杜正任，郭德群，張現(xiàn)朝，魏遠廷，魏延津*

(1.濰坊醫(yī)學院臨床醫(yī)學院，山東 濰坊261000；2.臨沂市人民醫(yī)院 心內(nèi)科，山東 臨沂276000)

應激性心肌病(stress cardiomyopathy，SCM)又稱為takotsubo心肌病、心碎綜合征、心尖球形綜合癥等，一種由精神或軀體應激下發(fā)生的，臨床表現(xiàn)酷似急性心肌梗死，有一過性的左心室收縮功能障礙性的疾病。因在臨床上其容易被誤診為急性心肌梗死。現(xiàn)報道1例誤診為急性心肌梗死的甲亢合并應激性心肌病患者。

1 臨床資料

患者，女性，54歲，既往甲亢病史30余年，口服甲硫咪唑 10 mg QD。于3天前因情緒激動后出現(xiàn)持續(xù)性胸悶，位于胸骨后，放射到心前區(qū)，呈緊縮感，伴有心慌，無頭疼、頭暈，無黑朦、暈厥及意識喪失，無咳嗽、咳痰，無惡心、嘔吐，無腹痛、腹瀉。為求進一步治療來我院就診，急查肌鈣蛋白：0.357 ng/ml↑(0-0.014 ng/ml)，心電圖示：V2-V5導聯(lián)ST段抬高，遂以“急性心肌梗死”收入我院心內(nèi)科，入院后查體：T 36.2℃，P 60次/分，R 16次/分，BP 129/72 mmHg，神志清、精神可、呼吸平穩(wěn)、全身無淺表淋巴結(jié)腫大，頸軟，無頸靜脈充盈，叩診雙肺清音，呼吸音呈清音，未聞及明顯干濕啰音，未聞及哮鳴音，心界叩診無增大，心率60次/分，節(jié)律齊，無雜音，腹部無壓痛，無反跳痛，肝頸靜脈回流征陰性，雙下肢無凹陷性浮腫。初步診斷為：“冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，急性心肌梗死，甲狀腺功能亢進癥”。入住心內(nèi)科CCU，給予CCU護理常規(guī)，一級護理，心電監(jiān)護，吸氧，告病重，低鹽低脂飲食，完善相關輔助檢查：三大常規(guī)，凝血四項，肝腎功、電解質(zhì)，心電圖、心臟超聲等。入院后心電圖示：廣泛導聯(lián)T波倒置。心臟彩超示：心臟各腔室內(nèi)徑可，室壁厚度可，心尖部室壁動度減弱，余室壁動度可。LVDd:44 mm，EF:59%。給予阿司匹林腸溶片100 mg 口服 QD，氯吡格雷75 mg 口服 QD，阿托伐他汀鈣片 20 mg 口服 QN，磺達肝葵鈉 0.5 ml 皮下 QD，環(huán)磷腺苷葡胺粉針、雷貝拉唑及通心絡等藥物治療。入院第2天，完善心電圖示：T波倒置較前減輕。相關輔助檢查：促甲狀腺素：0.027 uIU/ml↑,甲狀腺過氧化物酶抗體：>1300.0 IU/ml↑，肌鈣蛋白T：0.103 ng/ml↑,腦利鈉肽前體：1105.0 pg/ml↑，雙肺CT(平掃)：雙肺間質(zhì)紋理增多，右肺中葉條索，心影大，心包少量積液。血常規(guī)，尿常規(guī)，大便常規(guī)，凝血四項，D-2聚體，肝功、腎功、電解質(zhì)、血糖、糖化血紅蛋白均正常?；颊呒韧卓翰∈?，應用甲硫咪唑 10 mg QD 治療，請內(nèi)分泌科會診，同意目前治療方案，定期復查血常規(guī)、肝功和甲功。入院第3天，患者訴無明顯胸悶、胸痛癥狀，無心慌，無發(fā)熱，結(jié)合患者病情變化，給予美托洛爾片 25 mg BID，余診不變，繼續(xù)目前治療方案對癥治療，入院第6天，患者家屬拒絕行冠脈造影術，同意行冠脈CTA檢查，冠脈CTA ：右優(yōu)勢型冠狀動脈，右冠狀動脈起自右竇，右冠狀動脈近、中、遠段管壁規(guī)則，未見異常斑塊，管腔未見明顯狹窄，其分支后降支及左室后支管壁規(guī)則，未見明顯斑塊影，管腔未見明顯狹窄。左冠狀動脈起自左竇，左主干管壁規(guī)則，管腔未見明顯狹窄。左前降支近段見鈣化斑塊影，管腔未見狹窄，其分支對角支管壁規(guī)則，未見明顯斑塊影，管腔未見明顯狹窄，回旋支管壁規(guī)則，近段見多發(fā)鈣化斑塊影，管腔輕微狹窄，其分支鈍緣支未見明顯斑塊影，管腔未見明顯狹窄。根據(jù)患者病情變化及相關輔助檢查結(jié)果，修正診斷為：“應激性心肌病，甲狀腺功能亢進癥”。繼續(xù)住院治療數(shù)天癥狀完全緩解,完善心電圖示：T波倒置較前明顯減輕，辦理出院。

