鹽酸替羅非班氯化鈉注射液與心血管介入治療急性心肌梗死患者臨床效果分析

張燁屏

【摘 要】 目的： 探究急性心肌梗死患者應(yīng)用心血管介入聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療的臨床效果。方法： 此次實(shí)驗(yàn)對(duì)象全部選自2017年3月-2019年3月之間在本院進(jìn)行治療的52例急性心肌梗死患者，由入院治療單雙順序分成對(duì)照組（n=26）和實(shí)驗(yàn)組（n=26），對(duì)照組開展心血管介入治療，在此次基礎(chǔ)上實(shí)驗(yàn)組聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療，比較兩種治療方案的臨床效果。結(jié)果：實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組在TMPGⅢ級(jí)、TMPGⅢ級(jí)以及MPA、CD63、CD62 P水平對(duì)比上，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;兩組在TMPGⅠ級(jí)對(duì)比上，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論：急性心肌梗死患者應(yīng)用心血管介入聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療，可以明顯改善血小板活化功能和心肌灌注情況。

【關(guān)鍵詞】 鹽酸替羅非班氯化鈉注射液;心血管介入;急性心肌梗死

【中圖分類號(hào)】R821.4+2

【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A

【文章編號(hào)】1005-0019（2019）18-110-01

心血管疾病之一為急性心肌梗死，發(fā)病的主要因素是斑塊破裂以集聚、活化血小板，形成血栓后阻塞冠狀動(dòng)脈以阻礙血流[1]。進(jìn)而治療急性心肌梗死的基礎(chǔ)是抑制血小板集聚。此種疾病現(xiàn)階段常開展冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療，具有較顯著功效，然而術(shù)后支架仍有發(fā)生血栓風(fēng)險(xiǎn)。而有研究顯示通過(guò)抗血小板聚集藥物聯(lián)合介入術(shù)治療療效較好。因此，本次通過(guò)52例急性心肌梗死患者研究了應(yīng)用心血管介入聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療的臨床效果。詳情如下：

1 資料和方法

1.1 一般資料

此次實(shí)驗(yàn)對(duì)象全部選自2017年3月-2019年3月之間在本院進(jìn)行治療的52例急性心肌梗死患者，由入院治療單雙順序分成對(duì)照組（n=26）和實(shí)驗(yàn)組（n=26）。以上患者經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查全部確診，其家屬同意本實(shí)驗(yàn)，且獲得本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。并將惡性腫瘤患者、血液疾病患者、合并機(jī)體臟器嚴(yán)重衰竭患者全部排除。對(duì)照組中9例女患，17例男患，年齡47-72歲，均齡為（59.7±2.7）歲;實(shí)驗(yàn)組中10例女患，16例男患，年齡48-72歲，均齡為（60.2±2.8）歲。以上兩組患者的基線資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

兩組患者均開展吸氧、鎮(zhèn)靜、臥床休養(yǎng)等治療，并指導(dǎo)患者口服300mg阿司匹林（生產(chǎn)廠家：拜耳醫(yī)藥保健有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字J20171021）、氯吡格雷（生產(chǎn)企業(yè)：蘇州天馬精細(xì)化學(xué)品股份有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20103577），予以患者冠狀動(dòng)脈造影確定梗死詳情。之后對(duì)照組開展心血管介入治療，術(shù)中每小時(shí)使用1000U肝素（生產(chǎn)企業(yè)：棗莊賽諾康生化股份有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20123352），創(chuàng)建靜脈通道，對(duì)造影確定的梗死動(dòng)脈開展冠狀動(dòng)脈支架植入+PTCA術(shù)。實(shí)驗(yàn)組手術(shù)方式通對(duì)照組，并在術(shù)中釋放支架后注射10μg/kg鹽酸替羅非班氯化鈉注射液（生產(chǎn)企業(yè)：武漢遠(yuǎn)大制藥集團(tuán)有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20041165），持續(xù)三分鐘后改為泵注，時(shí)間為24至36小時(shí)，速度為每分鐘0.15μg/kg，每小時(shí)靜脈滴注500U肝素。

