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      超聲心動圖聯(lián)合增強超聲評價系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人心臟損害的臨床價值

      2019-10-17 09:28:36
      關(guān)鍵詞:心包瓣膜心動圖

      系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus,SLE)是一種慢性自身免疫性疾病,以產(chǎn)生自身抗體、補體介導(dǎo)的全身多器官損害為特點,病變可累及皮膚、關(guān)節(jié)、腎臟、肺、神經(jīng)系統(tǒng)和身體其他器官[1]。心臟作為SLE病變的重要靶器官,受損率超過50%[2],是SLE病人除感染和腎衰外的第三大致死原因[3],且多以亞臨床形式存在。SLE病人心臟受累不能被及時診斷和醫(yī)治可能是其發(fā)生心源性死亡最重要的原因。

      超聲心動圖聯(lián)合增強超聲可以直觀、準(zhǔn)確地對SLE病人心臟受累進(jìn)行評估,從而降低SLE病人心源性死亡率。本研究采用二維彩色多普勒、脈沖多普勒、組織多普勒及增強超聲技術(shù)對SLE病人心臟進(jìn)行檢查,評價病人心臟損害情況。現(xiàn)報道如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選取2014年9月—2018年12月在內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院風(fēng)濕免疫科就診的128例SLE病人,所有病人診斷均符合1997年美國風(fēng)濕病學(xué)會修訂的SLE分類標(biāo)準(zhǔn),均在狼瘡活動期。排除原發(fā)性及繼發(fā)性心肌病、先天性心臟病、心律失常、高血壓、糖尿病等相關(guān)心血管疾病。其中女118例,男10例;年齡19~58(32.26±11.59)歲;病程3個月至19年(4.05±3.24年)。128例病人均行超聲心動圖和心電圖檢查。

      1.2 研究方法 采用Philips IE Elite彩色多普勒超聲儀,S5-1 心臟探頭,頻率2.0~3.5 MHz,在病人安靜且心率平穩(wěn)后行經(jīng)胸超聲心動圖檢查,觀察心內(nèi)結(jié)構(gòu),測量房室腔內(nèi)徑、心功能,根據(jù)美國超聲心動圖測量方法進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)測量,精確評估。對疑似心腔內(nèi)血栓形成及室間隔增厚者,為避免假陽性及假陰性采用增強超聲造影檢查。在心腔造影顯像(LVO)模式下進(jìn)行,造影劑為Sono Vue。檢查前病人簽署知情同意書。

      1.3 SLE心臟損害的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]①心電圖證實室性或室上性心律失常,包括心動過速、頻發(fā)早搏(>5 次/min)、心臟傳導(dǎo)阻滯等;②心電圖ST-T異常:靜息心電圖相鄰2個導(dǎo)聯(lián)以上ST 段和/或T波(ST-T)缺血性改變; ③心包積液:一般少于100 mL為少量,100~500 mL為中等量,>500 mL為大量;④瓣膜?。撼曅膭訄D觀察瓣膜結(jié)構(gòu)伴或不伴功能改變,如單純瓣膜功能改變,除外生理性或相對性反流;⑤心肌損害:超聲心動圖發(fā)現(xiàn)心房或心室擴大、心肌肥厚、室壁運動異?;蚴湛s舒張功能障礙(以二尖瓣環(huán)E/e′平均比值≥8為舒張功能減低);⑥肺動脈高壓:連續(xù)多普勒超聲心動圖測量收縮期肺動脈壓力≥40mmHg(1mmHg=0.133 kPa);⑦其他:除上述心臟損害外,超聲心動圖發(fā)現(xiàn)其他明確的心臟異常,如心房或心室內(nèi)血栓。符合上述情況之一者可診斷SLE心臟損害。

      2 結(jié) 果

      2.1 SLE病人超聲心動圖聯(lián)合增強超聲檢查結(jié)果 78例異常,陽性率60.94%(見表1)。二維超聲心動圖發(fā)現(xiàn)室間隔增厚7例,其中3例由于圖像質(zhì)量欠佳無法確定,補充采用增強超聲造影后,圖像質(zhì)量顯著改善,準(zhǔn)確測量室間隔厚度,明確1例為室間隔增厚,其余2例為假陽性。對二維超聲發(fā)現(xiàn)左室心尖部血栓形成的6例病人均行增強造影,最終明確心尖部血栓形成2例(見圖1),其余4例為假陽性。心包積液以少量多見,僅1例出現(xiàn)大量心包積液(見圖2)。

      表1 78例病人超聲心動圖聯(lián)合增強超聲異常結(jié)果分布 例(%)

      圖1 通過增強超聲心動圖發(fā)現(xiàn)左室心尖部游離血栓形成

      圖2 二維超聲心動圖顯示左室后壁心包積液

      2.2 SLE病人心電圖檢查結(jié)果 58例異常,檢出率45.31%,陽性分布情況見表2。

      表2 58例病人心電圖異常分布情況 例(%)

