姜孟 田真玲
提 要 帕金森病(PD)是一種累及錐體外系的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,常以運動癥狀為主,但在構音、詞匯語義、句法、語用、書寫等諸方面均表現(xiàn)出障礙。本文著眼于PD患者動作語義加工選擇性缺陷,介紹了國外的相關實證性研究,梳理不同理論取向對PD患者這一特異性表現(xiàn)的神經(jīng)功能機制解釋,將相關爭議概括為運動-認知分離論與運動-認知耦合論之爭;同時綜述了PD患者非具身補償通路假設,展望了本領域今后的研究。
關鍵詞 PD;動作語義加工缺陷;運動-認知分離論;運動-認知耦合論
中圖分類號 H002 文獻標識碼 A 文章編號 2096-1014(2019)05-0046-12
DOI 10.19689/j.cnki.cn10-1361/h.20190503
Selective Deficit in PD Patients Processing of Action Semantics: Motor-cognition Dissociation View vs. Motor-cognition Coupling View
Jiang Meng and Tian Zhenling
AbstractParkinsons disease (PD), as a central nervous system disease affecting extrapyramidal system, typically manifests itself in motor deficits, but it is also characterized by a range of language disturbances in terms of articulation, lexicosemantics, syntax, pragmatics, and so on. This article, highlighting PD patients selective deficit (SD) in action semantics processing, offers a comprehensive review of the diverse accounts of SD, and attempts to characterize the controversy over the neurofunctional accounts of SD as Motor-cognition Dissociation View vs. Motor-cognition Coupling View. This paper also introduces the Compensatory Pathway Hypothesis and offers comments on future studies in this respect.
Key wordsParkinsons disease (PD); deficit in actions semantics processing; motor-cognition dissociation view; motor-cognition coupling view
一、引 言
帕金森?。≒arkinsons disease,PD)是一種常見的累及錐體外系的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,其主要表現(xiàn)有震顫、強直和動作緩慢,腳步行走不便,肌肉痙攣和疼痛,精神障礙如抑郁和緊張,還有少數(shù)表現(xiàn)為全身乏力、流口水、面具臉等等。研究證實,PD在普通人群中患病率為3/1000,在60歲以上人群中患病率為1/100(Samii,Nutt & Ransom 2004)。PD是由基底節(jié)區(qū)多巴胺能減少或缺乏引起的一種神經(jīng)退行性疾病,多巴胺能的減少是黑質紋狀體多巴胺能通路中多巴胺產(chǎn)生(或多巴胺能)神經(jīng)元耗盡的結果(Caballol,Marti & Tolosa 2007)。該通路將黑質核與大腦基底神經(jīng)節(jié)中的紋狀體核連接起來。PD患者常以運動癥狀為主,但認知、情緒、語言等其他系統(tǒng)也會出現(xiàn)問題(Bastiaanse & Leenders 2009)。在語言方面,PD患者在語音、詞匯語義、句法、語用、書寫等方面均表現(xiàn)出障礙(Nikumb 2014;王荔2018;戴蓉,劉曉加2005),尤其在加工動作語義(動作動詞、動作語言)方面表現(xiàn)出明顯的選擇性缺陷,但同時仍具備一定的加工能力。針對該缺陷,學界提出了“語法論”“詞匯論”“模塊論”等“運動-認知/語言分離論”(實為“離身認知論”)解釋立場以及“浮現(xiàn)論”“網(wǎng)絡連接論”等“運動-認知/語言耦合論”(實為“具身認知論”)解釋立場。而對于為什么同時仍具備一定的加工能力,學者們則提出了非具身補償通路假設。本文旨在梳理關于PD患者動作語義加工選擇性缺陷的相關文獻,厘清不同理論取向對PD患者這一特異性表現(xiàn)的神經(jīng)功能機制解釋,介紹其補償機制,描畫本領域的研究進展。
