急性心肌梗死患者PCI術(shù)中球囊擴(kuò)張度與術(shù)后無復(fù)流的關(guān)系

袁平年 王琦

[摘 要] 目的 研究急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）中球囊擴(kuò)張度與術(shù)后無復(fù)流發(fā)生的相關(guān)性。方法 將本院收治的94例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象，分為觀察組和對(duì)照組各47例。兩組術(shù)前均進(jìn)行常規(guī)治療（服用氯吡格雷300mg，阿司匹林300mg等），且急診PCI證實(shí)病變血管遠(yuǎn)端完全閉塞。其中，對(duì)照組經(jīng)小球囊和低強(qiáng)度擴(kuò)張后，可部分恢復(fù)閉塞血管遠(yuǎn)端血流，之后行支架植入術(shù);觀察組經(jīng)小球囊和低壓力預(yù)擴(kuò)張后，可部分恢復(fù)閉塞血管遠(yuǎn)端血流，接著通過大球囊及強(qiáng)度擴(kuò)張后行支架植入術(shù)。比較兩組患者臨床基線資料（性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、糖尿病史、高血壓史、吸煙史等）、病變血管部位（右冠狀動(dòng)脈、回旋支、前降支）、血管開通時(shí)間及無復(fù)流的發(fā)生情況。結(jié)果 兩組患者臨床基線資料比較，均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05）。兩組患者病變血管部位和血管開通時(shí)間的比較，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05）。觀察組無復(fù)流發(fā)生率為19例（40.43%），較對(duì)照組5例（10.64%）顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 經(jīng)小球囊和低壓力預(yù)擴(kuò)張，部分恢復(fù)閉塞血管遠(yuǎn)端血流后，通過大球囊及高強(qiáng)度擴(kuò)張后行支架植入術(shù)，會(huì)增加急性心肌梗死患者PCI后病變血管無復(fù)流的發(fā)生率，提示術(shù)中球囊擴(kuò)張度與術(shù)后無復(fù)流的發(fā)生率密切相關(guān)。

[關(guān)鍵詞] 急性心肌梗死;經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù);球囊擴(kuò)張度;無復(fù)流

中圖分類號(hào)：R542.2;R815? 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A? 文章編號(hào)：1009-816X（2019）04-0325-03

近年來，國內(nèi)外對(duì)急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）后無復(fù)流發(fā)生的相關(guān)報(bào)道逐漸增多[1，2]，但與術(shù)中球囊擴(kuò)張度相關(guān)性的研究報(bào)道較為少見。如何有效避免或減少無復(fù)流的發(fā)生，仍是目前冠狀動(dòng)脈治療的重中之重。為此，本研究將本院94例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象，旨在探討PCI術(shù)中球囊擴(kuò)張度與術(shù)后無復(fù)流發(fā)生的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料：將2017年3月至2018年3月本院收治的94例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象，并按照隨機(jī)數(shù)字表法，將患者分為對(duì)照組和觀察組各47例。入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合冠心病診療指南中有關(guān)急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];（2）既往未行PCI;（3）可耐受支架植入術(shù)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并腦、肺、肝、腎功能異常;（2）病變血管遠(yuǎn)端血流心肌梗死溶栓治療分級(jí)為1～3級(jí)，存在支架植入術(shù)禁忌證;（3）伴有出血性腦血管病變、出血傾向和抗凝禁忌;（4）伴有活動(dòng)性消化性潰瘍、手術(shù)創(chuàng)傷;（5）應(yīng)用華法林抗凝者，未耐受抗血小板治療，伴有藥物過敏史;（6）伴有惡性腫瘤、病情危急。本研究內(nèi)容已通過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。記錄兩組患者臨床基線資料（性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、糖尿病史、高血壓史、吸煙史等）、病變血管部位（右冠狀動(dòng)脈、回旋支、前降支）、血管開通時(shí)間及無復(fù)流的發(fā)生情況。兩組患者性別、年齡、BMI等臨床基線資料的比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05），見表1。

1.2 方法：術(shù)前均進(jìn)行常規(guī)治療（服用氯吡格雷300mg，阿司匹林300mg等），且急診PCI證實(shí)病變血管遠(yuǎn)端完全閉塞對(duì)照組經(jīng)小球囊（15mm×1.5mm）和低強(qiáng)度（400～600）kPa×10s擴(kuò)張后，可部分恢復(fù)閉塞血管遠(yuǎn)端血流（血流分級(jí)為1～2級(jí)），之后行支架植入術(shù)。觀察組經(jīng)小球囊（15mm×1.5mm）和低壓力（400～600）kPa×10s預(yù)擴(kuò)張后，可部分恢復(fù)閉塞血管遠(yuǎn)端血流（血流分級(jí)為1～2級(jí)），接著通過大球囊（15mm×2.0mm）及強(qiáng)度（1000～1400）kPa×10s擴(kuò)張后，行支架植入術(shù)。

