鐘政輝　李曉義

【摘要】 目的 探究白三烯受體拮抗劑聯(lián)合鼻用激素治療兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的臨床效果。方法 100例阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患兒作為研究對象， 將其編號按隨機數(shù)字表法分為觀察組與對照組， 各50例。兩組患兒均先采用生理性海水鼻噴霧劑清理鼻腔， 之后對照組采用鼻用激素糠酸莫米松鼻噴霧劑治療， 觀察組在對照組基礎上加以白三烯受體拮抗劑孟魯司特鈉治療。對比兩組患兒治療前后睡眠監(jiān)測指標[動脈血氧飽和度（SaO2）、每晚睡眠過程中呼吸暫停次數(shù)]的水平。結果 治療前， 兩組患兒SaO2、每晚睡眠過程中呼吸暫停次數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組患者睡眠監(jiān)測指標均明顯改善， 且觀察組SaO2（94.46±4.74）%、每晚睡眠過程中呼吸暫停次數(shù)（16.24±5.23）較對照組的（88.21±4.43）%、（20.75±5.59）次更優(yōu)， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 在兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征中應用白三烯受體拮抗劑聯(lián)合鼻用激素治療， 可有效改善患兒睡眠狀態(tài)， 療效顯著， 值得進一步研究應用。

【關鍵詞】 白三烯受體拮抗劑;孟魯司特鈉;糠酸莫米松鼻噴霧劑;兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征;臨床效果

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.25.051

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是一種常見的病因不明睡眠呼吸疾病， 兒童發(fā)病率達3%左右， 以睡眠過程中出現(xiàn)呼吸障礙、呼吸暫停為主要臨床特征， 伴有打鼾、多汗、反復驚醒， 擾亂了正常通氣功能和睡眠結構， 使機體發(fā)生一系列病理生理改變[1]。睡眠呼吸障礙對兒童的體格發(fā)育、神經(jīng)認知發(fā)育、內(nèi)分泌代謝水平以及心臟自主神經(jīng)功能等均會造成一定程度的不良影響[2]。目前， 臨床上對本病以藥物治療為主， 常使用鼻糖皮質(zhì)激素、白三烯受體拮抗劑治療。本文選取本院接受治療的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患兒作為研究對象， 探究白三烯受體拮抗劑聯(lián)合鼻用激素治療兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的臨床效果， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2016年12月～2018年12月接診的100例阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患兒作為研究對象， 將其編號按隨機數(shù)字表法分為觀察組與對照組， 各50例。所有患兒至少有睡眠不安、打鼾、呼吸暫停、頻繁覺醒、張口呼吸等癥狀中的1種， 治療前3個月未使用白三烯受體拮抗劑和鼻用激素治療。排除合并有鼻中隔偏曲、上呼吸道感染以及鼻腔占位性病變等疾病的患兒。觀察組患兒中男女比例30︰20;年齡2～7歲， 平均年齡（4.92±1.37）歲;病程3～15個月， 平均病程（7.68±3.25）個月。對照組患兒中男女比例27︰23;年齡3～8歲， 平均年齡（4.95±1.43）歲;病程2～13個月， 平均病程（7.06±3.31）個月。兩組患兒性別、年齡、病程等一般資料對比差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 治療方法 兩組患兒均先采用生理性海水鼻噴霧劑清理鼻腔， 之后對照組患兒采用糠酸莫米松鼻噴霧劑（浙江仙琚制藥股份有限公司， 國藥準字H20113481）治療， 每個鼻孔各噴1次， 1撳/次， 1次/d， 早上噴。觀察組在對照組基礎上每晚睡前口服孟魯司特鈉（杭州默沙東制藥有限公司， 國藥準字J20130053）， ≤5歲患兒4 mg/次， 6～8歲患兒5 mg/次， 均1次/d。兩組用藥3個月。所有患兒均使用睡眠呼吸檢測儀監(jiān)測睡眠呼吸狀況， 并觀察記錄每晚睡眠情況和睡眠時間， 至少持續(xù)7 h。復診1次/月， 復診時需完成多導睡眠監(jiān)測檢查以及纖維鼻咽鏡檢查。

1. 3 觀察指標 對比兩組患兒治療前后睡眠監(jiān)測指標（SaO2、每晚睡眠過程中呼吸暫停次數(shù)）水平。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

