任國(guó)勇，薛 盼，吳雪梅，孫 博

頸動(dòng)脈狹窄是缺血性腦卒中的常見(jiàn)病因，20%～30% 缺血性腦卒中由頸動(dòng)脈狹窄引起[1]。隨著介入器械的飛速發(fā)展，頸動(dòng)脈支架植入術(shù)(Carotid artery stenting，CAS)逐步取代頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(carotid endarterectomy，CEA)，成為治療頸動(dòng)脈狹窄的理想選擇[2]。腦過(guò)度灌注綜合征(cerebral hyperperfusion syndrome，CHS)是CAS術(shù)后少見(jiàn)但可能危及生命的并發(fā)癥，其發(fā)生率為0.5%～6.8%[3，4]。Ogasawara等[5]通過(guò)對(duì)4494例患者進(jìn)行回顧性分析，發(fā)現(xiàn)CHS多發(fā)生在CAS術(shù)后24 h內(nèi)，CEA術(shù)后3～6 d。也有研究發(fā)現(xiàn)，在CAS術(shù)后6 h內(nèi)即可發(fā)生CHS[6～8]。因此，在CAS術(shù)后超早期(6 h內(nèi))進(jìn)行血流監(jiān)測(cè)，對(duì)預(yù)防CHS顯得更為重要。而目前對(duì)CAS術(shù)后超早期血流監(jiān)測(cè)的報(bào)道很少，本研究擬應(yīng)用經(jīng)顱多普勒超聲(Transcranial Doppler，TCD)血流監(jiān)測(cè)，探討頸動(dòng)脈支架術(shù)后超早期腦血流動(dòng)脈學(xué)變化。

1 對(duì)象和方法

1.1 觀察對(duì)象 收集 2017年1月～2019年3月在我院接受CAS治療的頸動(dòng)脈狹窄患者85例，其中12例因顳窗透聲不佳排除，剩余73例均行TCD監(jiān)測(cè)。在這73例患者中男40例、女33例，年齡為45～82歲，平均(71.10±7.97)歲。其中高血壓病51例(69.9%)，糖尿病34例(46.6%)，腦梗死48例(65.8%)，短暫性腦缺血發(fā)作9例(12.3%)，頭暈8例(11.0%)，無(wú)癥狀狹窄8例(11.0%)(見(jiàn)表1)。所有患者均符合腦血管病指南診斷標(biāo)準(zhǔn)，均經(jīng)過(guò)全腦血管造影確診，單側(cè)頸動(dòng)脈狹窄程度無(wú)癥狀性≥70%，癥狀性≥50%，診斷標(biāo)準(zhǔn)參照“北美有癥狀性頸動(dòng)脈狹窄剝脫試驗(yàn)”(NASCET)標(biāo)準(zhǔn)[9]。

表1 病例特征

1.2 方法

1.2.1 所有手術(shù)均在局麻下進(jìn)行，常規(guī)行股動(dòng)脈穿刺，置入8F動(dòng)脈鞘，按照55 U/kg肝素化，在泥鰍導(dǎo)絲引導(dǎo)下將8F引導(dǎo)管送至狹窄側(cè)頸總動(dòng)脈末端，路圖指引下將保護(hù)傘送入頸內(nèi)動(dòng)脈C2段，釋放保護(hù)傘；沿著保護(hù)傘導(dǎo)絲送入預(yù)擴(kuò)球囊，準(zhǔn)確定位后進(jìn)行球囊擴(kuò)張，復(fù)查造影顯示狹窄部位明顯改善，隨后撤出球囊，沿導(dǎo)絲將自膨式支架送入，準(zhǔn)確定位后釋放支架；最后造影確定殘余狹窄≤30%。

1.2.2 73例患者在行CAS治療前對(duì)其高血壓病、糖尿病、高脂血癥等基礎(chǔ)疾病給予藥物控制。在手術(shù)前至少口服阿司匹林100 mg，1次/d；氯吡格雷75 mg，1次/d達(dá)5 d；手術(shù)后繼續(xù)口服阿司匹林、氯吡格雷6 m，之后改為單用阿司匹林腸溶片或硫酸氫氯吡格雷。所有患者均服用阿托伐他汀鈣片20 mg，1次/晚。均常規(guī)應(yīng)用TCD行患側(cè)大腦中動(dòng)脈血流監(jiān)測(cè)，并于術(shù)后1 h、6 h同一部位復(fù)查，所有檢測(cè)均由同一人操作。TCD使用深圳德力凱公司生產(chǎn)的EMS-9EP經(jīng)顱多譜腦血流分析儀，采用2.0 MHz脈沖波探頭，通過(guò)顳窗探測(cè)術(shù)側(cè)大腦中動(dòng)脈(middle cerebral artery，MCA)的血流，探測(cè)深度選擇50～60 mm，記錄收縮期峰值流速(peak systolic velocity，PSV)、血管搏動(dòng)指數(shù)(pulsation index，PI)。