2 討論

SCM發(fā)病前一般多伴有明顯的情緒激動或軀體應激反應，馮金山等人研究表明90%的SCM患者為女性，70%的患者發(fā)病前有相應的應激反應。SCM的發(fā)病機制目前尚不明確，目前認為壓力巨增或情緒劇烈的激動引發(fā)交感神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進伴兒茶酚胺分泌過度是該病的中心環(huán)節(jié)[1]。本例患者為既往甲亢病史，發(fā)病緣由因情緒激動引起，符合SCM的發(fā)病機制。SCM自從20世紀90年代被發(fā)現(xiàn)以來近年來被越來越多的人認識[2,3]。目前提出最新診斷標準:①暫時性左心室功能不全(運動減退、運動障礙)，表現(xiàn)為心尖氣球樣改變或室中、基底部或局灶性室壁運動異常；②通常是情緒、生理或聯(lián)合觸發(fā)；③出現(xiàn)新的心電圖異常(ST段抬高，ST段壓低、T波倒置和QTc延長)；④心臟損傷標志物(如肌鈣蛋白T)水平輕、中度升高，腦鈉尿肽顯著升高是常見的；⑤沒有明顯的冠狀動脈疾病；⑥沒有感染性心肌炎的證據(jù)[4]。SCM在臨床癥狀和體征上通常與急性冠狀動脈綜合征相似，均以胸痛為首發(fā)主要癥狀，心電圖表現(xiàn)大多為ST、T波的異常，與急性冠脈綜合征的心電圖相似，但SCM患者的冠狀動脈造影結(jié)果不會有阻塞性病變或僅出現(xiàn)輕微病變。有相關研究結(jié)果顯示，SCM患者多數(shù)心電圖中aVR導聯(lián)ST段下移且V1導聯(lián)ST段未見有明顯升高，心肌酶譜升高程度明顯較急性心肌梗死患者的低，且酶峰動態(tài)改變與急性心肌梗死的變化明顯不符，其不因病情的變化而變化[5]。崔煒研究再次闡明SCM的超聲心動圖與左室造影等影像學檢查特征為左心室心尖部及中段呈氣球樣膨出，且運動明顯減弱或消失，左心室基底部運動明顯增強，這種表現(xiàn)一般在數(shù)天到數(shù)周恢復正常。該患者心臟彩超示心尖部室壁動度減弱，未捕捉到心尖部氣球樣膨出，考慮是發(fā)病時間過長，處于恢復時期原因。目前應激性心肌病并沒有標準化的治療方案，主要是以對癥支持治療，減少并發(fā)癥為主。首先去除誘因，治療原發(fā)疾病，其次在不論在急性期和慢性期均建議使用β受體阻斷劑。

綜上所述，SCM在臨床變現(xiàn)及心電圖等變化上易與急性心肌梗死相混淆，早期行冠狀動脈造影和心臟超聲檢查可以達到較準確的診斷效果。