二、實證研究
對PD患者動作語義加工缺陷的關注,是伴隨著人們對心智與身體、知識與行動、運動與認知(包括語言)等人類思維中心話題的認識改變而逐漸發(fā)生的。傳統(tǒng)上,心智與身體、知識與行動、認知(包括語言)與運動被視為互不相干的領域,屬于各自分割的現(xiàn)象。這首先反映在人們對待運動神經(jīng)元疾病的態(tài)度上。早在20世紀末,Bak & Hodges(1997)便描述了運動神經(jīng)元疾病患者的選擇性動詞(語言)損傷,但當時人們頗不以為然。一方面,特定詞類處理的選擇性缺陷,盡管在神經(jīng)學患者的單個案例研究中已有很好的記錄,但被認為是罕見的;另一方面,運動神經(jīng)元疾病在當時被視為純運動障礙的典型例子(盡管已有不少有力的反證),保留了較高的認知功能。從19世紀早期首次描述至20世紀最后幾十年,PD一直被定義為一種純粹的運動缺陷,研究者很少去關注PD患者的認知與語言問題,一般都認為PD中觀察到的語言障礙僅限于語言運動方面的變化,僅是疾病晚期的特征(Cummings 1990)。直到最近,研究者們才開始強調(diào)PD對認知和語言的影響。在認知方面,主要關注PD對工作記憶和執(zhí)行功能的影響;對于語言,則主要關注早期PD患者在動作詞命名(Bertella et al. 2002;Cotelli et al. 2007)、動作動詞產(chǎn)生(Crescentini et al. 2008)、動作動詞識別(Boulenger et al. 2008)以及動作動詞理解和運動反應之間的上下文互動(Ibá?ez et al. 2012)等方面表現(xiàn)出的加工缺陷。關注PD患者的動作語義加工,具有重要的臨床應用價值與基礎理論意義:一是動作-動詞加工缺陷可能成為在無任何其他認知缺陷條件下診斷早期PD的標志物,二是這種語言障礙有助于把PD的臨床方面與PD的神經(jīng)功能機制聯(lián)系起來(見后文論述)。
目前,大量實證研究都指向了PD患者動作語義加工中的選擇性缺陷。所謂“選擇性缺陷”,指PD患者對動作動詞的加工,相比非動作動詞和名詞等其他詞類的加工,表現(xiàn)出更大的障礙與困難,遭受了更大的加工能力損傷。由于國內(nèi)未見有此方面的文獻,下面主要報告國外的一些研究實例。
第一類研究主要采用圖片命名、詞匯判斷等接受性實驗任務。Bertella et al.(2002)選用102個圖形(52個物體和50個動作),讓22例無認知障礙的PD患者(經(jīng)簡易精神狀態(tài)檢查量表(MMSE)和Ravens進展矩陣測試)和20例健康對照被試進行圖片命名任務。結果發(fā)現(xiàn),早期PD患者的表現(xiàn)比對照組差,其在動作命名方面的表現(xiàn)又較物體命名受損更嚴重。Cotelli et al.(2007)研究了32例早期PD患者和15例健康受試者的圖片命名,圖片分為動作和物體兩個子類。結果發(fā)現(xiàn),早期PD患者在動作命名和物體命名方面均表現(xiàn)出普遍缺陷,而在動作命名方面表現(xiàn)更差。Rodríguez-Ferreiro et al.(2009)研究了28例非癡呆PD患者、28例阿爾茨海默?。ˋD)患者和對照,采用MMSE測定一般認知功能,結果是AD患者得分最低,PD組表現(xiàn)與對照組相似。實驗包括50張物體圖片和50張動作圖片,要求被試用一個名詞或動詞的不定式形式來描述。結果發(fā)現(xiàn),對照組總體表現(xiàn)高于AD或PD患者。但有趣的是,與物體命名相比,只有PD患者在動作命名中顯示出顯著的損傷。
Fernandino et al.(2013a)對20例PD患者和20例健康對照者的具體動詞(動作動詞)和抽象動詞的加工情況進行了研究。作者采用了兩種不同的實驗,詞匯判斷(內(nèi)隱的)和語義相似性判斷(外顯的)。詞匯判斷任務包含80個動詞和80個符合讀音規(guī)則的假詞。一半動詞指稱自主的手臂動作(如抓握、擠壓),另一半動詞指稱抽象概念(如依賴、提高)。在兩組詞之間匹配相關的語言變量。語義相似性判斷任務包含240個動詞,具體動詞和抽象動詞各120個。每個集合被組織成40個三連詞,每個三連詞中,兩個動詞具有相似的含義。兩個條件匹配字母數(shù)、音位數(shù)、拼寫相近的單詞數(shù)、發(fā)音相近的單詞數(shù)等相關語言變量。與預期一致,相對于對照組,PD患者在兩項任務中對動作動詞的表現(xiàn)均為選擇性受損。
