胡娟 林晗 徐娜 焦然 戴志俊 魯草林 饒玉春,* 王躍星,*

水稻葉傾角分子機(jī)制及育種應(yīng)用的研究進(jìn)展

胡娟1林晗1徐娜1焦然1戴志俊1魯草林2饒玉春1,*王躍星2,*

(1浙江師范大學(xué) 化學(xué)與生命科學(xué)學(xué)院，浙江 金華 321004；2中國(guó)水稻研究所 水稻生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，杭州 310006；*通訊聯(lián)系人，E-mail: ryc@zjnu.cn；wangyuexing@caas.cn)

水稻葉傾角是指葉片與莖稈之間的夾角，葉傾角影響葉片光合作用速率，與株型和產(chǎn)量密切相關(guān)，如直立葉片就是水稻理想株型形態(tài)因素之一。葉傾角的大小受到多種植物激素的調(diào)控，是油菜素內(nèi)酯、生長(zhǎng)素、赤霉素、茉莉酸等多種激素相互作用的結(jié)果，另外，其他因素如根系分布、葉片大小、生長(zhǎng)環(huán)境等也會(huì)對(duì)水稻葉傾角大小產(chǎn)生一定的影響。本文根據(jù)水稻葉傾角的研究進(jìn)展，著重從葉枕的發(fā)育、激素水平及其他因素等方面，對(duì)水稻葉傾角的分子機(jī)制及其在育種中的應(yīng)用進(jìn)行闡述與總結(jié)，以期為水稻株型的分子設(shè)計(jì)育種提供參考，為進(jìn)一步提高水稻的產(chǎn)量奠定理論基礎(chǔ)。

水稻; 葉傾角; 分子機(jī)制; 育種應(yīng)用

水稻(是我國(guó)重要的糧食作物，我國(guó)的水稻育種主要經(jīng)歷了矮化育種、三系雜交稻培育、兩系雜交稻培育、亞種間雜種優(yōu)勢(shì)利用、理想株型育種和綠色超級(jí)稻培育等6個(gè)重要?dú)v程[1,2]。近年來，隨著分子生物學(xué)與基因組學(xué)的不斷發(fā)展，出現(xiàn)了基因組育種、轉(zhuǎn)基因育種、分子標(biāo)記輔助選擇育種與基因編輯育種等新的育種技術(shù)手段與方法，我國(guó)水稻育種正邁向設(shè)計(jì)育種的新時(shí)代。育種目標(biāo)也從一味地追求產(chǎn)量到優(yōu)質(zhì)、多抗和穩(wěn)產(chǎn)并重，因此與產(chǎn)量、抗性、優(yōu)質(zhì)等性狀相關(guān)的基因不斷被挖掘、克隆與分析，這些基因的挖掘?yàn)樵O(shè)計(jì)育種奠定了基礎(chǔ)，并在培育高產(chǎn)優(yōu)質(zhì)的綠色超級(jí)稻品種中展現(xiàn)出巨大的潛力[2]。在育種過程中，良好的群體株型是水稻高產(chǎn)的必備條件，日本栽培學(xué)家松島省三、我國(guó)育種家楊守仁先生和袁隆平先生對(duì)高產(chǎn)水稻的株型要求，都提到了水稻上部功能葉片直立的表型[3-5]。直立葉片可以增加葉片的受光面積，提高光合作用效率，有利于有機(jī)物的積累，從而增加水稻產(chǎn)量[6]。

葉片與主莖之間的夾角稱為葉傾角，葉傾角的大小是影響光截獲、光合效率和種植密度的最重要的冠層結(jié)構(gòu)參數(shù)之一[7]。葉片是進(jìn)行光合作用的主要器官，自水稻抽穗開花期到灌漿結(jié)實(shí)期，水稻的功能葉(劍葉、倒2葉、倒3葉)是穗部養(yǎng)分的主要供應(yīng)者，其中，劍葉對(duì)水稻產(chǎn)量的貢獻(xiàn)率最高[8,9]。周行岳等[9]在關(guān)于高產(chǎn)水稻品種株型的研究中發(fā)現(xiàn)，高產(chǎn)水稻的劍葉葉傾角應(yīng)該為13°~17°，倒2葉和倒3葉這兩片葉的葉傾角一般要求18°左右，或倒3葉略大于18°。劍葉葉傾角小而倒2、3葉的葉傾角依次增大，使得植株呈塔形，能夠更大程度接受陽光照射，加大葉片的受光面積，提高光能利用率。葉傾角是由葉枕近軸面和遠(yuǎn)軸面細(xì)胞分裂與生長(zhǎng)不平衡所導(dǎo)致的，而葉枕的發(fā)育主要受到油菜素內(nèi)酯等多種植物激素調(diào)控，除此之外植株的生長(zhǎng)環(huán)境等其他因素也會(huì)對(duì)水稻葉傾角大小產(chǎn)生一定的影響。本文主要從葉枕的發(fā)育、激素水平及其他因素等方面對(duì)水稻葉傾角形成的分子機(jī)制和水稻葉傾角在育種中的應(yīng)用進(jìn)行綜述和總結(jié)，以期為超高產(chǎn)水稻育種和理想株型的塑造提供一定的理論參考。

1 葉枕的發(fā)育對(duì)葉傾角的影響

水稻葉傾角是衡量葉片的空間伸展姿態(tài)的主要指標(biāo)，葉傾角的大小與葉枕(葉片與葉鞘的連接處)的發(fā)育密不可分。葉枕近軸面與遠(yuǎn)軸面細(xì)胞分裂與生長(zhǎng)不平衡，會(huì)導(dǎo)致葉傾角的大小發(fā)生改變。如葉枕近軸面的細(xì)胞伸長(zhǎng)、葉枕近軸面的細(xì)胞分裂增加或葉枕的機(jī)械組織強(qiáng)度降低等，都會(huì)使水稻葉傾角增加[10,11]。例如，缺失導(dǎo)致葉枕近軸面細(xì)胞伸長(zhǎng)，使葉傾角增加[10]。相反，葉枕近軸面細(xì)胞不縱向伸長(zhǎng)則會(huì)使葉傾角減小、葉片直立[12,13]。

通過正向或反向遺傳學(xué)產(chǎn)生的許多葉枕發(fā)育相關(guān)突變體都與油菜素類酯的生物合成或信號(hào)傳導(dǎo)相關(guān)，其他植物激素如生長(zhǎng)素、赤霉素、茉莉酸、獨(dú)腳金內(nèi)酯和乙烯也參與調(diào)控葉枕的發(fā)育，從而影響葉傾角大小。除植物激素外，機(jī)械組織強(qiáng)度、向地性、根系分布、葉片大小和生長(zhǎng)環(huán)境等也對(duì)葉傾角的大小有著不同程度的影響，葉傾角大小相關(guān)的調(diào)控途徑及影響因素總結(jié)如圖1所示。通過前人的研究，許多與葉傾角調(diào)控相關(guān)的基因被鑒定與分離。Luo等[14]對(duì)植物激素調(diào)控水稻葉傾角進(jìn)行了總結(jié)，初步建立了葉傾角的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，但葉傾角的發(fā)育和調(diào)控機(jī)制的研究還有待于進(jìn)一步完善，從而更好地發(fā)揮葉傾角這一性狀在水稻育種中的作用。

