氯吡格雷對(duì)冠心病介入治療后發(fā)生心血管不良事件的預(yù)防效果分析

陳穎

冠心病全稱冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,可誘發(fā)血管腔狹窄或者阻塞,造成心肌缺血、缺氧或者壞死而出現(xiàn)心臟病,易引起乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、心臟破裂、心肌梗死后綜合征、心室壁瘤以及栓塞等并發(fā)癥,嚴(yán)重可誘發(fā)心力衰竭乃至猝死,基于此,臨床往往給予冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)治療,但是術(shù)后易形成血栓,導(dǎo)致心腦血管不良事件,嚴(yán)重阻礙患者康復(fù)速度［1,2］。因此,臨床尋求一種有效的預(yù)防性藥物必不可少?？寡“寰奂运幬镫m是臨床常用性藥物,但是不同藥物所獲得的治療效果并不同。有資料顯示［3］：氯呲格雷在介入冠心病治療中可起到至關(guān)重要的作用,有助于降低心血管不良事件的發(fā)生,保證治療效果。故本次試驗(yàn)為了更好的分析出氯呲格雷在預(yù)防冠心病介入治療中的應(yīng)用效果,特選出2018年1月～2020年1月間本院介入治療的冠心病患者為試驗(yàn)對(duì)象進(jìn)行分組治療,意在為今后的臨床診治工作提供理論依據(jù)。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 將2018年1月～2020年1月間在本院接受介入治療的64例冠心病患者納入此次試驗(yàn),采用隨機(jī)盲選的方式分為觀察組與對(duì)照組,每組32例。對(duì)照組男女比例為15∶17；年齡45～70歲,平均年齡(57.68±4.8)歲；病程2～20年,平均病程(8.27±3.91)年。觀察組男女比例為16∶16；年齡44～72歲,平均年齡(57.70±4.9)歲；病程3～19年,平均病程(8.30±3.68)年。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合冠心病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②治療依從性佳者；③狹窄在75%以上；④自愿加入試驗(yàn),同意書(shū)上簽字。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重肝腎疾病或腫瘤患者；②精神疾病者。

1.2方法 對(duì)照組患者術(shù)后每間隔12 h接受一次皮下注射低分子肝素(深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司；國(guó)藥準(zhǔn)字H20060190),劑量0.4 ml,用藥7 d。觀察組患者術(shù)前接受600 mg氯呲格雷(樂(lè)普藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20123116)治療,1次/d,維持治療至手術(shù)后6個(gè)月,1次/d,連續(xù)治療4 d后調(diào)整劑量為75 mg,術(shù)后用藥劑量為150 mg。

1.3觀察指標(biāo) 檢測(cè)比較兩組患者用藥后各個(gè)時(shí)間點(diǎn)(用藥后6、12、24 h)的血栓素B2水平,同時(shí)詳細(xì)觀察記錄兩組患者心血管不良事件發(fā)生情況,主要考察指標(biāo)包括形成血栓、再梗、缺血、出血,比較不良事件發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組用藥后6、12、24 h的血栓素B2水平比較觀察組患者用藥后6、12、24 h的血栓素B2水平分別為(82.21±14.86)、(65.10±12.51)、(46.69±9.10)ng/L,均低于對(duì)照組的(93.17±16.48)、(75.40±15.03)、(66.92±11.03)ng/L,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2兩組心血管不良事件發(fā)生情況比較 觀察組心血管不良事件發(fā)生率為9.38%,低于對(duì)照組的31.25%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表1 兩組用藥后6、12、24 h的血栓素B2水平比較(±s,ng/L)

表1 兩組用藥后6、12、24 h的血栓素B2水平比較(±s,ng/L)

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

表2 兩組心血管不良事件發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

近些年,由于我國(guó)國(guó)民生活水平的提升,人們的飲食結(jié)構(gòu)和生活習(xí)慣轉(zhuǎn)變巨大,加上老齡化問(wèn)題的加重,導(dǎo)致冠心病的發(fā)生率呈逐年升高趨勢(shì)。實(shí)際上,冠心病屬于心內(nèi)科疾病,當(dāng)前臨床主要治療手段便是介入治療。

介入治療是通過(guò)置入支架來(lái)開(kāi)通閉塞性血管的一種有創(chuàng)性的治療方法,雖有療效,但術(shù)后也容易形成血栓,導(dǎo)致新血管病變或者開(kāi)通病變血管二次閉塞,大大降低臨床治療效果,不利于患者預(yù)后改善［4］。因此,臨床務(wù)必要加強(qiáng)對(duì)介入治療的冠心病患者的抗凝治療。在以往的臨床治療期間,主治醫(yī)師多會(huì)選用低分子肝素抗凝,該種藥物可結(jié)合于人體凝血酶Ⅲ,可阻斷內(nèi)源性凝血連鎖反應(yīng),抑制血小板聚集,加快機(jī)體釋放血管內(nèi)內(nèi)源性氨基酸糖醛酸和組織型纖溶酶原,從而達(dá)到恢復(fù)受損內(nèi)皮細(xì)胞的目的［5］。但是這類藥物用量過(guò)多后,很容易出現(xiàn)心血管不良事件,影響患者的生活質(zhì)量。

有研究顯示［6］：血栓素B2屬于機(jī)體血小板聚集的有效性指標(biāo)之一,在冠心病介入治療中呈不斷波動(dòng)趨勢(shì),所以臨床可將其作為判定介入治療冠心病心血管不良事件發(fā)生情況的指標(biāo)之一。氯呲格雷是臨床常見(jiàn)的血小板聚集抑制劑類藥物,可加快機(jī)體肝臟細(xì)胞色素P450酶快速轉(zhuǎn)化成活性代謝物質(zhì),選擇性控制二磷酸腺苷,阻斷人體血糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物結(jié)合于纖維蛋白原,最終起到抑制血小板聚集的目的［7］。氯呲格雷能夠在一定程度上阻斷其他興奮劑,促進(jìn)二磷酸腺苷的排泄,從而起到凝結(jié)血液的目的,與此同時(shí),該種藥物并不會(huì)逆轉(zhuǎn)血液二磷酸腺苷受體用途,便于盡快還原機(jī)體血小板功能,甚至可同步更新血小板進(jìn)度［8］。另外,氯呲格雷是強(qiáng)化型第二代二磷酸腺苷受體拮抗劑類藥物的一種,在口服用藥后,胃腸道可吸收一半的藥效,剩余藥效可起到生物利用率,但是該種藥物在體外并不見(jiàn)活性。除此之外,氯呲格雷在人體中可將活性代謝產(chǎn)物結(jié)合于P2YAC,繼而在一定程度上降低二磷酸腺苷的結(jié)合位點(diǎn),降低用藥后心血管不良反應(yīng)發(fā)生幾率［9］。

在本次試驗(yàn)中,觀察組患者用藥后6、12、24 h的血栓素B2水平均低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組心血管不良事件發(fā)生率為9.38%,低于對(duì)照組的31.25%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。這明顯說(shuō)明臨床將氯呲格雷藥物用于冠心病介入治療中可有效預(yù)防心血管不良事件,保證治療效果。

綜上所述,氯呲格雷在預(yù)防冠心病介入治療后心血管不良事件發(fā)生率方面具有積極作用,值得推廣和應(yīng)用。