第二類研究主要采用詞匯生成等主動產(chǎn)出性實驗任務。Péran et al.(2003)采用單詞生成測試研究了34例處于用藥階段的早期PD患者和34例匹配對照,他們采用MMSE和癡呆評定量表(DRS)評估認知能力,采用統(tǒng)一帕金森病評定量表(UPDRS)的運動部分評價PD患者的運動功能障礙。實驗包含40個名詞和40個動作動詞,分為兩個類別內(nèi)(動詞-動詞和名詞-名詞)和兩個類別間(動詞-名詞和名詞-動詞)區(qū)組。實驗包括聽每一個單詞,然后說出一個相關聯(lián)的名詞或動詞,如聽到“喝水”,說出與其相關的“吞咽”。結果顯示,與對照組相比,PD患者的動詞加工表現(xiàn)較差,在涉及動詞的所有任務中產(chǎn)生了更多的語法錯誤。Crescentini et al.(2008)采用相似的方法對非癡呆PD患者的名詞和動詞生成進行了考察,實驗的被試為20例處于左旋多巴或多巴胺激動劑治療期的早期PD患者和20例匹配對照,采用UPDRS評價運動功能障礙。實驗包含27個名詞,用于兩個生成任務:名詞-動詞和名詞-名詞,如聽到名詞“劍”,說出相關的動詞“打斗”。正如所料,相對于對照組,PD參與者表現(xiàn)出動詞生成缺陷,這些缺陷在性質上大多是語法的。相反,在名詞生成任務中,患者與對照組相當。而且,在PD組中,動詞生成缺陷與幾項神經(jīng)心理學執(zhí)行功能評分相關。
Signorini & Volpato(2006)利用動作流利度任務考察PD患者動詞使用情況。這一實驗要求PD患者口頭回應諸如“Can you give me an example of things people do?”這樣的句子;其他類似的任務要求PD患者在一分鐘內(nèi)產(chǎn)生盡可能多的動作動詞(如跑步、跳躍等);第三類任務要求PD患者根據(jù)特定對象,執(zhí)行相應動作,如“你可以對雞蛋做的事情”。實驗結果發(fā)現(xiàn),無論用于產(chǎn)生動作動詞的語言流暢性方法如何,對沒有認知損傷的PD患者進行的若干研究顯示,PD患者與患有阿爾茨海默病或健康老年人對比,存在明顯障礙(McDowd et al. 2011)。
Péran et al.(2009)運用功能性腦成像技術對14例處于“治療期”右利手非癡呆PD患者的動作動詞生成過程進行研究,他們通過MMSE確定無認知功能障礙,采用UPDRS運動評分評估運動功能障礙。實驗使用25張牽涉特定姿勢動作的可操控人造物體(如“螺絲刀”“釘子”“鑰匙”“鋼筆”)圖片和25張不牽涉特定姿勢動作的可操控生物物體(如“橘子”“胡蘿卜”“蘋果”“香蕉”)圖片,分為兩個隨機區(qū)組。在第一區(qū)組中,要求受試者大聲說出物體的名稱,如“鋼筆”;在隨后一個區(qū)組中,要求受試者說出一個動詞,該動詞必須是能對所描述的對象執(zhí)行的一個動作,如“書寫”。實驗結果表明,非癡呆PD患者在動作動詞生成中的錯誤顯著多于在物體命名中的錯誤,動作命名缺陷與運動損害無相關性。Herrera & Cuetos(2012)研究了20例接受左旋多巴治療的非癡呆PD患者和20例健康對照者的言語流利性。他們采用MMSE測定一般認知功能,使用了三種不同的語言流利性分類:字母(以F開頭的詞)、語義(動物和超市商品)和動作流利性(動詞的不定式形式,“你能做的事”)。結果顯示,與對照組相比,“使用”和“停用”藥物的PD患者在語音、動物和動作類別中均表現(xiàn)出單詞生成缺陷,PD患者在停用藥物期只能使用高頻動詞,而在多巴胺恢復時的表現(xiàn)與對照組相似。該研究提供了PD患者在停藥期間在語音和動作類別方面存在特異性缺陷的進一步證據(jù)。
此外,還有一些研究采用了詞匯啟動實驗任務與動作-句子相容性實驗任務。例如,Boulenger et al.(2008)采用了詞匯啟動范式,研究了10例非癡呆PD患者和10例匹配對照。他們測試了服用左旋多巴和不服用左旋多巴的患者對名詞和動詞的詞匯判斷潛伏期。實驗包括140個單詞(70個代表手或腿動作的動詞,如“畫畫”;70個可以想象但不能操作的名詞,如“磨坊”),140個來源于真詞的可讀偽詞。結果發(fā)現(xiàn),對照組在兩種詞上都表現(xiàn)出詞匯啟動效應,PD患者在停用左旋多巴階段沒有表現(xiàn)出對動詞的啟動效應,而在服用左旋多巴后表現(xiàn)出了動作動詞啟動效應的恢復,但他們在具體名詞類別上的表現(xiàn)與對照組相似。這表明,當左旋多巴的作用消退時,非癡呆PD患者的動作動詞加工可受到選擇性影響,在藥物治療階段的表現(xiàn)可改善。
Ibá?ez et al.(2012)使用動作-句子相容性效應(ACE)范式,對17例處于早期左旋多巴或多巴胺激動劑治療階段的PD患者和15例匹配對照進行了研究。他們采用UPDRS評價運動功能障礙,并進行認知神經(jīng)研究所額葉篩查(IFS,Torralva et al. 2009)。所有受試者,包括早期PD患者和對照組,在修訂的Addenbrookes認知檢查中的評分,均在正常范圍內(nèi)(Torralva et al. 2011)。ACE任務要求參與者聽描述通常用張開的手(如“鼓掌”)、閉合的手(如“錘擊”)或中立的方式(不用手的操作,如“訪問”)執(zhí)行動作的句子,并在理解每個句子后立即按下一個帶有打開或閉合位置的大按鈕。相對于兼容的動作句,不兼容動作句的ACE預期有更長的反應時。PD受試者保留了一般運動和認知功能,但與對照組相比,其ACE明顯減少。這些結果不能用一般認知缺陷或執(zhí)行功能受損來解釋。此外,還觀察到ACE表現(xiàn)和動作動詞處理測量之間存在強相關性。
三、理論解釋