1.3 無復(fù)流的評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)：由參與介入術(shù)的兩名手術(shù)醫(yī)師經(jīng)血管造影的方式對(duì)兩組患者術(shù)后是否發(fā)生復(fù)流進(jìn)行評(píng)價(jià)，無復(fù)流或慢復(fù)流定義為經(jīng)球囊擴(kuò)張、植入支架后病變遠(yuǎn)端血管的血流分級(jí)為0～2級(jí)，并將影響血流的血栓、夾層、痙攣、栓塞等情況予以排除[4]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：將數(shù)據(jù)錄入SPSS23.0版統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，其中計(jì)量資料用（x -±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者病變血管部位和血管開通時(shí)間的比較：見表2。

2.2 兩組患者術(shù)后無復(fù)流發(fā)生情況的比較：觀察組無復(fù)流發(fā)生率為19例（40.43%），較對(duì)照組的5例（10.64%）顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

無復(fù)流是指PCI術(shù)以開通梗死血管后，冠狀動(dòng)脈原狹窄病變的部位出現(xiàn)無明顯殘余狹窄、無痙攣、無血栓形成的情況，但血流減慢較明顯[5]。血流持續(xù)性減緩會(huì)引起對(duì)比劑延遲排空，引起心肌缺血的表現(xiàn)。在臨床中，無復(fù)流的發(fā)生率居高不下，尤其高發(fā)于急性心肌梗死患者直接PCI術(shù)中。無復(fù)流的發(fā)生對(duì)PCI術(shù)的手術(shù)效果造成極大的影響，會(huì)加重急性心肌梗死患者病情，對(duì)其預(yù)后狀況極為不利。目前，國內(nèi)外有關(guān)無復(fù)流發(fā)生的具體原因機(jī)制仍未完全定論，但普遍觀點(diǎn)認(rèn)為其與植入支架、球囊擴(kuò)張而導(dǎo)致缺血再灌注、微血管痙攣、梗死血管遠(yuǎn)端微血管栓塞等密切相關(guān)。從缺血再灌注的角度上看，發(fā)生再灌注時(shí)會(huì)破壞內(nèi)皮超微結(jié)構(gòu)，并且因氧自由基的影響，使得細(xì)胞損傷加重，進(jìn)而引起頓抑、心肌壞死等心肌損傷，導(dǎo)致微血管痙攣，繼而發(fā)生無復(fù)流的風(fēng)險(xiǎn)性提高[6]。從微血管痙攣的觀點(diǎn)上看，其發(fā)生的原因主要與以下幾點(diǎn)密切相關(guān)：（1）支架擴(kuò)張或球囊擴(kuò)張可引起血栓碎裂，使得縮血管因子如血栓A2及5-羥色胺等大量釋放，繼而導(dǎo)致微血管痙攣[7];（2）支架或球囊擴(kuò)張對(duì)血管壁血流的抑制作用，亦會(huì)導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，因α-受體興奮可引起冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)彌漫痙攣;（3）PCI于術(shù)過程中因三磷酸腺苷敏感鉀通道受阻滯，可引起冠狀動(dòng)脈痙攣[8]。而該通道是調(diào)節(jié)冠狀動(dòng)脈循環(huán)的重要通道，其激活可引起小動(dòng)脈擴(kuò)張，對(duì)保護(hù)微血管出現(xiàn)損傷起到重要的作用;（4）PCI術(shù)本身可引起血管內(nèi)皮的結(jié)構(gòu)性損傷，對(duì)α-受體介導(dǎo)的腎上腺能血管收縮效應(yīng)的拮抗作用較弱，使得發(fā)生微血管痙攣的風(fēng)險(xiǎn)性提高[9]。從微血管栓塞的角度上看，梗死血管遠(yuǎn)端血管栓塞是導(dǎo)致無復(fù)流發(fā)生的一種主要原因，而微血管栓塞的發(fā)生原因主要是因PCI術(shù)中導(dǎo)致梗死血管處出現(xiàn)不穩(wěn)定斑塊且發(fā)生破碎，血栓形成，進(jìn)而出現(xiàn)諸多微栓子、纖維碎片，最終導(dǎo)致遠(yuǎn)端微血管栓塞[10]。此外，這也會(huì)引起內(nèi)膜破裂，使得新的血栓和冠狀動(dòng)脈夾層形成，繼而引起梗死血管遠(yuǎn)端微血管堵塞，使得冠狀動(dòng)脈血流明顯減緩。