2 結(jié) 果

2.1 所有患者都成功植入頸動(dòng)脈支架，頸動(dòng)脈狹窄程度90%～99%者19例(26.0%)，70%～89%者45例(61.6%)，50%～69%者4例(12.3%)。4例患者術(shù)后24 h血壓低于90/70 mmHg，給予靜脈泵入多巴胺升壓治療，1例患者低血壓持續(xù)達(dá)8 d。4例患者為雙側(cè)頸動(dòng)脈狹窄，其中2例于術(shù)后1 m再行對(duì)側(cè)支架術(shù)，另外2例只給予一側(cè)支架植入術(shù)。3例患者術(shù)后出現(xiàn)頭痛(4.11%)，給予積極控制血壓后癥狀均消失。在這3例頭痛患者中，2例狹窄程度超過(guò)90%，1例狹窄程度85%。1例(1.37%)患者術(shù)后18 h出現(xiàn)癲癇發(fā)作(見(jiàn)圖1)，復(fù)查CT考慮高灌注腦出血，此患者為孤立大腦中動(dòng)脈，術(shù)前頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄超過(guò)95%，經(jīng)內(nèi)科治療后留有肢體殘疾。其余72例患者均未出現(xiàn)腦出血，無(wú)死亡病例。術(shù)后收縮壓超過(guò)170 mmHg者給予烏拉地爾控制血壓。術(shù)前平均收縮壓為(152.47±12.85)mmHg，術(shù)后1 h平均收縮壓(127.86±16.48)mmHg(P<0.01)，術(shù)后6 h平均收縮壓(126.75±14.31)mmHg(P<0.01)。

2.2 術(shù)后1 h術(shù)側(cè)大腦中動(dòng)脈PSV及PI變化情況 術(shù)前MCA-PSV為(70.25±19.87)cm/s，術(shù)后1 h MCA-PSV為(84.81±17.88)cm/s(P<0.001)，增幅為24.95%。其中3例頭痛患者術(shù)后1 h MCA-PVS平均增幅為73.7%；1例出血患者術(shù)后1 h MCA-PVS增幅達(dá)117.5%。術(shù)前MCA-PI為(0.836±0.158)，術(shù)后1 h MCA-PI為(0.933±0.178)(P<0.01)，平均增幅為12.14%。而對(duì)側(cè)MCA-PSV為(87.38±21.88)cm/s，術(shù)后1 h MCA-PSV為(86.01±25.75)cm/s(P>0.05)。

2.3 術(shù)后6 h術(shù)側(cè)大腦中動(dòng)脈PVS及PI變化情況 術(shù)前MCA-PSV為(70.25±19.87)cm/s，術(shù)后6 h MCA-PVS為83.58±17.26cm/s(P<0.01)，增幅為23.17%。而術(shù)后1 h MCA-PSV對(duì)比術(shù)后6 h MCA-PSV無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P=0.06)。術(shù)前MCA-PI為(0.836±0.158)，術(shù)后6 h MCA-PI為(0.921±0.164)(P<0.01)，平均增幅為10.88%(見(jiàn)表2、圖2)。而對(duì)側(cè)大腦中動(dòng)脈術(shù)前PSV為(87.38±21.88)cm/s，術(shù)后6 h MCA-PSV為(85.70±28.31) cm/s(P>0.05)。

2.4 術(shù)后1 h MCA-PVS對(duì)比術(shù)前MCA-PVS增幅變化情況 有5例患者術(shù)后1 h MCA-PVS較前降低；其余68例患者術(shù)后1 h MCA-PVS均較前升高。增幅在0%～20%有32例，21%～50%有28例，超過(guò)50%者8例。在這8例患者中，5例(62.5%)狹窄程度超90%，6例(75%)有高血壓病。

表2 患者術(shù)前、術(shù)后血壓值、大腦中動(dòng)脈PSV及PI比較

圖1 患者狹窄程度大于95%，為孤立大腦中動(dòng)脈，術(shù)后1 h患側(cè)MCA-PSV增幅達(dá)117.5%，術(shù)后18 h出現(xiàn)癲癇發(fā)作，復(fù)查CT考慮腦出血