PD患者動作語義加工缺陷已經(jīng)成為研究者們幾無爭議的共識。然而,圍繞PD患者動作語義缺陷何以發(fā)生、體現(xiàn)了何種內(nèi)在神經(jīng)功能機制、該做何解釋等問題,研究者們產(chǎn)生了很大的分歧。這些分歧主要可概括為“運動-認知分離論”與“運動-認知耦合論”之爭。
(一)運動-認知分離論
“運動-認知分離論”立足從心智與身體、知識與行動、認知(包括語言)與運動各屬一塊,彼此不搭界、不牽涉的二元分割立場,來看待PD患者動作語義加工的缺陷問題。這一派學者認為,語言(作為整個“認知”的一部分)與運動、身體無關,PD患者的動作語義加工選擇性缺陷應從語言內(nèi)部動詞本身的語法類別的特殊性來尋求解釋?!斑\動-認知分離論”的典型代表是“語法論”,其基本的神經(jīng)功能機制解釋模型是“詞匯模型”,在心理學中獲得的最大理論辯護是“模塊論”。
“語法論”認為動詞是語言各詞匯類別中的一個獨特的詞匯類別,在概念語義及語法形態(tài)等方面都更復雜,處理句子中的動詞通常比處理多個不同層次的名詞要求更高。首先,動詞指的是事件,而事件往往有多個參與者需要整合;雖然名詞也可以指事件,但指對象的典型名詞卻指離散實體,因此,總體而言,動詞在語義上比名詞的加工要求更高。其次,動詞在句法上的加工要求也比名詞高,因為動詞的屬性要投射到其他單詞上(通常是名詞上)。一般來說,動詞必須有一個主語,只有動詞才能指定主體和主題角色,名詞是主題角色的接受者,只有名詞(不管是普通的還是抽象的)才可以充當從句的主語或直接或間接賓語。最后,動詞在形態(tài)上比名詞更復雜。與名詞(或形容詞)相比,動詞的屈折變化詞和派生詞的集合要大很多。單拿意大利語來說,其動詞需要借助大約50種詞形(詞綴)變化來區(qū)分時態(tài)、語氣、人稱和數(shù),但名詞和形容詞則只需借助2~4種詞形(詞綴)變化就可以來區(qū)分性別和數(shù)。即使在形態(tài)變化較少的語言中,如英語,動詞的屈折變化形式也比名詞多(4對2)。因此,在涉及整合過程的任何任務中,動詞都必然涉及更大的加工要求(Vigliocco et al. 2011;Traficante & Burani 2003;Traficante et al. 2014)??梢栽O想,面對動詞加工任務,一方面PD患者處于動詞詞形變化多種選項相互競爭之中,另一方面神經(jīng)退行性病變可能使PD患者的額葉皮質及額葉皮質所在的動詞語法語義表征受損,兩者相加,導致PD患者的動詞加工在語法、語義諸層面均發(fā)生混亂或缺陷(Caramazza & Hillis?1991;Péran et al. 2003;Shapiro,Shelton & Caramazza 2000),最終導致PD患者動作語義加工的選擇性障礙。簡言之,PD患者的動詞加工(產(chǎn)生)障礙可能反映了競爭對手之間的選擇過程紊亂:可供選擇的數(shù)量越多,損害越嚴重。
“語法論”在神經(jīng)功能表征上體現(xiàn)為“詞匯模型”和“組合模型”?!霸~匯模型”的核心主張是:語法類是大腦知識組織的一個原則,不同語法類別的詞在大腦是單獨表征的,即“神經(jīng)可分的”(neural separation)。動詞與名詞作為具有語言普世性特征的兩個語法類別(世界上幾乎所有語言都區(qū)分“動詞”與“名詞”),它們在大腦中的表征也是完全分開的。動詞主要由左額葉表征,名詞則主要由左顳葉表征(Damasio & Tranel 1993;Daniele et al. 1994)?!霸~匯模型”得到的最有力證據(jù)是20世紀80年代末在失語癥患者中首次發(fā)現(xiàn)的“雙重分離”現(xiàn)象——一些失語癥患者的名詞產(chǎn)出受損比動詞產(chǎn)出嚴重,另一些失語癥患者的動詞產(chǎn)出受損比名詞產(chǎn)出嚴重(Miceli et al. 1988;Zingeser & Berndt 1988)。這一發(fā)現(xiàn)被解讀為:動詞和名詞在語言中是用分隔(或至少部分分隔)的腦區(qū)/神經(jīng)網(wǎng)絡來表示的。
“語法論”和“詞匯模型”的上述觀點獲得了“模塊論”的理論支持與辯護?!澳K論”認為,不同的認知功能是由高度專門化的封閉模塊來承擔的。隨著神經(jīng)成像技術的進步,最早被視為認知功能單位的模塊,越來越與特定的腦區(qū)相等同。20世紀70、80年代所觀察到的詞類選擇性損傷,似乎均在“模塊論”的理論框架內(nèi)獲得了很好的解釋,神經(jīng)病人主要是中風病人的特異性動詞損傷被視為動詞加工模塊存在的支持證據(jù),其位置為額葉(Caramazza & Hillis 1991;Daniele et al. 1994;Druks 2002)?!罢Z法論”和“詞匯模型”的主張與生成語言學、生物語言學者的“普遍語法論”“語言器官論”的觀點也頗為一致。由于全世界所有語言都區(qū)分詞類,就本文話題而言,都區(qū)分動詞和名詞(盡管區(qū)分的方式不盡相同),語法類應當是普遍語法的最優(yōu)候選內(nèi)容,是“語言器官”的一個可能的組成部分,是人的遺傳結構的一部分。如此一來,動詞和名詞這兩種詞類在行為和神經(jīng)上相互分開(并與其他語言信息分開)也就是順理成章的事了(Pinker 1994)。事實上,“普遍語法論”“語言器官論”所持就是“模塊論”的立場,是“模塊論”在語言學中的表現(xiàn)。
