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      關(guān)于創(chuàng)傷性休克死亡的法醫(yī)學(xué)鑒定

      2019-09-04 03:07王俊嫻王平吳若蘭
      科技風 2019年21期
      關(guān)鍵詞:死亡

      王俊嫻 王平 吳若蘭

      摘 要:創(chuàng)傷性休克是在患者機體受到巨大創(chuàng)傷刺激與組織損害之后發(fā)生的一種以微循環(huán)障礙作為主要表現(xiàn)特征的急性循環(huán)功能不全,伴隨創(chuàng)傷性休克的發(fā)生,導(dǎo)致發(fā)生組織器官血流灌注不足、內(nèi)臟損害和缺氧等問題。創(chuàng)傷性休克死亡因鑒定標準并不是很明確,所以成為了法醫(yī)學(xué)鑒定的難點所在。

      關(guān)鍵詞:創(chuàng)傷性休克;死亡;法醫(yī)學(xué)鑒定

      創(chuàng)傷性休克多發(fā)生在交通事故傷、自然災(zāi)害傷、生產(chǎn)事故傷、大面積燒傷以及暴力性傷害等案例當中。伴隨巨大的創(chuàng)傷發(fā)生,患者會有大量的失血,而失血、失液過多會導(dǎo)致循環(huán)血容量的下降。相較于其他類型的休克,像是感染性休克、過敏性休克和神經(jīng)源性休克等休克類型,創(chuàng)傷性休克的法醫(yī)學(xué)鑒定要更復(fù)雜一些。

      1 對創(chuàng)傷性休克病因病機的分析

      當患者發(fā)生重大創(chuàng)傷之后,隨著劇烈疼痛的發(fā)生,會刺激其交感神經(jīng)興奮,產(chǎn)生大量的兒茶酚胺,大量的組織因子被釋放到血液當中,在這種狀態(tài)下,創(chuàng)傷患者機體免疫力不斷的下降,伴隨繼發(fā)性感染等多種因素的一致作用,使機體神經(jīng)、內(nèi)分泌、新陳代謝、免疫和循環(huán)等原本正常的生理功能陷入紊亂。

      1.1 失血原因

      創(chuàng)傷發(fā)生之后,因血流量灌注的嚴重不足而造成失血,是致使休克發(fā)生的一個關(guān)鍵性因素??偟男菘耸а扛鶕?jù)患者原本身體狀況、失血速度等都有所差異。若一次性突然失血量沒有超過身體總血量的1/4,機體自身便可以通過調(diào)節(jié)神經(jīng)體液,將血壓穩(wěn)定在正常的范圍之內(nèi),而在這個有限的時間段當中,如果及時采取止血、輸血及補液等措施,便可以進一步控制休克發(fā)展。但是如果一次突然性失血量超過了身體總血量的1/3,這時剩余的血量將不會有效支撐機體循環(huán),從而發(fā)生微循環(huán)灌注障礙,再加上有大量血紅蛋白的喪失,不能支持機體重要臟器的正常功能運轉(zhuǎn),發(fā)生休克。

      1.2 神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂的原因

      伴隨著巨大創(chuàng)傷的發(fā)生,患者自覺會有劇烈的疼痛感,隨之焦慮、恐懼等不良心理的發(fā)生,上述這些種種都會給中樞神經(jīng)系統(tǒng)以嚴重不良刺激,而長時間處于這種刺激狀態(tài)之下,應(yīng)激性反應(yīng)逐漸滲透至皮層下中樞,帶給神經(jīng)內(nèi)分泌功能以極大的不良影響。繼而發(fā)生反射性血管舒縮功能紊亂,給末梢循環(huán)加大阻力,在這種境況之下,大量的血液無法有效循環(huán),只能淤堵在微血管網(wǎng)當中,隨著有效血液循環(huán)量的驟減,休克發(fā)生。

      1.3 組織破壞的原因

      當機體遭受到嚴重擠壓傷,或者是受壓時間長之后,都會導(dǎo)致局部組織發(fā)生缺血、細胞壞死的問題,而隨之伴隨著壓力的突然性消失,局部毛細血管通透性在這一刻會有突然性的升高,導(dǎo)致發(fā)生隱性出血,機體大量失血,會使體內(nèi)有效循環(huán)血量減少。隨之還會導(dǎo)致發(fā)生組織水腫,對局部血液的良好循環(huán)造成嚴重阻礙,那么細胞便會更為缺氧,使得細胞組織壞死速度加快。在組織細胞壞死的狀態(tài)下,機體會有酸代謝產(chǎn)物、磷和鉀等物質(zhì)的大量釋放,這些均會參與到電解質(zhì)紊亂的發(fā)生當中。特別是對那些血管活性物質(zhì)而言,在被血管吸收掉之后,將直接影響到血管舒縮功能、通透性表達,那么這就給了血漿滲入到組織間隙當中很大的機會,血漿滲入后淤堵于微血管當中,誘使惡性循環(huán)由此發(fā)生,可供機體有效循環(huán)利用的血量變得更少,導(dǎo)致發(fā)生休克。