2 激素對(duì)水稻葉傾角的影響

2.1 油菜素內(nèi)酯

油菜素內(nèi)酯(brassinolide, BR)最早是在油菜花粉中發(fā)現(xiàn)的一種甾醇內(nèi)酯化合物，1998年，在第13屆國(guó)際植物生長(zhǎng)物質(zhì)年會(huì)上被正式確認(rèn)為第六類植物激素[15]。油菜素內(nèi)酯在植物根莖伸長(zhǎng)、維管束分化、光形態(tài)建成、種子發(fā)芽、生殖發(fā)育和向性建成等生長(zhǎng)發(fā)育過程中發(fā)揮著重要作用；同時(shí)油菜素內(nèi)酯還能提高植物的抗逆性，在抗旱、抗鹽、抗熱、抗病等各方面都有一定的作用[16,17]。葉枕對(duì)外源性24-表油菜素內(nèi)酯敏感。因此，根據(jù)24-表油菜素內(nèi)酯可誘導(dǎo)葉枕近軸面細(xì)胞的分裂和伸長(zhǎng)而促進(jìn)彎曲的原理，葉片傾斜實(shí)驗(yàn)可以被用作天然或合成的油菜素內(nèi)酯及其酮類同源物的微量、定量生物測(cè)定[18]。根據(jù)前人研究，水稻葉傾角的發(fā)育與油菜素內(nèi)酯的合成、油菜素內(nèi)酯的信號(hào)傳導(dǎo)及油菜素內(nèi)酯的穩(wěn)態(tài)等有著重要的關(guān)系，目前已報(bào)道的油菜素內(nèi)酯調(diào)控水稻葉傾角基因總結(jié)如表1所示。

增強(qiáng)油菜素內(nèi)酯合成相關(guān)基因的表達(dá)可以增大水稻葉傾角，抑制則導(dǎo)致葉傾角變小，外源噴施油菜素內(nèi)酯也能達(dá)到此效果。BR生物合成途徑主要由早期和晚期C-22氧化途徑以及早期和晚期C-6氧化途徑組成，催化BR生物合成的大多數(shù)酶屬于細(xì)胞色素P450蛋白家族[19-23]。近幾十年來，研究人員利用生化及分子生物學(xué)、基因研究等方法克隆與鑒定了許多與BR生物合成主要途徑相關(guān)的基因。矮稈突變體的典型表型有葉傾角明顯減小，葉片直立，通過外源的BR處理可恢復(fù)。編碼細(xì)胞色素P450(CYP90D2)，催化BR生物合成過程中從6-脫氧茶甾酮(6-deoxoteasterone)→3-脫氫-6-脫氧茶甾酮(3-dehydro-6-deoxoteasterone)和茶甾酮(teasterone)→3-脫氫茶甾酮(3-dehydroteasterone)的反應(yīng)[20]。BR缺乏矮稈突變體，表現(xiàn)出葉片直立等明顯的BR缺乏癥癥狀。作為擬南芥的同源基因，編碼氧化還原酶，在BR生物合成早期的24-亞甲基膽固醇(24-MC)到菜油甾醇(CR)反應(yīng)中起催化作用[21]。突變體呈現(xiàn)出矮化、葉傾角明顯減小以及葉片直立的性狀，通過外源的BR處理可恢復(fù)。編碼細(xì)胞色素P450 (CYP724B1)，對(duì)油菜素內(nèi)酯生物合成中6-脫氧香蒲甾醇(6-DeoxoTY)和香蒲甾醇(TY)的合成起催化作用[22]。插入突變體，表現(xiàn)為葉片直立，屬BR缺乏類型的突變體。編碼細(xì)胞色素P450(CYP90B2)，催化油菜素內(nèi)酯生物合成后期步驟的C-22的羥基化。與在功能上存在重復(fù)，單獨(dú)突變對(duì)油菜素內(nèi)酯合成和植物株型的影響有限[23]。

A－A－油菜素內(nèi)酯信號(hào)途徑調(diào)控葉傾角；B－生長(zhǎng)素信號(hào)途徑調(diào)控葉傾角；C－赤霉素信號(hào)途徑調(diào)控葉傾角；D－其他因素調(diào)控葉傾角。以垂直條結(jié)束的黑線表示抑制性蛋白質(zhì)與蛋白質(zhì)相互作用，箭頭表示轉(zhuǎn)錄的正調(diào)控；相連的圓圈表示蛋白質(zhì)之間直接互作；虛線表示尚未完全理解的相互作用或調(diào)節(jié)機(jī)制。

Fig. 1. Rice leaf inclination angle regulation pathway and its influencing factors.

表1 油菜素內(nèi)酯相關(guān)基因調(diào)控水稻葉傾角

油菜素內(nèi)酯信號(hào)傳導(dǎo)途徑在擬南芥中已經(jīng)被廣泛研究，在水稻中也鑒定了大量編碼BR信號(hào)通路成分的同源基因如[24]、[25]、[26]和[32]。某些其他BR信號(hào)組件，如、和似乎是水稻獨(dú)有的，表明BR信號(hào)傳導(dǎo)途徑在水稻和擬南芥中存在差異[28-29]。油菜素內(nèi)酯信號(hào)傳導(dǎo)途徑對(duì)水稻葉傾角調(diào)控非常重要，油菜素內(nèi)酯信號(hào)途徑調(diào)控葉傾角如圖1-A所示。是擬南芥BR受體激酶的的同源基因，編碼BR受體激酶BRI1，調(diào)控水稻節(jié)間的伸長(zhǎng)，包括誘發(fā)居間分生組織的形成和節(jié)間細(xì)胞的縱向伸長(zhǎng)，控制葉傾角的大小。功能缺陷，會(huì)導(dǎo)致對(duì)外施油菜素內(nèi)酯不敏感，體內(nèi)油菜素內(nèi)酯信號(hào)傳導(dǎo)受阻，出現(xiàn)葉傾角減小，葉片直立等性狀[24]。是擬南芥BR受體激酶的同源基因，編碼SERK家族類受體蛋白激酶，是的共受體，調(diào)控BR信號(hào)傳導(dǎo)。通過簡(jiǎn)單地抑制的表達(dá)，可以獲得直立葉的表型但又不影響植株的生長(zhǎng)與繁殖[25]。與互作的還有其他基因如，、、、等[30-31]。編碼小GTP結(jié)合蛋白，與相互作用導(dǎo)致與其共同受體解離，并消除介導(dǎo)的磷酸化。過表達(dá)株系表現(xiàn)為葉傾角變小，對(duì)外源油菜素內(nèi)酯敏感性降低，而通過RNA干擾抑制表達(dá)會(huì)導(dǎo)致植株葉傾角增大，對(duì)外源施加的油菜素內(nèi)酯更敏感[30]。、、和等編碼類受體胞質(zhì)激酶，與油菜素內(nèi)酯受體互作，負(fù)調(diào)控油菜素內(nèi)酯信號(hào)，影響葉傾角[31]。是擬南芥BR受體激酶的同源基因，RNA干擾抑制表達(dá)，會(huì)導(dǎo)致轉(zhuǎn)基因水稻產(chǎn)生矮稈、直立葉的表型，BR敏感性降低且BR應(yīng)答基因表達(dá)發(fā)生改變。與BR信號(hào)調(diào)節(jié)因子14-3-3蛋白互作使滯留在細(xì)胞質(zhì)中，無法進(jìn)入核內(nèi)調(diào)控BR響應(yīng)[32]。與相互拮抗，編碼CCCH型鋅指蛋白，具有轉(zhuǎn)錄激活活性，同時(shí)又具有RNA結(jié)合活性，是油菜素內(nèi)酯響應(yīng)途徑中的負(fù)向調(diào)節(jié)子，抑制內(nèi)源表達(dá)會(huì)導(dǎo)致葉傾角明顯增加[28]。與相互作用以增強(qiáng)其轉(zhuǎn)錄活性，編碼ERF(乙烯響應(yīng)元件結(jié)合因子)家族轉(zhuǎn)錄因子，還可以與相互作用，作為直接下游轉(zhuǎn)錄復(fù)合體的整合因子發(fā)揮功能，在水稻BR信號(hào)和植物發(fā)育中發(fā)揮重要作用[29]。下游還有一對(duì)相互拮抗的轉(zhuǎn)錄因子，過表達(dá)時(shí)水稻葉傾角增大，RNA干擾抑制時(shí)水稻葉傾角減小[33]。水稻非典型HLH蛋白也與葉傾角的調(diào)控有關(guān)，編碼屬于PRE組的非典型HLH蛋白，敲除突變體的葉片直立；是一種bHLH轉(zhuǎn)錄激活因子，僅在的互作蛋白LO9-177存在下與相互作用，共同調(diào)控水稻葉傾角的大小[34]。除了主要的受體BZR1信號(hào)傳導(dǎo)途徑以外，還存在G蛋白介導(dǎo)的BR信號(hào)傳導(dǎo)途徑。編碼一個(gè)U-box家族的E3泛素連接酶，編碼的異源三聚體G蛋白α亞基與定位在質(zhì)膜上的共同作用以介導(dǎo)BR信號(hào)傳導(dǎo)途徑[35-36]。位于和的下游，編碼一個(gè)含有螺旋-環(huán)-螺旋(HLH)結(jié)構(gòu)域的蛋白，同時(shí)受的調(diào)控，說明是兩種BR信號(hào)途徑的下游正調(diào)節(jié)物，控制水稻葉片結(jié)合處的彎曲。過量表達(dá)導(dǎo)致葉片結(jié)合處的彎曲增大，而抑制的表達(dá)，使葉片出現(xiàn)直立的表型[11]。