“詞匯模型”的語言理論基礎是“詞匯-功能語法”假設或“詞匯主義”,認為語法類是在詞匯層面上規(guī)定的,在語言產(chǎn)出與理解中對語法類信息的提取,就如同詞的意義和音系信息提取一樣,是從記憶中提取的(Bresnan 2001)。與“詞匯模型”不同,“組合模型”則主張:語法類與其他形態(tài)句法信息一樣,不是由詞匯規(guī)定因而從記憶中檢索的,而是在句子加工過程中應用于單詞的組合/整合過程的一部分,即假設語法類只與整合過程相關,其處理系統(tǒng)明顯區(qū)別于用于詞匯檢索的系統(tǒng)(Ullman et al. 1997)。這一立場背后的理論假設是:意義本身并不能區(qū)分語法類,不同的語法類(如名詞、動詞和形容詞)都可以表達相似的意義,語法類之間的關鍵區(qū)別在于句法和/或詞法。一個語法類是由其在一個句子中相對于其他語法范疇所占的位置以及所攜帶的派生詞綴和屈折詞綴來定義的。基于這一立場,孤立的一個詞是無所謂動詞與名詞的,也自然無神經(jīng)表征上的區(qū)分。一個詞只有被置于語境,受限于不同上下文的差異,才被區(qū)分為動詞和名詞,才產(chǎn)生了神經(jīng)功能表征機制上的差異:包括梭狀回在內(nèi)的顳區(qū)負責名詞的整合,而左額下葉及其內(nèi)側部分負責動詞的整合(Silva et al. 2014)??梢?,“詞匯模型”與“組合模型”都是從語言內(nèi)部語法類本身的角度來解釋PD患者語義加工缺陷的,可視為“語法論”的兩種不同版本。
應當指出的是,“模塊論”為“語法論”提供理論支持與庇護,主要發(fā)生在20世紀后期之前。這以后,隨著人們對大腦連通性和可塑性的重要性的日益認識,靜態(tài)的和有些僵硬的“模塊”概念逐漸被擯棄,研究者們提出了更復雜、更動態(tài)的腦功能連接網(wǎng)絡,于是“網(wǎng)絡連接論”成為“語法論”的腦神經(jīng)功能解釋模型。這一變化也導致了對動作語義加工障礙的研究對象的轉移:在20世紀后期及以前,動詞加工障礙的大多數(shù)病例是中風患者;進入21世紀以來,大多數(shù)病例則來自神經(jīng)退行性疾病。這其中的原因在于,中風中的缺陷模式是由大腦的血管地形圖決定的,神經(jīng)退行性過程則是以功能系統(tǒng)為靶點(Seeley et al. 2009),考察特定詞類或語義范疇加工的選擇性缺陷模式無疑被認為可以更直接地反映潛在的大腦功能連接系統(tǒng)的狀況。換言之,在當下,越來越多的研究不是將動作語義加工與特定的大腦區(qū)域相聯(lián)系,而是將其與相互連接的由皮質-皮質下成分構成的功能網(wǎng)絡聯(lián)系起來(Péran et al. 2013;Cardona et al. 2013)。
(二)運動-認知耦合論
與“運動-認知分離論”不同,“運動-認知耦合論”從新近的具身哲學立場出發(fā),將心智與身體、知識與行動、認知(包括語言)與運動視為一體,不可分割,尋求從身體對高級認知(包括語言)的中心塑造作用的角度來解釋PD患者的動作語義加工選擇性缺陷。
如前文所述,長期以來,運動與認知(包括語言)被視作各自獨立、互不相干的領域,研究者們持“運動-認知分離論”觀點。但近年來的臨床觀察、神經(jīng)成像研究以及基礎研究帶來了根本性的認識改變:對運動疾病患者的臨床認知評價經(jīng)常發(fā)現(xiàn),患者還存在工作記憶、注意力、執(zhí)行加工等高級認知功能障礙(Green et al. 2002;Hochstadt et al. 2006),以及語言損傷(Berg et al. 2003;Angwin et al. 2006;Monetta & Pell 2007)和行動知識損傷(Grossman et al. 2008)。成像研究證實,先前被視為皮質下疾病的病例中經(jīng)常有皮質結構的參與?;A科學的新進展也顯示,經(jīng)典的運動疾?。ㄈ邕\動神經(jīng)元疾病)與傳統(tǒng)的認知疾?。ㄈ珙~顳葉癡呆)都可能有相同的蛋白質(如TDP-43)和基因(C9ORF72)參與??梢哉f,當今的研究幾乎無須再證明運動疾病中是否存在認知癥狀,而只需闡述其發(fā)生的頻率、受損的嚴重程度以及精準判定其病理與病因。這一認識上的轉變在動作語義領域產(chǎn)生了深刻的影響,因為絕大多數(shù)動作加工缺陷都是在傳統(tǒng)意義上的運動疾病中加以描述的。研究者們提出了“運動認知”的概念,用以指稱與動作的計劃、執(zhí)行、理解以及想象有關的認知,也即運動區(qū)域參與動作的執(zhí)行、理解和心理重演(Jeannerod 2006)。運動與認知緊密關聯(lián),已經(jīng)成為廣泛的共識。尤其是近年來隨著具身認知理論的影響日益擴大,“運動-認知”關聯(lián)立場更從中獲得了強有力的理論支持與闡釋。具身認知理論認為,認知過程植根于身體經(jīng)驗、感知和行動之中,人身體的感知運動在人的認知中發(fā)揮著基礎作用,是認知的一個“中心裝置”而非“邊緣裝置”;人大腦的神經(jīng)生理結構支撐著人認知活動的方式和結果,在感知運動中起作用的神經(jīng)生理機制在概念、推理、記憶、語言等高級認知活動中也起著相同的作用(姜孟2014)。PD患者的動作語義加工缺陷也在新的理論框架下獲得了新的認識與闡釋,“運動-認知耦合論”便是對這一特異性現(xiàn)象的新闡釋。