      1.4 細菌毒素的作用因素

      遭受到創(chuàng)傷之后,因創(chuàng)傷傷口的存在,會有很大幾率發(fā)生嚴重的感染,而一旦感染發(fā)生,便會聚集大量的細菌匯集于此,而由此所產(chǎn)生的大量毒素,則將直接進入到患者血液循環(huán)中,導(dǎo)致機體中毒。當大量毒素侵入到血管舒縮中樞、內(nèi)分泌系統(tǒng)當中去,亦或是間接作用于四周血管,都會帶給血管很大阻力,從而阻滯血液循環(huán),一旦發(fā)生毛細血管循環(huán)障礙,那么有效循環(huán)量大幅降低,使得動脈壓減低,表現(xiàn)出中毒性休克。除此之外,產(chǎn)生的大量毒素亦會給組織造成直接性的侵害,使得毛細血管的透通性增強,導(dǎo)致血漿大量丟失,加重創(chuàng)傷性休克的發(fā)生。

      2 對創(chuàng)傷性休克死亡的法醫(yī)學(xué)鑒定

      結(jié)合以創(chuàng)傷性休克死亡的發(fā)生原因,在對創(chuàng)傷性休克的活體鑒定當中,法醫(yī)學(xué)鑒定有著非常普遍的應(yīng)用。如果要確定死因是創(chuàng)傷性休克,那么需要滿足下列幾個條件。

      2.1 尸表檢驗

      有重癥、間接性的致命損傷,例如:嚴重的擠壓傷、大面積燒傷、嚴重的開放性失血性損傷、多發(fā)性骨折、嚴重的大面積軟組織損傷、高位截癱和嚴重的繼發(fā)性感染損傷等。

      2.2 解剖檢驗

      如果想要確定死因是創(chuàng)傷性休克,那么對于疑似尸體一定要做解剖檢驗。死因是創(chuàng)傷性休克尸體的解剖檢驗結(jié)果表現(xiàn)在:內(nèi)臟各個重要的組織器官只有輕微的機械性損傷,亦或是甚至都沒有機械性損傷存在,但是存在程度各異的淤血、水腫和壞死問題。

      2.3 組織學(xué)檢驗

      在進行解剖檢驗的同時,可以將有關(guān)組織器官進行提取,作為病理組織學(xué)檢驗的依據(jù),以此來發(fā)現(xiàn)變性壞死的組織細胞,檢出可以證明死因是創(chuàng)傷性休克的細胞因子和體液因子等。

      2.4 對死亡過程的調(diào)查

      在法醫(yī)學(xué)鑒定當中,想要確定疑似尸體的死因是否是創(chuàng)傷性休克,對其死亡的過程和經(jīng)過進行調(diào)查非常必要。通常情況下,該類尸體從受傷到死亡都是有一定過程的,且時間常超過12個小時,而且該類尸體通常都是因搶救不及時、治療不當而死亡。結(jié)合以上各種檢驗方法,再與對死亡過程的調(diào)查,那么經(jīng)法醫(yī)學(xué)鑒定,便可對創(chuàng)傷性休克的死因做出明確判定。

      3 小結(jié)

      其實在大部分情況下,創(chuàng)傷性休克與失血性休克兩者都是互為關(guān)聯(lián)的關(guān)系,兩者病因同時存在且相互作用。休克過程總的來說要經(jīng)歷休克代償期、休克失代償期與不可逆期這三個階段,而各階段下的休克狀態(tài)、損傷程度鑒定結(jié)果都各有差異。休克前期、休克代償期這兩個階段的休克可歸為輕傷,但若是發(fā)展到后面兩個階段,則就屬于是重傷了。對創(chuàng)傷性休克的病因病機、和臨床表現(xiàn)予以熟悉掌握,才能準確的做出法醫(yī)學(xué)鑒定結(jié)論。

      參考文獻:

      [1]趙波.論創(chuàng)傷性休克死亡的法醫(yī)學(xué)鑒定[J].法制博覽,2017,(36):135.

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      [3]涂啟勇.失血性休克法醫(yī)學(xué)診斷存在的問題及對策分析[J].飲食保健,2017,4(19):112-113.

      [4]王發(fā)紅,劉錫杰,夏勝海,等.淺談如何做好失血性休克的法醫(yī)學(xué)臨床研判[J].海峽科學(xué),2016,(10):39-40.

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