除了BR合成相關(guān)基因及信號(hào)傳導(dǎo)途徑相關(guān)基因，與BR穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)相關(guān)基因如、等也會(huì)影響水稻葉傾角的大小。編碼BAHD?；D(zhuǎn)移酶，是維持油菜素內(nèi)酯平衡的一個(gè)重要調(diào)控因子，以同聚體形式發(fā)揮功能，調(diào)控水稻籽粒大小和葉傾角[37]。編碼一個(gè)包含B3 DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域蛋白，通過介導(dǎo)油菜素內(nèi)酯穩(wěn)態(tài)影響水稻葉傾角，半顯性突變體葉傾角增大[38]。(一種參與防御反應(yīng)的轉(zhuǎn)錄因子)是水稻BR信號(hào)傳導(dǎo)的重要正調(diào)節(jié)因子，作用于的下游，與級(jí)聯(lián)相互作用并被其磷酸化，過表達(dá)導(dǎo)致葉傾角增大與突變體中的直立葉形成對(duì)比[39]。

2.2 生長(zhǎng)素

生長(zhǎng)素(IAA)是最早被發(fā)現(xiàn)的植物激素，它的生理作用十分廣泛，在促進(jìn)細(xì)胞分裂、伸長(zhǎng)和分化，營(yíng)養(yǎng)器官和生殖器官的生長(zhǎng)，成熟和衰老的調(diào)控等方面都起作用[40]。研究發(fā)現(xiàn)，IAA還可以調(diào)控葉枕近軸面、遠(yuǎn)軸面細(xì)胞的生長(zhǎng)，抑制生長(zhǎng)素信號(hào)傳導(dǎo)，降低生長(zhǎng)素水平，從而導(dǎo)致葉傾角增加，反之則使葉傾角減小、葉片直立[41-42]。所以生長(zhǎng)素在葉傾角大小調(diào)控中也起著關(guān)鍵作用，目前已報(bào)道的生長(zhǎng)素調(diào)控水稻葉傾角基因總結(jié)如表2所示。生長(zhǎng)素受體TIR1、生長(zhǎng)素響應(yīng)基因和以及生長(zhǎng)素響應(yīng)因子等都參與了葉傾角的調(diào)控[43]，生長(zhǎng)素信號(hào)途徑調(diào)控葉傾角如圖1-B所示。和的過表達(dá)使葉傾角增加，水稻生長(zhǎng)素響應(yīng)因子功能喪失的突變體葉傾角減小。生長(zhǎng)素受體TIR1和生長(zhǎng)素響應(yīng)基因結(jié)合，會(huì)導(dǎo)致的泛素化和降解，并釋放的轉(zhuǎn)錄活性[46]，與ARF結(jié)合以抑制其功能，并且作為多成員家族(水稻中有25種和31種蛋白)，雖然每種IAA蛋白都可以與不同的ARF相互作用，并且每種ARF蛋白都可以被不同的IAA抑制，從而發(fā)揮多樣性和特異性功能，但I(xiàn)AA-ARF相互作用如何調(diào)節(jié)葉傾角仍不清楚[47]。生長(zhǎng)素早期反應(yīng)基因和編碼吲哚-3-乙酸酰氨基合成酶，作用是催化過量的IAA與多種氨基酸結(jié)合來維持植物體內(nèi)生長(zhǎng)素的平衡，功能獲得水稻突變體及過表達(dá)株系葉傾角增加，過表達(dá)株系葉傾角也增加了[48-49]。MicroRNA介導(dǎo)的生長(zhǎng)素信號(hào)組分在調(diào)控水稻葉傾角方面也起著重要的作用，如靶向和，負(fù)調(diào)控劍葉的葉傾角[50]。通過靶向F-box蛋白質(zhì)LC4，調(diào)節(jié)生長(zhǎng)素介導(dǎo)的正常薄壁細(xì)胞擴(kuò)增，從而調(diào)節(jié)葉片角度[51]。最近報(bào)道了生長(zhǎng)素信號(hào)傳導(dǎo)和穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)葉片傾向的新因子，通過與含有HIT鋅指結(jié)構(gòu)域的轉(zhuǎn)錄因子相互作用，從而協(xié)同抑制和的表達(dá)，使葉枕近軸面細(xì)胞伸長(zhǎng)過度，突變體出現(xiàn)葉傾角增加的表型[52]。這些研究結(jié)果表明，生長(zhǎng)素穩(wěn)態(tài)在葉傾角控制中也起著至關(guān)重要的作用。

IAA通常與BR互作共同調(diào)控葉傾角大小，研究發(fā)現(xiàn)至少存在兩種IAA-BR機(jī)制共同調(diào)節(jié)葉傾角大小。第一種機(jī)制是IAA參與介導(dǎo)的經(jīng)典BR信號(hào)通路，IAA信號(hào)傳導(dǎo)途徑下游的協(xié)調(diào)并控制BR-IAA互作下游基因。的啟動(dòng)子含有生長(zhǎng)素-響應(yīng)元件(AuxRE)，和結(jié)合并激活啟動(dòng)子，OsBRI1是誘導(dǎo)BR反應(yīng)和調(diào)控葉傾角大小的BR受體[51]。編碼類EMF1蛋白，與相互作用以共同調(diào)節(jié)表達(dá)[52,53]。第二種機(jī)制是IAA不依賴而在C-22羥基化BR介導(dǎo)的途徑中起作用，如編碼一個(gè)植物特有的未知結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)錄抑制因子，通過抑制與C-22羥基化和6-脫氧油菜素內(nèi)酯互作的生長(zhǎng)素信號(hào)，進(jìn)而決定葉傾角[54]。在第二種機(jī)制中，IAA與C-22-羥基化BRs(BL和CS的前體)協(xié)同作用，使葉傾角增加，盡管這種C-22-羥基化的BRs介導(dǎo)的途徑不依賴于OsBRI、BL和CS的受體，但是會(huì)受到介導(dǎo)的途徑的抑制[55]。