1.3 觀察指標(biāo)和評(píng)價(jià)指標(biāo)

記錄兩組患者治療后的單核細(xì)胞血小板聚集體（MPA）、血小板僅顆粒表面膜糖蛋白﹙CD62 P﹚以及溶酶體膜糖蛋白﹙CD63﹚水平。同時(shí)對(duì)患者手術(shù)15分鐘后對(duì)心肌灌注進(jìn)行TMPG分級(jí)評(píng)價(jià)[2]：微血管能夠正常進(jìn)出造影劑則為Ⅲ級(jí);微血管中造影劑進(jìn)出有輕微障礙為Ⅱ級(jí);造影劑進(jìn)入微血管緩慢并無(wú)法排空為Ⅰ級(jí)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

選擇統(tǒng)計(jì)軟件SPSS20.0處理本實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料通過(guò)[n（%）]表示，檢驗(yàn)值為χ2;計(jì)量資料通過(guò)（x±s）表示，檢驗(yàn)值為t，以P<0.05代表差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)比52例患者治療后TMPG分級(jí)詳情

實(shí)驗(yàn)組TMPGⅢ級(jí)多于對(duì)照組，TMPGⅡ級(jí)少于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;兩組在TMPGⅠ級(jí)對(duì)比上，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。詳見表1：

2.2 對(duì)比52例患者治療后血小板活化功能詳情

在MPA、CD63以及CD62 P水平上，實(shí)驗(yàn)組優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。詳見表2：

3 討論

急性心肌梗存有較高的發(fā)病率和死亡率，屬于危重癥之一，治療此種疾病的首選治療方案為心血管介入術(shù)，能夠有效減少梗死面積，改善心功能，對(duì)患者預(yù)后質(zhì)量十分關(guān)鍵。然而心血管介入術(shù)治療時(shí)極易產(chǎn)生新血栓脫落或破裂，以堵塞遠(yuǎn)端血管，出現(xiàn)無(wú)復(fù)流或緩慢再灌注等情況，減弱治療效果。相關(guān)實(shí)驗(yàn)顯示心血管介入術(shù)中血栓與血小板活性相關(guān)[3]。臨床抗血小板治療常用二磷酸腺苷、氯吡格雷、阿司匹林等藥物，并在術(shù)后通過(guò)用低分子肝素鈣抑制血小板活性，雖有一定效果，但氯吡格雷、阿司匹林僅可阻隔一條活化路徑，導(dǎo)致效果不佳。而替羅非班則能夠阻斷多種血小板活化路徑，抑制血小板集聚，同時(shí)此種藥物還可阻礙血小板產(chǎn)生炎性因子和縮血管物質(zhì)[4]。

在此次實(shí)驗(yàn)中，實(shí)驗(yàn)組在TMPG分級(jí)以及MPA、CD63以及CD62 P水平上，均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。這就說(shuō)明心血管介入聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療，能夠顯著抑制血小板活化功能，并提升微血管灌注。

總而言之，急性心肌梗死患者應(yīng)用心血管介入聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液治療的效果較好，有利于抑制血小板活化功能，并增強(qiáng)心肌再灌注。

參考文獻(xiàn)

[1] 任志敏. 急性ST段抬高型心肌梗死介入治療患者應(yīng)用鹽酸替羅非班氯化鈉注射液的效果[J]. 中國(guó)藥物與臨床， 2018， 18（10）：127-128.

[2] 郝翠平. 鹽酸替羅非班聯(lián)合心血管介入治療急性心肌梗死病人的臨床效果與安全性研究[J]. 安徽醫(yī)藥， 2017， 21（6）：1117-1119.

[3] 楊麗華. 燈盞花素注射液聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死的臨床研究[J]. 現(xiàn)代藥物與臨床， 2018， 33（4）：767-771.

[4] 李景瑞， 李宇婷. PCI術(shù)前應(yīng)用替羅非班對(duì)急性心肌梗死患者相關(guān)指標(biāo)的影響[J]. 中國(guó)藥房， 2017， 28（20）：2823-2826.