后生存質(zhì)量及其相關(guān)因素分析[J].深圳中西醫(yī)結(jié)合雜忐，2016，26（11）：115-116.

[4] 楊和旭，梁棟，張茜，等.急性心肌梗死患者冠脈介入治療后血漿apelin的變化及作用[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展，2014，14（1）：108-113