2.3 赤霉素

赤霉素(Gibberellin，GA)最早是由日本植物病理學(xué)家黑澤英一等研究水稻惡苗病時(shí)發(fā)現(xiàn)的，具有赤霉烷骨架，最顯著的生理效應(yīng)就是促進(jìn)細(xì)胞的伸長(zhǎng)[56]。赤霉素主要通過與油菜素內(nèi)酯互作來調(diào)控水稻葉傾角，目前已報(bào)道的赤霉素調(diào)控水稻葉傾角基因總結(jié)如表3所示。水稻中存在兩條GA信號(hào)通路，一條依賴G蛋白途徑，另一條不依賴G蛋白途徑，這兩條GA信號(hào)通路都與油菜素內(nèi)酯信號(hào)互作影響葉傾角的大小[57,58]（圖1-C）。編碼GTP 結(jié)合蛋白的α亞基，該位點(diǎn)發(fā)生隱性突變會(huì)導(dǎo)致水稻矮化，并伴有葉片直立的表型[57]。對(duì)外源GA 不敏感，據(jù)此推論G蛋白可能與GA信號(hào)傳導(dǎo)相關(guān)。Wang等的研究表明降低了水稻葉片對(duì)24-表油菜素內(nèi)酯的敏感性，與油菜素內(nèi)酯(BR)的信號(hào)傳導(dǎo)也有關(guān)系。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)與互作并誘導(dǎo)下游基因增加葉傾角[35,59]。GA的另一條通路為GA-GID1-DELLA途徑，GID1是一種介導(dǎo)水稻GA信號(hào)傳導(dǎo)的可溶性受體，水稻DELLA蛋白SLR1以GA依賴性方式直接與GID1蛋白相互作用[58]；的敲除可導(dǎo)致GA-GID1-DELLA途徑中的抑制減少和某些BR生物合成基因的表達(dá)增加[60]。編碼赤霉素刺激轉(zhuǎn)錄基因，基因沉默植株出現(xiàn)類似于植株缺乏BR引起的表型，包括初生根變短、葉片直立以及育性降低，酵母雙雜交結(jié)果表明可以與BR生物合成中催化2,4-亞甲基膽固醇轉(zhuǎn)變成菜油甾醇的酶DIM/DWF1相互作用，說明在轉(zhuǎn)錄后水平直接調(diào)節(jié)BR合成的酶從而激活BR的合成[61]。由此可見，弄清赤霉素與油菜素內(nèi)酯的相互作用對(duì)研究赤霉素調(diào)控水稻葉傾角大小有很大幫助。赤霉素生物合成基因編碼赤霉素3β羥化酶，油菜素內(nèi)酯能夠誘導(dǎo)該基因表達(dá)，導(dǎo)致具有生物活性的赤霉素GA1水平增加。突變體對(duì)油菜素內(nèi)酯敏感性降低，用外源油菜素內(nèi)酯處理時(shí)，基因表達(dá)上調(diào)抑制赤霉素活性，同時(shí)抑制油菜素內(nèi)酯生物合成，導(dǎo)致植物體內(nèi)激素水平降低同時(shí)生長(zhǎng)也會(huì)受到抑制[62]。赤霉素處理能夠減小葉傾角，促進(jìn)油菜素內(nèi)酯生物合成和信號(hào)傳導(dǎo)，說明赤霉素能夠通過一種反饋調(diào)控機(jī)制來抑制油菜素內(nèi)酯生物合成和信號(hào)傳導(dǎo)。

表2 生長(zhǎng)素調(diào)控水稻葉傾角相關(guān)基因

表3 赤霉素相關(guān)基因調(diào)控水稻葉傾角

2.4 其他激素

除了油菜素內(nèi)酯、生長(zhǎng)素和赤霉素之外，其他植物激素如茉莉酸、乙烯、獨(dú)腳金內(nèi)酯等也參與調(diào)節(jié)水稻的葉傾角。據(jù)報(bào)道，乙烯與BR互作調(diào)控水稻葉傾角[63]；獨(dú)腳金內(nèi)酯(SLs)在幼苗期抑制葉片傾斜[64]；茉莉酸甲酯處理后的水稻葉傾角減小。進(jìn)一步的研究表明，MeJA通過抑制油菜素內(nèi)酯的合成和信號(hào)通路，調(diào)控水稻葉傾角的大小，MeJA處理降低了BR信號(hào)和靶基因的mRNA水平，與其野生型對(duì)應(yīng)物相比，突變體的葉枕對(duì)MeJA不太敏感，并且氯化鋰誘導(dǎo)的GSK3樣激酶(BR信號(hào)傳導(dǎo)的負(fù)調(diào)節(jié)因子)失活，部分地恢復(fù)了MeJA導(dǎo)致的葉傾角減小[65]。編碼茉莉酸氨基酸合成酶，過表達(dá)株系葉傾角增大，的表達(dá)受調(diào)控，在調(diào)節(jié)葉傾角方面與其他作用冗余[53]。因此，MeJA通過與油菜素內(nèi)酯和生長(zhǎng)素等共同作用，來調(diào)控水稻葉傾角的大小。

3 其他因素對(duì)葉傾角的影響

水稻葉傾角大小主要受到激素的調(diào)控，同時(shí)機(jī)械組織強(qiáng)度和向地性等也會(huì)影響葉傾角的大小，如等參與葉傾角大小的調(diào)控（表4）。編碼絲裂原活化蛋白激酶，具有Ser/Thr 激酶活性的功能激酶，在葉枕維管束中表達(dá)，與一個(gè)核蛋白家族基因互作調(diào)節(jié)葉枕機(jī)械組織的形成；突變體葉傾角的增加是由于葉枕維管束形成和細(xì)胞壁組分的異常，這不同于油菜素內(nèi)酯相關(guān)突變體[66]。編碼纖維素合酶催化亞基，參與纖維素的合成；突變體脆稈和脆葉彎曲時(shí)易破，葉片和莖下垂[67]。編碼一個(gè)類纖維素合酶OsCSLD4，是細(xì)胞壁多糖合成所必需的，卷葉矮稈突變體葉傾角增加[68]。披葉基因，屬于基因家族，位點(diǎn)發(fā)生隱性突變的4個(gè)突變體，葉片均不能形成正常的中脈，表現(xiàn)出披葉的特性[69]。是葉枕、葉舌和耳廓形成的重要轉(zhuǎn)錄因子，參與泡狀細(xì)胞的分裂與分化以及葉片發(fā)育時(shí)的側(cè)向生長(zhǎng)，RNA干涉植株矮化，形成褶皺葉片，伴隨葉傾角增加[70,71]。通過控制分蘗節(jié)和葉枕的近軸面細(xì)胞生長(zhǎng)來調(diào)控分蘗角度和葉傾角，也影響地上部的向重力性反應(yīng)[72]。通過調(diào)節(jié)生長(zhǎng)素的極性運(yùn)輸來調(diào)控水稻地上部的向重性，影響水稻分蘗角度和葉傾角的大小[73]。