治療前， 兩組患兒SaO2、每晚睡眠過程中呼吸暫停次數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組患者睡眠監(jiān)測指標均明顯改善， 且觀察組SaO2（94.46±4.74）%、每晚睡眠過程中呼吸暫停次數(shù)（16.24±5.23）較對照組的（88.21±4.43）%、（20.75±5.59）次更優(yōu)， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

上氣道阻力增加引起順應性改變、影響神經(jīng)調(diào)控因素等是引起阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的常見原因， 而白三烯受體在阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患兒腺樣體、扁桃體外層小型B淋巴細胞以及小結間區(qū)T淋巴細胞中表達較為明顯， 促使咽部淋巴組織增生[3]。若不及時給予治療， 可并發(fā)心律失常、呼吸衰竭、肺心病等， 甚至出現(xiàn)猝死?，F(xiàn)階段， 多采取腺樣體、扁桃體切除術治療兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征， 但手術后易引發(fā)感染、出血等并發(fā)癥， 麻醉風險大， 且術后容易復發(fā)， 難以根治。近年來， 有研究發(fā)現(xiàn)， 兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與炎癥密切相關， 而白三烯作為人體內(nèi)重要的炎癥介質(zhì)， 可促使血液中的炎性細胞進入細胞組織中， 使得嗜酸性粒細胞陽離子蛋白大量釋放， 導致上皮組織損傷， 加重了呼吸道黏膜炎癥[4]。

孟魯司特鈉作為一種白三烯受體拮抗劑， 可高選擇性與白三烯受體相結合， 白三烯的生物學活性遭受損壞， 阻礙氣管嗜酸粒細胞浸潤， 有效降低血管通透性， 支氣管痙攣狀態(tài)得以緩解， 使呼吸道高反應性得到明顯改善， 控制病情發(fā)展。此外， 該藥劑還能夠抑制各種炎癥因子[白細胞介素（IL）-1、IL-4、IL-6等]的產(chǎn)生， 緩解炎性因子對氣道平滑肌的刺激， 減輕呼吸道黏膜水腫， 阻礙氣道平滑肌中白三烯多肽的分泌， 改善肺通氣， 同時減少氣道平滑肌細胞肥大增生的發(fā)生[5]?？匪崮姿杀菄妱┦且环N常見的鼻用糖皮質(zhì)激素， 能抑制炎性蛋白的產(chǎn)生， 降低各類炎性細胞的數(shù)量， 對局部起到抗炎、抗過敏作用[6]。兩組藥物協(xié)調(diào)能起到有效阻礙炎性因子的作用， 使鼻腔通氣恢復， 擴張氣道， 有利于改善患兒睡眠缺氧， 改變張口呼吸的生理模式。本研究結果數(shù)據(jù)顯示， 治療前， 兩組患兒SaO2、每晚睡眠過程中呼吸暫停次數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組患者睡眠監(jiān)測指標均明顯改善， 且觀察組SaO2（94.46±4.74）%、每晚睡眠過程中呼吸暫停次數(shù)（16.24±5.23）較對照組的（88.21±4.43）%、（20.75±5.59）次更優(yōu)， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

綜上所述， 白三烯受體拮抗劑聯(lián)合鼻用激素治療兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的效果顯著， 可有效改善患兒睡眠監(jiān)測指標， 緩解鼻塞、流涕、張口呼吸等癥狀， 利于提高患兒生活質(zhì)量， 該治療方式值得在臨床上進一步研究， 并推廣應用。

參考文獻

[1] 郭艷霞， 梁敏婷， 唐智， 等. 白三烯受體拮抗劑聯(lián)合鼻用激素治療兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的臨床研究. 深圳中西醫(yī)結合雜志， 2015， 25（16）：9-11， 封3.

[2] 馬菁茹， 黃晶晶， 肖寬林， 等. 兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與常見炎癥因子及相關疾病的關系. 中國眼耳鼻喉科雜志， 2017， 17（5）：366-369.

[3] 馬冬梅， 阿布來提， 徐佩茹， 等. 血清半胱氨酸白三烯對兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷價值. 中華實用兒科臨床雜志， 2013， 28（10）：764-767.

[4] 沈翎， 林宗通， 許楊楊， 等. 兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的治療方法探討. 中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志， 2014， 49（7）：574-581.

[5] 俞晨藝， 蔡曉紅， 溫正旺， 等. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征兒童不同治療方法的臨床療效評估. 中華兒科雜志， 2015， 53（3）：172-177.

[6] 周浩， 陳兵， 黃敏， 等. 兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征中VEGF、TNF-α的變化研究. 實用醫(yī)院臨床雜志， 2018， 15（5）：45-47.