遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理在心臟瓣膜手術(shù)中的心肌保護(hù)作用分析

張琭

臨床上,心肌缺血預(yù)適應(yīng)是指心臟短暫缺血或再灌注適應(yīng)后,有效減輕再缺血亦或者再灌注對心肌所造成的損傷［1］。盡管該保護(hù)作用得到了諸多醫(yī)學(xué)專家和學(xué)者的認(rèn)可,但因其不易控制以及操作復(fù)雜等缺陷,使其在臨床上的應(yīng)用受到了限制。而遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理則具有無創(chuàng)與操作簡便等特點［2］,但其對心肌的保護(hù)作用依舊在探索當(dāng)中。此次研究,作者以126 例接受心臟瓣膜手術(shù)治療的患者(接診于2017 年4 月～2019 年1 月)作為研究對象,著重分析遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理應(yīng)用于心臟瓣膜手術(shù)中對患者心肌所起到的保護(hù)作用,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年4 月～2019 年1 月本院接診且行心臟瓣膜手術(shù)治療的患者126 例,將其按照奇偶數(shù)字分組法分為試驗組和對照組,每組63 例。試驗組中男34 例,女29 例；年齡23～69 歲,平均年齡(48.29±8.43)歲；體重41～76 kg,平均體重(59.83±6.28)kg；主動脈瓣置換術(shù)者25 例,二尖瓣置換術(shù)者30 例,雙瓣置換術(shù)者8 例。對照組中男35 例,女28 例；年齡22～69 歲,平均年齡(48.76±8.92)歲；體重40～77 kg,平均體重(60.12±6.71)kg；主動脈瓣置換術(shù)者24 例,二尖瓣置換術(shù)者32 例,雙瓣置換術(shù)者7 例。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。所有患者均簽署知情同意書,自愿接受心臟瓣膜手術(shù)治療,且病歷信息完整。本研究在獲得醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)的情況下進(jìn)行。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)［3］①心跳驟停者；②術(shù)前心肌酶譜與肌鈣蛋白水平明顯增高者；③有心臟手術(shù)史者；④心源性休克者；⑤有外周血管病史者；⑥冠心病者；⑦先天性心臟病者；⑧中途退出治療者。

1.3 方法 心臟瓣膜手術(shù)治療中,試驗組運(yùn)用遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理措施,詳細(xì)如下：于患者右上肢處按要求放置標(biāo)準(zhǔn)血壓氣囊,注意不充氣,待麻醉誘導(dǎo)成功之后,將氣囊壓力充到200 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),并維持5 min,然后釋放壓力到0,待間隔5 min 后,再次對氣囊進(jìn)行充氣,需如此反復(fù)進(jìn)行3 次,時間為0.5 h。對照組在放置標(biāo)準(zhǔn)血壓氣囊到患者右上肢后,不予以充氣,保持0.5 h。

兩組患者麻醉和體外循環(huán)方法：靜脈吸入復(fù)合麻醉成功后,利用咪唑安定(0.01～0.10 mg/kg)、依托咪酯(0.1～0.2 mg/kg)、芬太尼(10～20 μg/kg)與維庫溴銨(8 mg)對患者施以靜脈誘導(dǎo),氣管插管。利用咪唑安定0.1 mg/(kg·h)、瑞芬太尼1 μg/(kg·min)與維庫溴銨0.1 mg/(kg·h),對患者施以維持麻醉處理。選擇Stockert Ⅲ型的體外循環(huán)機(jī)與Medtronic affiinity-541 型的成人膜式氧合器,同時利用人工膠體(1500 ml)與林格液(500 ml)進(jìn)行預(yù)充處理。控制轉(zhuǎn)機(jī)中的灌注流量為1.8～2.6 L/(min·m2),體溫為30～32℃,平均動脈壓為50～70 mm Hg,紅細(xì)胞比容為0.21～0.24,利用1∶4 冷血高鉀心臟停跳液以10～20 ml/kg 的用量于患者主動脈根部予以順行性灌注治療,待30 min 后,再次灌注1/2 首劑量,若心臟停跳效果不佳,需將主動脈規(guī)范化的切開,并于冠狀動脈開口部位進(jìn)行灌注。待體外循環(huán)完畢后,利用多巴胺與去甲腎上腺素對患者施以循環(huán)支持用藥處理。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組患者體外循環(huán)結(jié)束后0.5 h、術(shù)后24 h 的肌酸激酶同工酶與心肌肌鈣蛋白T 水平。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

試驗組患者體外循環(huán)結(jié)束后0.5 h、術(shù)后24 h 的肌酸激酶同工酶和心肌肌鈣蛋白T 水平分別為(59.71±18.29)、(33.37±13.26)U/L 和(0.85±0.21)、(1.09±0.35)ng/ml,均低于對照組的(70.34±14.75)、(43.48±11.29)U/L 和(1.41±0.23)、(1.51±0.52)ng/ml,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組肌酸激酶同工酶與心肌肌鈣蛋白T水平比較 ()

表1 兩組肌酸激酶同工酶與心肌肌鈣蛋白T水平比較 ()

注：與對照組比較,aP＜0.05

3 討論

心臟瓣膜手術(shù)中,患者的心肌會經(jīng)歷一個缺血到缺血再灌注的過程,因此,臨床有必要為患者尋找一種切實可行的方法對患者的心肌進(jìn)行有效的保護(hù)。采取增加心肌能量、低溫與改進(jìn)心臟停跳液等措施,能夠在一定程度上降低因缺血所致的心肌損傷程度［4］。而缺血預(yù)處理則是心肌缺血保護(hù)的一種重要手段,但由于具備多種缺點,使得其在臨床上的使用受到了限制。遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理屬于是一種比較新型的缺血預(yù)處理方法,具備易于控制和無創(chuàng)等特點,能夠?qū)h(yuǎn)端血管床及組織進(jìn)行一過性缺血刺激,以有效促進(jìn)阿片、腺苷與緩激肽等自體有效物質(zhì)的生成,并能加快其與外泌體進(jìn)入到血液中的速度,能對上行神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行激活,并作用在人體的遠(yuǎn)端靶器官上,與此同時,還能對抗凋亡與抗炎癥信號通路進(jìn)行有效的激活,以對相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄過程造成影響,并由此產(chǎn)生系統(tǒng)、體液與神經(jīng)調(diào)節(jié)作用,最后通過與缺血預(yù)處理相類似的再灌注損傷修復(fù)激酶通路以及活化因子增強(qiáng)通路,產(chǎn)生相應(yīng)地抑制凋亡、促進(jìn)線粒體呼吸功能的作用,進(jìn)而實現(xiàn)心肌保護(hù)的效果［5-7］。此研究中,試驗組患者體外循環(huán)結(jié)束后0.5 h、術(shù)后24 h 的肌酸激酶同工酶和心肌肌鈣蛋白T水平分別為(59.71±18.29)、(33.37±13.26)U/L 和(0.85±0.21)、(1.09±0.35)ng/ml,均低于對照組的(70.34±14.75)、(43.48±11.29)U/L 和(1.41±0.23)、(1.51±0.52)ng/ml,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述,經(jīng)遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理可對心臟瓣膜手術(shù)者的心肌進(jìn)行有效的保護(hù),建議臨床推廣。