“運動-認知耦合論”認為,語法類本身并不是大腦中知識的組織原則,動詞與名詞在大腦中并非表征為截然分割的神經(jīng)系統(tǒng)或腦區(qū),不同語法類的表征差異受語義/語用線索以及分布式線索的支配。動詞與名詞在腦神經(jīng)表征機制上的差異,是由于動作動詞與事件共享某些獨特的語義特征而名詞缺乏這些語義特征所致(Silva et al. 2014)。“運動-認知耦合論”堅持動作動詞具身表征觀,其核心主張可概括為:動作知識(表征)與動作執(zhí)行之間存在功能聯(lián)系,大腦運動區(qū)域參與動作詞語與動作概念的加工。這一主張體現(xiàn)為兩個基本假設:(1)涉及動作概念的認知任務,尤其是動作動詞會導致額葉運動區(qū)的激活;(2)退行性運動疾病會導致更嚴重的動作概念(動詞)加工障礙,卻不會導致同樣嚴重的靜止性客體加工障礙。以漢語“踢”為例,這一動作動詞涉及人的腿部,其加工會激活由腿部運動而引起的額葉皮質區(qū)域;倘若神經(jīng)退行性疾病損壞了與腿部運動有關的額葉皮質區(qū)域,那么患者就會出現(xiàn)對“踢”這一動詞的加工障礙,不過患者加工名詞“桌子”“石頭”“土豆”等的能力不受影響。這就解釋了PD患者動作語義加工缺陷問題:運動參與認知,大腦的前運動和初級運動皮質損害必然導致與運動相關的語言認知損害,導致其動作動詞加工的選擇性缺陷。“運動-認知耦合論”在本質上是一種“浮現(xiàn)模型”(emergentist models),其神經(jīng)功能解釋模型也是前述“網(wǎng)絡連接論”。
“運動-認知耦合論”獲得了不少實證研究的支持。例如,F(xiàn)ernandino et al.(2013b)認為,一些研究聲稱大腦的運動區(qū)域與動作動詞處理之間存在聯(lián)系,但將動詞與名詞等其他詞類進行比較,動詞可能在語義和結構上比其他詞類復雜。出于這個原因,F(xiàn)ernandino等人將動作動詞與非動作動詞(“抽象動詞”)進行了比較,發(fā)現(xiàn)在加工動作動詞時,PD患者與對照組相比受損程度更嚴重,并證實運動系統(tǒng)參與動詞加工有兩個階段:第一是識別動詞的淺層自動加工,第二是對單詞進行語義判斷的深層控制階段。Fernanindo等人還在不同語境(文字、慣用語和隱喻句)中研究了動作動詞,并得出結論:大腦的運動系統(tǒng)不僅在動作動詞加工中起到因果作用,而且在加工比喻性語言時也存在同樣的作用(Fernanindo et al. 2013b)。Rodríguez-Ferreiro et al.(2009)比較了非癡呆PD患者、可能患有AD的患者和健康老年對照的行動命名。該研究包括一個動作命名任務,類似于Cotelli et al.(2007)使用的任務,但有兩個重要的區(qū)別:首先,研究人員使用彩色圖片刺激來確保表征對參與者更為突出,并且不會干擾已知存在于PD患者中的視覺空間缺陷;其次,通過比較PD患者與AD患者的表現(xiàn),作者能夠比較患有額葉功能障礙的患者(即PD)與前后外側裂周區(qū)全身退化患者的動作命名表現(xiàn)(即語義知識和AD),理由是:如果行動命名缺陷是由額葉病理生理學引起的,那么患有PD和AD的人應該有類似的行動命名缺陷;然而,如果在兩組之間出現(xiàn)行動命名的顯著差異,那么應當還存在額葉功能之外的過程(如運動過程)參與動作動詞的提取。研究結果顯示PD患者與AD患者的行動命名存在明顯差異,因此提供了支持運動理論的證據(jù)。Cardona et al.(2014)采用ACE范式,對PD患者、急性橫貫性脊髓炎(ATM)患者和視神經(jīng)脊髓炎(NMO)患者開展了對比研究。PD患者保留了外周和肌肉骨骼系統(tǒng),但腦運動系統(tǒng)受損;另一方面,已知ATM和NMO患者外周和肌肉骨骼系統(tǒng)受損,但保留了腦運動系統(tǒng)。結果發(fā)現(xiàn),ACE的表現(xiàn)僅對PD患者有影響,研究者將結果歸因于受損的腦運動系統(tǒng),這也支持“運動-認知耦合論”。
“運動-認知耦合論”還獲得了來自PD以外的運動障礙患者動作動詞加工缺陷證據(jù)的支持。例如,Bak & Hodges(2004)與Cotelli et al.(2006)就考察了肌萎縮側索硬化癥(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)、進行性核上性麻痹(progressive supranuclear palsy,PSP)和皮質基底節(jié)變性(corticobasal degeneration,CBD)三種非PD患者的動詞使用與加工情況。