除此之外，其他因素如根系分布、葉片大小、生長(zhǎng)環(huán)境等也會(huì)對(duì)水稻葉傾角大小有一定的影響。凌啟鴻等[74]在研究水稻根系分布與葉傾角關(guān)系中發(fā)現(xiàn)，水稻葉傾角的大小與水稻根的分布呈幾何學(xué)相關(guān)，即根系分布較深且多縱向、少橫向時(shí)葉傾角較小，葉片更容易保持直立的狀態(tài)；根系分布較淺且多橫向時(shí)葉傾角較大，葉片趨向于披垂。葉傾角的大小同時(shí)還受葉片大小的影響，較大的葉片更易披垂，葉傾角更大；較小的葉片更易直立，葉傾角更小。水稻生長(zhǎng)的環(huán)境因素如溫度、光照、緯度、養(yǎng)分等也會(huì)對(duì)水稻葉傾角有一定的影響。如秈稻多分布在低緯度或低海拔地區(qū)，寡照氣候，劍葉葉傾角小；粳稻多分布在高緯度或高海拔地區(qū)，劍葉葉傾角偏大，研究數(shù)據(jù)表明粳稻亞群的劍葉葉傾角變異及平均值均大于秈稻亞群[75-76]。土壤中的氮和磷含量對(duì)水稻葉傾角的大小也有影響。Luo等[77]在研究水稻劍葉傾角與氮素利用效率的關(guān)系中發(fā)現(xiàn)，劍葉葉傾角隨施氮量的增加而顯著增加，劍葉角度與氮利用效率、氮收獲指數(shù)、土壤氮生產(chǎn)力和植株氮生產(chǎn)力呈顯著負(fù)相關(guān)。在無機(jī)磷酸鹽不足的土壤中生長(zhǎng)的水稻，葉枕的遠(yuǎn)軸側(cè)和近軸側(cè)的細(xì)胞很短，且葉枕和葉傾角變小[78]。Ruan等[79]發(fā)現(xiàn)磷缺乏誘導(dǎo)的蛋白質(zhì)SPX1和SPX2在葉傾角的調(diào)控中起負(fù)面作用，SPX1與RLI1蛋白互作，阻止與下游基因和的啟動(dòng)子結(jié)合。所以，和可以通過形成一個(gè)水稻外源磷的響應(yīng)來調(diào)節(jié)葉傾角大小。

表4 其他因素調(diào)控水稻葉傾角相關(guān)基因

4 水稻葉傾角在理想株型中的應(yīng)用

己有研究表明，葉傾角對(duì)于水稻群體的受光面積具有重要的影響，與產(chǎn)量密切相關(guān)[6,80]。很多育種專家對(duì)水稻理想株型葉片的定義均包括葉片的直立性，水稻的上部3葉(劍葉、倒2葉、倒3葉)是構(gòu)成水稻后期冠層結(jié)構(gòu)綠色面積的主要部分，這3片葉的葉傾角大小對(duì)于水稻籽粒是否飽滿、能否高產(chǎn)具有十分重要的影響。通過塑造理想的上3部葉片的葉傾角，調(diào)節(jié)水稻個(gè)體和群體的幾何構(gòu)型和空間排列方式，進(jìn)而改善群體結(jié)構(gòu)和受光姿勢(shì)，提高群體最適葉面積指數(shù)，協(xié)調(diào)源庫關(guān)系，增加水稻抽穗后物質(zhì)積累量，最終增加稻谷產(chǎn)量。在育種研究中，減小水稻葉傾角不但能夠增大葉片的光合面積和提高光能利用率，并且不利于害蟲的著落，從而有效防治病蟲害[77]。由于大部分葉傾角調(diào)控基因都是多效的，在減小葉傾角的同時(shí)也會(huì)伴隨著其他農(nóng)藝性狀的改變，但還是有很多基因在育種中成功地得到了應(yīng)用。例如，與野生型植株相比，通過部分抑制內(nèi)源，以高密度種植的直立葉的轉(zhuǎn)基因植株使籽粒產(chǎn)量比預(yù)估的增加30％[81]。抑制表達(dá)引起水稻對(duì)BR敏感性下降，得到直立的葉片，且千粒重和生育力正常。

在水稻理想株型研究中發(fā)現(xiàn)，雖然小的葉傾角有有利的一面，但也有不利的一面，劍葉的葉傾角過小，葉片直立不利于田間不育系輔助授粉，影響雜交水稻制種的產(chǎn)量。培育大劍葉角(不小于90°)的不育系，既可以免去人工割葉、減少勞動(dòng)力，又可以加快雜交水稻制種機(jī)械化進(jìn)程[8]。研究水稻葉傾角，可為不同水稻株型、不同水稻葉片形態(tài)理想株型提供理論參考。對(duì)于大部分粳稻品種，都含有和等控制較直立葉片的單倍型和控制較大劍葉傾角的單倍型，因此可以通過培育位點(diǎn)具有控制大劍葉夾角的單倍型來改良品種；對(duì)于多數(shù)秈稻品種，都含有控制小劍葉傾角的的單倍型，目前可以優(yōu)先考慮利用這個(gè)單倍型培育具有直立葉片的秈稻品種[76]。隨著對(duì)水稻葉傾角分子機(jī)制研究的深入，越來越多的相關(guān)基因被克隆，各種激素調(diào)控機(jī)制逐步明確，對(duì)水稻理想株型的選擇和塑造都有著十分重要的意義。

5 總結(jié)與展望

由上述可知，葉傾角的大小不僅受到基因水平的調(diào)控，激素水平在調(diào)控水稻葉傾角上也起著非常重要的作用，由于油菜素內(nèi)酯、生長(zhǎng)素、赤霉素、茉莉酸等各激素的合成及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑存在促進(jìn)或拮抗作用，因此，在調(diào)控水稻葉傾角的大小時(shí)，不只是簡(jiǎn)單地通過一個(gè)激素起作用，通常是兩個(gè)或兩個(gè)以上的激素共同調(diào)節(jié)。通過調(diào)控油菜素內(nèi)酯、生長(zhǎng)素、赤霉素和茉莉酸等來改變水稻葉傾角的大小，得到理想株型，是提高水稻產(chǎn)量的可行方法之一。同時(shí)，其他因素如機(jī)械組織強(qiáng)度和向地性、根系分布、葉片大小、生長(zhǎng)環(huán)境等對(duì)水稻葉傾角的調(diào)控也是不容忽略的。目前對(duì)于水稻葉傾角相關(guān)的研究還不夠深入，葉傾角分子機(jī)制調(diào)控是一個(gè)十分復(fù)雜的過程，需要多層次、多角度的協(xié)調(diào)互作。

隨著生物學(xué)技術(shù)水平的進(jìn)步和對(duì)葉傾角分子機(jī)制的研究的深入，越來越多與葉傾角相關(guān)的基因被克隆，同時(shí)各種激素調(diào)控機(jī)制逐步明確，對(duì)水稻葉傾角的分子機(jī)制的研究也會(huì)越來越透徹。水稻理想株型的塑造并不是只針對(duì)某一個(gè)表型，對(duì)葉片的要求也不只是葉傾角小而葉片直立，還有葉寬、葉長(zhǎng)、葉片卷曲度等，另外，穗、根、莖等的選擇和塑造是在水稻理想株型時(shí)需要考慮的因素。對(duì)于葉傾角的分子機(jī)制還需要不斷的探索研究，以期為未來研究培育出超級(jí)水稻株型提供一定的理論基礎(chǔ)。

[1] 程式華, 陳溫福, 謝華安, 武小金. 中國(guó)超級(jí)稻育種. 北京: 科學(xué)出版社, 2010.