圖2 術(shù)后1 h、6 h患者大腦中動(dòng)脈PSV較術(shù)前明顯增快；而術(shù)后1 h與術(shù)后6 h大腦中動(dòng)脈PSV對(duì)比無(wú)明顯差異

3 討 論

頸動(dòng)脈狹窄的手術(shù)治療主要包括CEA及CAS。頸動(dòng)脈狹窄后患側(cè)供血區(qū)長(zhǎng)期低血流灌注導(dǎo)致腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能紊亂，頸動(dòng)脈術(shù)后腦血流量突然增多，此時(shí)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力尚未恢復(fù)，小血管不能通過(guò)收縮來(lái)調(diào)節(jié)腦灌注量，因此，頸動(dòng)脈手術(shù)后可能導(dǎo)致CHS。Ogasawara等[5]研究發(fā)現(xiàn)CHS多發(fā)生在CAS術(shù)后24 h 內(nèi)，CEA術(shù)后3～6 d。也有研究發(fā)現(xiàn)，在CAS術(shù)后6 h內(nèi)即可發(fā)生CHS[6～8]。因而，術(shù)后超早期血流監(jiān)測(cè)在CAS中比CEA中顯得更為重要。

CHS的主要危險(xiǎn)因素包括：狹窄程度重、側(cè)支代償差、嚴(yán)重的對(duì)側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈病變、高血壓、近期卒中等[10]。隨著危險(xiǎn)因素的增多，CHS的發(fā)生率可以升高至14.1%～56%[11～16]。如何預(yù)防CHS仍然存在爭(zhēng)議，嚴(yán)格控制血壓仍是目前主要的預(yù)防手段[5，17]。然而，血壓過(guò)低會(huì)增加腎功能衰竭、心肌梗死及腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)[18～20]。本組患者在治療前已給予積極降壓，術(shù)后1 h血壓平均降幅為16.21%。術(shù)后1 h MCA-PSV增幅超50%的8例患者，血壓平均降幅為7.63%。而5例術(shù)后1 h MCA-PSV降低的患者，血壓平均降幅達(dá)35.28%。

應(yīng)用TCD在頸動(dòng)脈手術(shù)前、手術(shù)中、手術(shù)后評(píng)估腦血流動(dòng)力學(xué)，已是一種非常成熟的技術(shù)[21]。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，CAS術(shù)后同側(cè)大腦中動(dòng)脈平均血流速度增加超過(guò)100%，是CHS最早、最敏感的指標(biāo)[22]。本組病例術(shù)后1 h術(shù)側(cè)MCA-PSV較術(shù)前增高達(dá)24.95%；MCA-PI增幅達(dá)12.14%。術(shù)后6 h術(shù)側(cè)MCA-PSV較術(shù)前增幅達(dá)23.17%；MCA-PI增幅達(dá)10.88%。術(shù)后6 h MCA-PSV及MCA-PI增幅略微降低，考慮與術(shù)后1 h發(fā)現(xiàn)增幅偏高后給予加強(qiáng)藥物降壓有關(guān)。而術(shù)后1 h及術(shù)后6 h對(duì)側(cè)MCA-PSV變化無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

在3例頭痛的患者中，術(shù)后1 h MCA-PSV增幅均超過(guò)50%，平均達(dá)73.7%；而1例出血的患者術(shù)后1 h PSV增幅達(dá)117.5%。而在未出現(xiàn)頭痛及癲癇等腦高灌注表現(xiàn)的69例患者中術(shù)后1 hMCA-PSV平均增幅為21.5%。因此，術(shù)后1 h MCA-PSV增高超過(guò)50%時(shí)需警惕CHS的發(fā)生。

頸動(dòng)脈狹窄程度為90%～99%的19例患者術(shù)后1 h MCA-PSV增幅為42.71%±32.26%，明顯高于其余54例患者18.71%±15.34%(P<0.001)。本組患者中有5例術(shù)后1 h MVA-PSV較術(shù)前降低，考慮與支架刺激頸動(dòng)脈竇導(dǎo)致術(shù)后血壓明顯降低有關(guān)。

4 結(jié) 論

在頸動(dòng)脈支架植入術(shù)后1 h、術(shù)后6 h術(shù)側(cè)MCA-PSV、MCA-PI就明顯增高，而術(shù)后1 h與術(shù)后6 h對(duì)比無(wú)明顯差異。狹窄程度>90%者術(shù)后1 h MCA-PSV增幅明顯升高，可能會(huì)增加腦高灌注綜合征的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。