ALS是一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病,受累部位為運動執(zhí)行所需神經(jīng)系統(tǒng)部分;PSP是一種遺傳性神經(jīng)退行性運動障礙,萎縮部位為中腦、腦橋和紋狀體;CBD也是一種運動障礙,其特征是前運動皮層和頂葉萎縮(Cotelli et al. 2006)。Bak & Hodges(2004)采用“接吻和跳舞測試”(the Kissing & Dancing Test,KDT)來檢查ALS參與者的動詞理解。KDT與“金字塔和棕櫚樹測試”(the Pyramids & Palmtrees Test,PPT)類似,都是要求實驗參與者從語義上與刺激圖片最接近的兩張圖片中選擇一張,不同之處僅在于KDT包含的是“動作”而非“客體”的圖片。結果表明,與PPT相比,ALS患者在KDT上顯著受損。對一名ALS患者表現(xiàn)的深入分析顯示,隨著其疾病惡化,他在KDT上的得分接近于隨機,但他在PPT上的得分與之前的得分相比并無多大差異。動詞使用隨著疾病的惡化而變差的事實表明,動作表征與運動控制之間存在某種關聯(lián),這一結果無疑支持動詞加工的運動-認知(語言)耦合論。Cotelli et al.(2006)對PSP和CBD患者的研究顯示,盡管相比“對象”命名,PSP和CBD患者在整體的“行動”命名能力方面都受到了明顯的損害,但在含“操作性特征”的動詞(如“squeeze/擠壓”這樣的動詞)的命名任務中,只有CBD患者表現(xiàn)出明顯的損害。從“運動-認知耦合論”的立場出發(fā),這是可以理解的,因為CBD患者的“前運動皮層”萎縮,必然導致其在加工需要“前運動皮層”參與的“操作性動作動詞”時出現(xiàn)困難或障礙。PSP患者的萎縮部位為中腦、腦橋和紋狀體,不涉及前運動皮層,因而也就無明顯損傷表現(xiàn)。此外,Bak et al.(2006)的研究也涉及PSP患者,并在PSP參與者樣本中發(fā)現(xiàn)了動詞(含操作性動作動詞)加工缺陷,但他們同時報告了運動與語言功能之間存在聯(lián)系的證據(jù),并提出遺傳因素可能是運動控制和動詞加工的基礎。既然運動控制和動詞加工緊密相連,這無疑也是支持“運動-認知耦合論”的有力證據(jù)。
四、補償機制
PD患者雖然在動作語義加工上出現(xiàn)了一定的選擇性缺陷,但他們還具備一定的動作語義加工能力,在自發(fā)性言語中的表現(xiàn)甚至還和對照組相當(Rodríguez-Ferreiro et al. 2009;Bocanegra et al. 2015;García et al. 2016)。對此,該做何解釋呢?一些學者提出了補償機制假說:正常人依賴默認的具身運動回路(即額葉皮質紋狀體)來處理動作語義,倘若默認的具身運動回路受損,則啟用備用的非具身語義回路。PD患者由于從黑質向殼核投射的多巴胺能神經(jīng)元喪失,使其正常的具身運動回路遭到損害,那么他們是否依賴非具身的替補回路來處理動作語義呢?
Abrevalla et al.(2017)最近開展的一項研究為此假說提供了支持。研究者讓17例PD患者和15例健康對照在功能性核磁共振掃描中聽動作動詞和名詞,他們采用聚類分析和排列測試來評估與任務相關的功能連通性,同時將動作詞語(殼核和運動區(qū))與非動作詞語(額葉后上區(qū))所激活的不同腦區(qū)納入考慮。結果發(fā)現(xiàn),患者位于基底核內(nèi)的殼核連通性在兩類詞語上都降低,然而,每組被試只有動作動詞才激活了不同的皮層網(wǎng)絡。具體來說,運動區(qū)在對照組中表現(xiàn)出更多的前向連通性,在患者中表現(xiàn)出更多的后向連通性,在顳葉中沒有差異。此外,在動作動詞處理過程中,基底神經(jīng)節(jié)萎縮程度與患者對運動區(qū)后連通性的依賴程度呈正相關,PD患者似乎是通過非運動皮層網(wǎng)絡來處理動作動詞的,這些非運動皮層網(wǎng)絡提供非模態(tài)語義。當正常的具身機制受到干擾,這樣的回路可以提供替補通路來處理詞匯。此外,基底神經(jīng)節(jié)萎縮程度越高,患者對這一替代途徑的依賴程度就越高。
以上功能失調(diào)條件下動作語義加工替補性的非運動通路假設的提出,很好地解釋了PD患者為何還具備相當?shù)膭幼髡Z義加工能力的問題。這實質上從另一個側面為“運動-認知耦合論”提供了支持。
五、批評與展望
大量研究證據(jù)顯示,PD患者動作語義加工缺陷,可能是該群體語言加工的一個特異性現(xiàn)象?!斑\動-認知分離論”尋求從語言本身(詞類和語法)的角度來做出解釋,將動作語義加工缺陷的發(fā)生歸結到動作語義本身在大腦表征的特殊性上(如認為動作動詞的表征根本不同于物體名詞),不越語言“雷池”一步;“運動-認知耦合論”則超越語言本身,將動作語言(動作動詞)問題視為“動作語義”問題,將“動作語義”問題進而視為與“運動”緊密相關的“具身認知”或“一般認知”問題。兩種不同的解釋立場,折射出了學界從語言“模塊論”到“一般認知論”,從語言大腦表征“區(qū)位論”到“整體論”(“網(wǎng)絡連接論”/“浮現(xiàn)論”),從人類認知“離身論”到“具身論”的哲學認識論取向的變化。