Chen S H, Chen W F, Xie H A, Wu X J. Chinese Super Rice Breeding. Beijing: Science Press, 2010. (in Chinese)

[2] 吳比, 胡偉, 邢永忠. 中國(guó)水稻遺傳育種歷程與展望. 遺傳, 2018, 40(10): 841-857.

Wu B, Hu W, Xing Y Z. History and prospect of rice genetics and breeding in China., 2018, 40(10): 841-857. (in Chinese with English abstract)

[3] Khush G S. What it will take to feed 5.0 billion rice consumers in 2030., 2005, 59(1): 1-6.

[4] Yang S R, Chen W F, Zhang L B. Trends in breeding rice forideotype., 1988.

[5] 袁隆平. 雜交水稻超高產(chǎn)育種. 雜交水稻, 1997(6): 1-6.

Yuan L P. Super high yield breeding of hybrid rice., 1997(6): 1-6. (in Chinese with English abstract)

[6] 徐靜, 王莉, 錢前, 張光恒. 水稻葉片形態(tài)建成分子調(diào)控機(jī)制研究進(jìn)展. 作物學(xué)報(bào), 2013, 39(5): 767-774.

Xu J, Wang L, Qian Q, Zhang G H. Research advance in molecule regulation mechanism of leaf morphogenesis in rice (L.)., 2013, 39(5): 767-774. (in Chinese with English abstract)

[7] Mantilla-Perez M B, Salas Fernandez M G. Differential manipulation of leaf angle throughout the canopy: Current status and prospects., 2017, 68(21-22): 5699-5717.

[8] 朱長(zhǎng)豐, 梁利君, 曾思遠(yuǎn), 李天偉, 董冠杉, 洪德林. 水稻劍葉角度位點(diǎn)的精細(xì)定位. 中國(guó)水稻科學(xué), 2016, 30(1): 27-34.

Zhu C F, Liang L J, Zeng S Y, Li T W, Dong G S, Hong D L. Fine mapping offor flag leaf angle in rice., 2016, 30(1): 27-34.(in Chinese with English abstract)

[9] 周行岳, 吳向東, 王奉斌, 王容. 高產(chǎn)水稻品種株型模式探討. 新疆農(nóng)墾科技, 1999(4): 30-31.

Zhou X Y, Wu X D, Wang F B, Wang R. Discussion on plant type pattern of high yield rice varieties., 1999(4): 30-31. (in Chinese with English abstract)

[10] Duan K, Li L, Hu P, Xu S P, Xu Z H, Xue H W. A brassinolide-suppressed rice MADS-box transcription factor,, has a negative regulatory role in BR signaling., 2010, 47(4): 519-531.

[11] Tanaka A, Nakagawa H, Tomita C, Shimatani Z, Ohtake M, Nomura T, Jiang C J, Dubouzet J G, Kikuchi S, Sekimoto H, Kamakura T, Mori M., encoding a helix-loop-helix protein, is a novel gene involved in brassinosteroid signaling and controls bending of the lamina joint in rice., 2009, 151(2): 669-680.

[12] Sun S Y, Chen D H, Li X M, Qiao S A, Li C X, Shen H Y, Wang X E. Brassinosteroid signaling regulates leaf erectness invia the control of a specific U-type cyclin and cell proliferation., 2015, 34(2): 220-228.

[13] Zhao S Q, Hu J, Guo L B, Qian Q, Xue H W. Rice leaf inclination2, a VIN3-like protein, regulates leaf angle through modulating cell division of the collar., 2010, 20(8): 935-947.

[14] Luo X Y, Zheng J S, Huang Y M, Huang H C, Wang L G, Fang X J. Phytohormones signaling and crosstalk regulating leaf angle in rice., 2016, 35(12): 2423-2433.

[15] Clouse S D, Sasse J M. BRASSINOSTEROIDS: Essential regulators of plant growth and development., 1998, 49: 427-451.

[16] Fabregas N, Cano-delgado A I. Turning on the microscope turret: A new view for the study of brassinosteroid signaling in plant development., 2014, 151(2): 172-183.

[17] Fujioka S, Yokota T. Biosynthesis and metabolism of brassinosteroids., 2003, 54: 137-64.

[18] Wada K, Marumo S, Abe H, Morishita T, Nakamura K, Uchiyama M, Mori M. A rice lamina inclination test: A micro-quantitative bioassay for brassinosteroids., 1984, 48(3): 719-726.

[19] Choe S. Brassinosteroid biosynthesis and inactivation., 2010, 126(4): 539-548.

[20] Hong Z, Ueguchi-Tanaka M, Umemura K, Uozu S, Fujioka S, Ashikari M, Kitano H, Matsuoka M. A rice brassinosteroid-deficient mutant, ebisu dwarf (), is caused by a loss of function of a new member of cytochrome P450., 2004, 15(12): 2900-2910.

[21] Zhi H, Miyako U T, Shozo F, Suguru T, Shigeo Y, Yasuko H, Motoyuki A, Hidemi K, Makoto M. The Rice brassinosteroid-deficientmutant, defective in the rice homolog of, is rescued by the endogenously accumulated alternative bioactive brassinosteroid, dolichosterone., 2005, 17(8): 2243-2254.

[22] Tanabe S, Ashikari M, Fujioka S, Takatsuto S, Yoshida S, Yano M, Yoshimura A, Kitano H, Matsuoka M, Fujisawa Y, Kato H, Iwasaki Y. A novel cytochrome P450 is implicated in brassinosteroid biosynthesis via the characterization of a rice dwarf mutant,, with reduced seed length., 2005, 17(3): 776-790.

[23] Sakamoto T, Morinaka Y, Ohnishi T, Sunohara H, Fujioka S, Ueguchi-Tanaka M, Mizutani M, Sakata K, Takatsuto S, Yoshida S, Tanaka H, Kitano H, Matsuoka M. Erect leaves caused by brassinosteroid deficiency increase biomass production and grain yield in rice., 2006, 24(1): 105-109.

[24] Yamamuro C, Ihara Y, Wu X, Noguchi T, Fujioka S, Takatsuto S, Ashikari M, Kitano H, Matsuoka M. Loss of function of a rice brassinosteroid insensitive1 homolog prevents internode elongation and bending of the lamina joint., 2000, 12(9): 1591-1606.

[25] Li D, Wang L, Wang M, Xu Y Y, Luo W, Liu Y J, Xu Z H, Li J, Chong K. Engineeringgene as a molecular tool to improve rice architecture for high yield., 2009, 7(8): 791-806.

[26] Zhang C, Xu Y, Guo S, Zhu J, Huan Q, Liu H, Wang L, Luo G, Wang X, Chong K. Dynamics of brassinosteroid response modulated by negative regulatorin rice., 2012, 8(4): e1002686.

[27] Tong H, Liu L, Jin Y, Du L, Yin Y, Qian Q, Zhu L, Chu C.acts as a direct downstream target of a GSK3/SHAGGY-like kinaseto mediate brassinosteroid responses in rice., 2012, 24(6): 2562-2577.

[28] Wang L, Xu Y, Zhang C, Ma Q, Joo S H, Kim S K, Xu Z, Chong K., a novel CCCH-type zinc finger protein with transcription activation, mediates rice architecture via brassinosteroids signaling., 2008, 3(10): e3521.