有研究認(rèn)為，未預(yù)擴(kuò)張植入支架具有一定的可行性[11]。分析其原因，可能因未預(yù)擴(kuò)張，使得斑塊內(nèi)容物、血栓移動(dòng)阻塞遠(yuǎn)端血管的情況減少，此時(shí)附壁可直接或完全貼附在血管壁上，使得無復(fù)流的發(fā)生減少。此外，這亦能夠避免使用大球囊擴(kuò)張?jiān)斐晒跔顒?dòng)脈內(nèi)膜撕裂，防止新的冠狀動(dòng)脈夾層及血栓形成，最終有助于降低無復(fù)流的發(fā)生率。但需要指出的是，臨床中直接行支架植入術(shù)時(shí)需要具備一定的手術(shù)指征，如冠狀動(dòng)脈病變具有適宜的病變特征和一定基礎(chǔ)的前向血流。本研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)小球囊（15mm×1.5mm）和低壓力（400～600）kPa充分預(yù)擴(kuò)張，待部分恢復(fù)閉塞血管遠(yuǎn)端血流后，選擇大球囊及高強(qiáng)度擴(kuò)張后行支架植入術(shù)，會(huì)增加急性心肌梗死患者PCI術(shù)后病變血管無復(fù)流的發(fā)生率。

綜上所述，術(shù)中球囊擴(kuò)張度與術(shù)后無復(fù)流的發(fā)生密切相關(guān)。但本研究的樣本數(shù)相對(duì)較少，對(duì)術(shù)中球囊擴(kuò)張度與術(shù)后無復(fù)流之間的相關(guān)性及相關(guān)機(jī)制仍需今后增加病例數(shù)以進(jìn)行深入分析。

參考文獻(xiàn)

[1]楊華，信栓力，常超，等.急性心肌梗死急診介入治療無復(fù)流的研究進(jìn)展[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2013，22（5）：525-527.

[2]Carrick D， Oldroyd KG， McEntegart M， et al. A randomized trial of deferred stenting versus immediate stenting to prevent no-or slow-reflow in acute ST-segment elevation myocardial infarction （DEFER-STEMI）[J]. J Am Coll Cardiol，2014，63（20）：2088-2098.

[3]Levine GN， Bates ER， Blankenship JC， et al. 2015 ACC/AHA/SCAI focused update on primary percutaneous coronary intervention for patients with ST-elevation myocardial infarction： an update of the 2011 ACCF/AHA/SCAI guideline for percutaneous coronary intervention and the 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction[J]. J Am Coll Cardiol，2016，67（10）：1235-1250.

[4]周華，何曉燕，莊少偉，等.急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入后無復(fù)流的臨床及程序危險(xiǎn)因素分析[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2013，22（3）：280-286.

[5]吳源鴻，林冬銘，羅穎，等.冠狀動(dòng)脈無復(fù)流機(jī)制及評(píng)估方法研究進(jìn)展[J].心腦血管病防治，2017，17（1）：49-52.

[6]Ichimura K， Matoba T， Nakano K， et al. A translational study of a new therapeutic approach for acute myocardial infarction： nanoparticle-mediated delivery of pitavastatin into reperfused myocardium reduces ischemia-reperfusion injury in a preclinical porcine model[J]. PloS one，2016，11（9）：e0162425.

[7]Arrebola-Moreno AL， Arrebola JP， Moral-Ruiz A， et al. Coronary microvascularspasm triggers transient ischemic left ventricular diastolic abnormalities in patients with chest pain and angiographically normal coronary arteries[J]. Atherosclerosis，2014，236（1）：207-214.

[8]Tanabe Y， Yoneyama K， Izumo M， et al. A case of coronary microvascular spasm with slow flow induced by the intracoronary acetylcholine provocation test[J]. Cardiovasc Interv Ther，2015，30（4）：372-376.

[9]Yildiz A， Yuksel M， Oylumlu M， et al. The utility of the platelet-lymphocyte ratio for predicting no reflow in patients with st-segment elevation myocardial infarction[J]. Clin Appl Thromb/Hem，2015，21（3）：223-228.

[10]鄭海農(nóng)，林益芳，蔣愛敏，等.保護(hù)微血管是防治心腦血管病的重要靶點(diǎn)——第13屆國際絡(luò)病學(xué)大會(huì)上國家973項(xiàng)目重大成果發(fā)布[J].心腦血管病防治，2017，17（1）：74.

[11]Ibanez B， James S， Agewall S， et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation： The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology （ESC）[J]. Eur Heart J，2017，39（2）：119-177.