目前,相比“運動-認知分離論”,“運動-認知耦合論”可以說獲得了壓倒性實驗證據(jù)的支持。但這一立場也遭到了一些批評(Bak 2013)。第一個方面的批評,關注到實驗研究中潛在的混淆變量控制問題。批評者認為,目前在具身認知框架下開展的不少研究存在詞匯頻率、詞匯意象性(imageability)、被試習得年齡、詞長、句法形態(tài)和句法復雜性等因素控制不嚴的問題,實驗在動詞/動作與名詞/物體之間的分配不平等,可能造成了有利于“運動-認知耦合論”的實驗結果。然而,隨著呈指數(shù)級增長的大量研究的開展,研究者們對混雜因素的匹配與控制越來精心,所報道的實驗效應不大可能完全是由混雜因素造成的。第二個方面的批評,可歸結到詞類表征“模塊論”上。一些有影響力的學者(如Mahon & Caramazza 2008;Peelen,Romagno & Caramazza 2012;Papeo,Pascual-Leone & Caramazza 2013),仍然堅持從“模塊論”角度表達不同的意見與看法。盡管如此,隨著研究范式從“模塊論”到“網(wǎng)絡連接論”“浮現(xiàn)論”的轉變,越來越多的學者相信以具身認知為理論基礎的“運動-認知耦合論”解釋似乎更具合理性。第三個方面的挑戰(zhàn),來自影響力日益擴大的“貝葉斯認知模型”?!柏惾~斯認知模型”被視作脫胎于計算機技術的現(xiàn)代行為主義,它假設認知過程本質上是基于統(tǒng)計學習和概率估計的,從根本上反對“模塊論”。De Zubicaray et al.(2013)在實驗研究中通過呈現(xiàn)“非文字”(nonwords)刺激,激活了大腦運動皮層。他們認為,非文字的這種激活不能歸因于語義,而是反映了“正音統(tǒng)計規(guī)律的隱含處理(implicit processing of ortho-phonologicalstatistical regularities)”。既然非語義的隱含因素能夠激活大腦運動皮層,那么PD患者在加工動作語言過程中運動皮層受到激活并非一定就反映了運動系統(tǒng)對語義加工的參與。然而,這一邏輯假設并不為研究者所廣泛接受。
再從研究動態(tài)來看,當前有關動作語義加工缺陷的研究,仍然在“運動-認知分離論”與“運動-認知耦合論”兩個理論視角下展開。就前者而言,“語法論”在經(jīng)歷了一段時間的冷落之后,又重新獲得了研究者們的興趣與熱情,這突出地表現(xiàn)在研究者們對動詞否定、時態(tài)或屈折變化等語言特征和語言區(qū)分所做的研究上。比如,Liuzza,Candidi & Aglioti(2012)就采用神經(jīng)影像學和經(jīng)顱磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)對Foroni & Semin(?2013)研究中提到的“否定”的作用開展了研究,結果發(fā)現(xiàn)腦反應分別受到肯定和否定句子結構的調(diào)節(jié)。Pulvermuller,Cook & Hauk(2012)也發(fā)現(xiàn),大腦激活的模式是由屈折性結尾的形態(tài)線索以及語義特性決定的。此外,人們又重新關注腦損傷患者的動詞和動作處理的損害與嬰兒時期動詞和動作理解的獲得之間的關系(Papeo & Hochmann 2012)。一切似乎又回到了原點,因為在早先的歷史上,人們對腦卒中患者的動詞選擇性損害的解釋,就是在嬰兒期的動詞獲得背景下做出的(Vico 1744)。與此同時,從“運動-認知耦合論”角度所開展的研究也進一步深化細化。人們開始探討運動系統(tǒng)對動作語言加工的介入程度:加工一個動作詞語時,運動系統(tǒng)的參與到底可以擴展到多遠?能否擴展到實際的肌肉活動或相關的肌肉單位(muscular unit)?Stins & Beek(2013)使用肌電圖(EMG)開展的一次研究發(fā)現(xiàn),閱讀動詞并沒有導致閾下肌肉活動,但Foroni & Semin(2013)使用相同的肌電圖技術卻發(fā)現(xiàn),句子否定的行為(例如“我不微笑/Iam not smiling”)導致了相應肌肉的抑制,這一結果符合“運動-認知耦合論”的主張。
動作語義加工研究,已經(jīng)成為現(xiàn)代認知神經(jīng)科學中“最流行和多產(chǎn)的話題之一”(Bak 2013:675)。對PD患者動作語義加工缺陷現(xiàn)象本身、神經(jīng)功能機制及其病理機制的探究,可為臨床評估、診斷、干預提供新的方法、路徑與策略。倘若PD患者的動作語義加工缺陷是由于其默認的具身運動環(huán)路受損所致,那么對其運動中樞進行持續(xù)的刺激訓練,可能并無法改善其對特定類型動作語義(動作動詞)的加工能力;相反,對其補償性的非具身運動皮層環(huán)路進行刺激訓練,則可能產(chǎn)生明顯的成效。我們相信,隨著研究的深入,對PD患者動作語義加工障礙機制的揭示將更加充分,其臨床干預方法與策略也將更具針對性。今后的研究,無疑仍然可以在“運動-認知分離論”與“運動-認知耦合論”兩個理論視點下同步開展,對比性的研究結果將促進理論闡釋的深入,愈發(fā)逼近真理。
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