[29] Qiao S L, Sun S Y, Wang L L, Wu Z H, Li C X, Li X M, Wang T, Leng L N, Tian W S, Lu T G, Wang X E. Thetranscription factor functions withto regulate brassinosteroid signaling and rice architecture,, 2017, 29(2): 292-309.

[30] Zhang G, Song X, Guo H, Wu Y, Chen X, Fang R. A small G protein as a novel component of the rice brassinosteroid signal transduction., 2016, 9(9): 1260-1271.

[31] Zhou X, Wang J, Peng C, Zhu X, Yin J, Li W, He M, Wang J, Chern M, Ronald P, Chen X. Four receptor-like cytoplasmic kinases regulate development and immunity in rice., 2016, 39(6): 1381-1392.

[32] Bai M Y, Zhang L Y, Gampala S S, Zhu S W, Song W Y, Chong K, Wang Z Y. Functions ofand 14-3-3 proteins in brassinosteroid signaling in rice., 2007, 104(34): 13839-13844.

[33] Zhang L Y, Bai M Y, Wu J, Zhu J Y, Wang H, Zhang Z, Wang W, Sun Y, Zhao J, Fujioka S, Lin W H, Chong K, Lu T, Wang Z Y. Antagonistictranscription factors mediate brassinosteroid regulation of cell elongation and plant development in rice and., 2009, 21(12): 3767-3780.

[34] Jang S, An G, Li H Y. Rice leaf angle and grain size are affected by thetranscriptional activator complex., 2017, 173(1): 688-702.

[35] Wang L, Xu Y Y, Ma Q B. Heterotrimeric G protein α subunit is involved in rice brassinosteroid response., 2006, 16(12): 916-922.

[36] Hu X, Qian Q, Xu T, Zhang Y, Dong G, Gao T, Xie Q, Xue Y. The U-box E3 ubiquitin ligasefunctions with a heterotrimeric G alpha subunit to regulate brassinosteroid-mediated growth in rice., 2013, 9(3): e1003391.

[37] Feng Z, Wu C, Wang C, Roh J, Zhang L, Chen J, Zhang S, Zhang H, Yang C, Hu J, You X, Liu X, Yang X, Guo X, Zhang X, Wu F, Terzaghi W, Kim S K, Jiang L, Wan J.controls grain size and leaf angle by modulating brassinosteroid homeostasis in rice., 2016, 67(14): 4241-4253.

[38] Zhao X Q, Sun J, Cao X F, Song X W. Epigenetic mutation ofaffects leaf angle and seed size in rice., 2015, 169(3): 2118-2128.

[39] Tian X, Li X, Zhou W, Ren Y, Wang Z, Liu Z, Tang J, Tong H, Fang J, Bu Q. Transcription factorpositively regulates brassinosteroid signaling and plant architecture., 2017, 175(3): 1337-1349.

[40] Davies P J. Plant hormones: Physiology, biochemistry and molecular biology., 1996, 66(3): 267-270.

[41] Li L C, Kang D M, Chen Z L, Qu L J. Hormonal regulation of leaf morphogenesis in Arabidopsis., 2010, 49(1): 75-80.

[42] Song Y, You J, Xiong L. Characterization ofgene, a member of ricefamily involved in auxin and brassinosteroid hormone responses and plant morphogenesis., 2009, 70(3): 297-309.

[43] Xia K F, Wang R, Ou X J, Fang Z M, Tian C J, Duan J, Wang Y Q, Zhang M Y.anddown regulation viaoverexpression leads to more tillers, early flowering and less tolerance to salt and drought in rice., 2012, 7(1): e30039.

[44] Peer W A. From perception to attenuation: Auxin signalling and responses., 2013, 16(5): 561-568.

[45] Luo J, Zhou J J, Zhang J Z.gene family in plants: Molecular structure, regulation, and function., 2018, 19(1): 259-276.

[46] Zhao S Q, Xiang J J, Xue H W. Studies on the rice LEAF INCLINATION1 (), an IAA-amido synthetase, reveal the effects of auxin in leaf inclination control., 2013, 6(1): 174-187.

[47] Du H, Wu N, Fu J, Wang S, Li X, Xiao J, Xiong L. Afamily member,, modulates auxin and abscisic acid levels and differentially affects drought and cold tolerance in rice., 2012, 63(18): 6467-6480.

[48] Bian H, Xie Y, Guo F, Han N, Ma S, Zeng Z, Wang J, Yang Y, Zhu M. Distinctive expression patterns and roles of thehomolog module in regulating flag leaf inclination and primary and crown root growth in rice ()., 2012, 196(1): 149-161.

[49] Qu L, Lin L B, Xue H W. Rice miR394 suppresses leaf inclination through targeting an F-box gene,., 2019, 61(4): 406-416.

[50] Chen S H, Zhou L J. SPOC domain-containing protein Leaf inclination3 interacts withto regulate rice leaf inclination through auxin signaling,, 2018, 14(11): e1007829.

[51] Zhang S, Wang S, Xu Y, Yu C, Shen C, Qian Q, Geisler M, Jiang De A, Qi Y. The auxin response factor,, controls rice leaf angles through positively regulatingand., 2015, 38(4): 638-654.

[52] Sakamoto T, Morinaka Y, Inukai Y, Kitano H, Fujioka S. Auxin signal transcription factor regulates expression of the brassinosteroid receptor gene in rice., 2013, 73(4): 676-688.

[53] Liu X, Yang C Y, Miao R, Zhou C L, Cao P H, Lan J, Zhu X J, Mou C L, Huang Y S, Liu S J, Tian Y L, Nguyen T L, Jiang L, Wan J M.interacts withto control rice architecture by regulation of brassinosteroid signaling., 2018, 11(1): 46-58.

[54] Liu J M, Park S J, Huang J, Lee E J, Xuan Y H, Je B I, Kumar V, Priatama R A, Raj K V, Kim S H, Min M K, Cho J H, Kim T H, Chandran A K, Jung K H, Takatsuto S, Fujioka S, Han C D. Loose Plant Architecture1 () determines lamina joint bending by suppressing auxin signaling that interacts with C-22-hydroxylated and 6-deoxo brassinosteroids in rice., 2016, 67(6): 1883-1895.

[55] Nakamura A, Fujioka S, Takatsuto S, Tsujimoto M, Kitano H, Yoshida S, Asami T, Nakano T. Involvement of C-22-hydroxylated brassinosteroids in auxin-induced lamina joint bending in rice., 2009, 50(9): 1627-1635.

[56] Hedden P, Sponsel V. A century of gibberellin research., 2015, 34(4): 740-760.

[57] Ferrero-Serrano A, Assmann S M. The a-subunit of the rice heterotrimeric G protein,, regulates drought tolerance during the vegetative phase in the dwarf rice mutant., 2016, 67(11): 3433-3443.

[58] Ueguchi-Tanaka M, Nakajima M, Katoh E, Ohmiya H, Asano K, Saji S, Hongyu X, Ashikari M, Kitano H, Yamaguchi I, Matsuoka M. Molecular interactions of a soluble gibberellin receptor,, with a rice DELLA protein,, and gibberellin., 2007, 19(7): 2140-2155.

[59] Ueguchi-Tanaka M, Fujisawa Y, Ashikari M, Iwasaki Y, Kitano H, Matsuoka M. Rice dwarf mutant, which is defective in the alpha subunit of the heterotrimeric G protein, affects gibberellin signal transduction., 2000, 97(21): 11 638-11 643.