      2.3 SLE病人兩種檢查陽性檢出率比較 超聲心動圖聯(lián)合增強超聲對SLE病人心臟損害的檢出率高于心電圖,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。

      表3 兩種檢查方法對SLE心臟損害檢測結(jié)果 例

      注:χ2=5.86,P<0.05

      3 討 論

      SLE是一種原因不明的自身免疫性結(jié)締組織病,對心臟的損害包括興奮傳導(dǎo)系統(tǒng)、心包膜、冠狀動脈和心臟瓣膜等[5],病變基礎(chǔ)與抗原抗體復(fù)合物沉積相關(guān)。SLE心臟受累發(fā)生率,國外報道為52%~98%[6],國內(nèi)報道為54%~87%[7],本研究SLE心臟受累發(fā)生率為60.93%。心臟損害是SLE病人預(yù)后的獨立危險因素,Urowitz等[8]研究顯示,SLE病人死亡呈雙峰模式,即在SLE確診最初3年病人主要死于疾病活動、感染和腎小球腎炎等,而后4~20年主要死于心臟損害。

      SLE病人心臟損害表現(xiàn)隱匿,臨床缺乏特異性,易被忽視,有研究顯示50%以上SLE病人累及心臟時無臨床癥狀或僅有較輕微的癥狀、體征[9]。本研究中128例病人僅8例出現(xiàn)呼吸困難、心前區(qū)不適等臨床癥狀。超聲心動圖聯(lián)合增強超聲異常多表現(xiàn)為瓣膜損害、心肌損害、心包積液、肺動脈高壓等,心電圖異常多表現(xiàn)為ST-T異常和竇性心動過速。

      本研究中超聲心動圖聯(lián)合增強超聲異常78例,占60.93%,主要表現(xiàn)為瓣膜病變、心肌損害、肺動脈高壓、心包積液,其中以瓣膜損害最常見。SLE病人心臟瓣膜損害以二尖瓣、三尖瓣多見,主要表現(xiàn)為瓣膜反流,瓣膜損害可能是免疫復(fù)合物沉積和補體系統(tǒng)激活瓣膜炎癥所致。心肌損害多表現(xiàn)為左室舒張功能減低,本研究對左室舒張功能評價采用TDI技術(shù),常規(guī)超聲心動圖未能檢測到左室舒張功能異常時,TDI技術(shù)已經(jīng)檢測到早期左室舒張功能減低,且不受左室收縮功能、心率等因素影響[10]。左室舒張功能減低使左室負(fù)荷增加和左房管道功能受損,是心血管事件發(fā)生的危險因素。心肌損害中有1例表現(xiàn)特殊,表現(xiàn)為左室后壁基底段局限性心肌回聲增強,這可能與免疫復(fù)合物沉積及補體激活造成心內(nèi)膜損傷并通過免疫反應(yīng)引起心肌局部纖維化有關(guān),該病人心電圖正常。本研究中肺動脈高壓輕度34例,中度4例,無重度肺動脈高壓,SLE病人發(fā)生肺動脈高壓的原因可能是彌漫性肺血管炎、肺小動脈栓塞及肺組織纖維化。心包積液以少量多見,僅1例出現(xiàn)大量心包積液,該病人病程17年,病情處于急性活動期,心功能降低,這可能是病人出現(xiàn)大量心包積液的原因。

      本研究中心電圖異常58例,檢出率為45.31%,其中ST-T異常最常見,可能是免疫復(fù)合物沉積和補體激活致心內(nèi)膜損害或病變早期冠狀動脈受累導(dǎo)致[11]。病人竇性心動過速的原因除病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)外,可能也與貧血、藥物使用等其他因素相關(guān)[11]。

      本研究對SLE病人超聲心動圖聯(lián)合增強超聲和心電圖檢查結(jié)果進(jìn)行比較,其檢出率較心電圖高,因為超聲心動圖聯(lián)合應(yīng)用多種成像技術(shù),如TDI對左室舒張功能的準(zhǔn)確評估,增強超聲對心臟結(jié)構(gòu)顯示及疑似病變的判斷,具有很好的補充作用,避免了假陰性及假陽性的出現(xiàn)。心電圖陽性而超聲陰性的病人16例,多表現(xiàn)為ST-T異常,分析原因可能是早期心內(nèi)膜下心肌缺血程度輕,超聲在靜息狀態(tài)下沒有表現(xiàn)出節(jié)段性室壁運動異常。超聲發(fā)現(xiàn)陽性而心電圖陰性的36例病人多表現(xiàn)為瓣膜輕中度反流及左室舒張功能減低,對于心臟解剖及功能的評估相比心電圖更為直觀。SLE心臟損害很常見,多以亞臨床形式出現(xiàn),且缺乏特異性,病人一旦出現(xiàn)心臟損害癥狀時,預(yù)示病情重,且預(yù)后差。超聲心動圖聯(lián)合增強超聲可作為SLE病人心臟檢查的首選和常規(guī)檢查項目,以預(yù)防心血管事件的發(fā)生,提高病人生存率,有效改善預(yù)后。

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