[60] Shimada A, Ueguchi-Tanaka M, Sakamoto T, Fujioka S, Takatsuto S, Yoshida S, Sazuka T, Ashikari M, Matsuoka M. The ricegene functions as a negative regulator of gibberellin signaling by controlling the suppressive function of the DELLA protein,, and modulating brassinosteroid synthesis., 2006, 48(3): 390-402.

[61] Wang L, Wang Z, Xu Y, Joo S H, Kim S K, Xue Z, Xu Z, Wang Z, Chong K.is involved in crosstalk between gibberellins and brassinosteroids in rice., 2009, 57(3): 498-510.

[62] Tong H, Xiao Y, Liu D, Gao S, Liu L, Yin Y, Jin Y, Qian Q, Chu C. Brassinosteroid regulates cell elongation by modulating gibberellin metabolism in rice., 2014, 26(11): 4376-4393.

[63] Cao H, Chen S. Brassinosteroid-induced rice lamina joint inclination and its relation to indole-3-acetic acid and ethylene., 1995, 16(2): 189-196.

[64] Li X, Sun S, Li C, Qiao S, Wang T, Leng L, Shen H, Wang X. The Strigolactone-related mutants have enhanced lamina joint inclination phenotype at the seedling stage., 2014, 41(11): 605-608.

[65] Gan L, Wu H, Wu D, Zhang Z, Guo Z, Yang N, Xia K, Zhou X, Oh K, Matsuoka M, Ng D, Zhu C. Methyl jasmonate inhibits lamina joint inclination by repressing brassinosteroid biosynthesis and signaling in rice., 2015, 241: 238-245.

[66] Ning J, Zhang B, Wang N, Zhou Y, Xiong L., a-like MAPKKK that interacts with a nuclear protein family, regulates mechanical tissue formation in the lamina joint of rice., 2011, 23(12): 4334-4347.

[67] Wang D, Qin Y, Fang J, Yuan S, Peng L, Zhao J, Li X. A missense mutation in the Zinc finger domain ofdeleteriously affects cellulose biosynthesis and plant growth in rice., 2016, 11(4): e0153993.

[68] Luan W, Liu Y, Zhang F, Song Y, Wang Z, Peng Y, Sun Z.encodes a putative member of the cellulose synthase-like D sub-family and is essential for rice plant architecture and growth., 2011, 9(4): 513-524.

[69] Ohmori Y, Toriba T, Nakamura H, Ichikawa H, Hirano H Y. Temporal and spatial regulation ofgene expression that promotes midrib formation in rice., 2011, 65(1): 77-86.

[70] Zhang J, Tang W, Huang Y, Niu X, Zhao Y, Han Y, Liu Y. Down-regulation of a-like gene,, leads to occurrence of unusual double ovules and developmental abnormalities of various floral organs and megagametophyte in rice., 2015, 66(1): 99-112.

[71] Lee J, Park J J, Kim S L, Yim J, An G. Mutations in the rice liguleless gene result in a complete loss of the auricle, ligule, and laminar joint., 2007, 65(4): 487-499.

[72] Wu X, Tang D, Li M, Wang K, Cheng Z. Loose Plant Architecture1, an INDETERMINATE DOMAIN protein involved in shoot gravitropism, regulates plant architecture in rice., 2013, 161(1): 317-329.

[73] Li P, Wang Y, Qian Q, Fu Z, Wang M, Zeng D, Li B, Wang X, Li J.controls rice shoot gravitropism through regulating polar auxin transport., 2007, 17(5): 402-410.

[74] 凌啟鴻, 陸衛(wèi)平. 水稻根系分布與葉角關(guān)系的研究初報(bào). 作物學(xué)報(bào), 1989(2): 123-131.

Ling Q H, Lu W P. Preliminary report on the relationship between rice root distribution and leaf angle., 1989(2): 123-131. (in Chinese with English abstract)

[75] 王彤, 闕補(bǔ)超, 夏明, 鄭英杰, 于亞輝, 王瑩, 李林蔚, 陳廣紅, 王紹林. 水稻產(chǎn)量和品質(zhì)的研究進(jìn)展. 北方水稻, 2017, 47(2): 51-55.

Wang T, Que B C, Xia M, Zheng Y J, Yu Y H, Wang Y, Li L W, Chen G H, Wang S L. Research progress in rice yield and quality., 2017, 47(2): 51-55. (in Chinese with English abstract)

[76] 董海嬌. 基于全基因組關(guān)聯(lián)分析的水稻分蘗角度和劍葉夾角的遺傳基礎(chǔ)解析. 武漢: 華中農(nóng)業(yè)大學(xué), 2017.

Dong H J. Genetic basis analysis of rice tiller angle and flag leaf angle based on genome-wide association analysis. Wuhan: Huazhong Agricultural University, 2017. (in Chinese with English abstract)

[77] Luo Y F, Ma X M, Cheng J F. The relationship between flag leaf angle of various rice germplasms and their nitrogen nutrition efficiencies., 2014, 30(18): 29-34.

[78] Mach J. So inclined: Phosphate status and leaf angle in rice., 2018, 30(4): 743-744.

[79] Ruan W, Guo M, Xu L. Anmodule regulates leaf inclination in response to phosphate availability in rice.2018, 30(4): 853-870.

[80] 左科生, 李育, 鐘平安. 水稻理想株型與超高產(chǎn)育種的研究進(jìn)展. 江西農(nóng)業(yè)學(xué)報(bào), 2003, 15(1): 37-42.

Zuo K S, Li Y, Zhong P A. Research progress on ideal plant type and super high yield breeding of rice., 2003, 15(1): 37-42. (in Chinese with English abstract)

[81] Morinaka Y, Sakamoto T, Inukai Y, Agetsuma M, Kitano H, Ashikari M, Matsuoka M. Morphological alteration caused by brassinosteroid insensitivity increases the biomass and grain production of rice., 2006, 141(3): 924-931.

Advances in Molecular Mechanisms of Rice Leaf Inclination and Its Application in Breeding

HU Juan1, LIN Han1, XU Na1, JIAO Ran1, DAI Zhijun1, LU Caolin2, RAO Yuchun1,*, WANG Yuexing2,*

(,,,;,,,; Corresponding author,:;)

Rice leaf inclination refers to the degree of bending between leaves and stems, which is one of the most important factors affecting plant architecture and grain yield. Leaf inclination affects leaf photosynthesis rate. Upright leaves are one of the factors of the ideal plant type of rice. Leaf inclination is regulated by a variety of genes, and is the result of interactions between various plant hormones such as brassinosteroids, auxin, gibberellin, and jasmonic acid. Other factors such as root distribution, leaf size, and growth environment also have a certain impact on the leaf inclination. Based on the research progress of rice leaf inclination, this review summarizes and elaborates on the molecular mechanism of rice leaf inclination and the application of leaf inclination in breeding from the aspects of lamina joint development, hormone levels and other factors, so as to provide reference for ideal plant type breeding and lay a theoretical foundation for further improvement of rice yield.

rice; leaf inclination; molecular mechanism; breeding application

Q944.56; S511.032

A

1001-7216(2019)05-0391-10

10.16819/j.1001-7216.2019.9029

2019-03-18；

2019-05-17。

國(guó)家重大科技專項(xiàng)(2016ZX08009003-003-008)；浙江省糧食新品種選育專項(xiàng)(2016C02050-1)。