MRI評(píng)價(jià)缺血半暗帶的進(jìn)展研究

鄧淑珍，曾獻(xiàn)軍，丁愛(ài)民

1 撫州市第一人民醫(yī)院 (江西撫州 344000)；2 南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院 (江西南昌 330000)

腦血管疾病是導(dǎo)致老年患者死亡率增高的主要原因，已成為導(dǎo)致我國(guó)居民死亡的首要原因，具有極高的病死率、發(fā)病率及致殘率，且患者的預(yù)后效果較差。臨床治療以溶栓及動(dòng)脈機(jī)械取栓術(shù)為主，但術(shù)后會(huì)發(fā)生再灌注損傷及腦水腫等情況，嚴(yán)重影響患者的預(yù)后。因此，評(píng)估患者的疾病風(fēng)險(xiǎn)，選擇合適的治療方式十分重要[1]。本文綜合評(píng)價(jià)MRI對(duì)疾病的評(píng)估原理、方法及優(yōu)缺點(diǎn)，探討缺血半暗帶的MRI參數(shù)及閾值，為疾病診斷提供參考價(jià)值。

1 彌散加權(quán)成像

彌散加權(quán)成像是診斷急性腦梗死最基礎(chǔ)的序列，對(duì)于早期診斷腦梗死病情有著非常高的靈敏度。當(dāng)患者發(fā)生腦梗死時(shí)，腦組織神經(jīng)損傷嚴(yán)重，膠質(zhì)細(xì)胞中鈉鉀泵功能喪失，細(xì)胞內(nèi)鈉離子含量降低，水分升高，由于細(xì)胞膜的阻礙及細(xì)胞器失效，使得細(xì)胞水活動(dòng)范圍受限，并導(dǎo)致細(xì)胞水腫，擠壓細(xì)胞外間隙，使得質(zhì)子活動(dòng)范圍受限，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外彌散均受到限制，彌散加權(quán)成像呈高信號(hào)[2]。彌散加權(quán)成像高信號(hào)能界定梗死范圍，通過(guò)相關(guān)參數(shù)表觀(guān)擴(kuò)散系數(shù)的定量分析，系數(shù)值能在能量代謝衰竭前，即腦梗死完全發(fā)生前下降，說(shuō)明彌散加權(quán)成像升高不僅可評(píng)估梗死面積，還具有判定半暗區(qū)成像潛力[3]。而彌散加權(quán)成像高信號(hào)確定梗死范圍沒(méi)有相關(guān)參數(shù)表觀(guān)擴(kuò)散系數(shù)值精準(zhǔn)及客觀(guān)。相關(guān)參數(shù)表觀(guān)擴(kuò)散系數(shù)值比彌散加權(quán)成像更能準(zhǔn)確反映梗死病灶位置，前者在預(yù)測(cè)梗死范圍方面更具敏感性及特異性[4]。張雪君等[5]學(xué)者對(duì)彌散加權(quán)成像技術(shù)在急性腦梗死中的應(yīng)用進(jìn)行研究后發(fā)現(xiàn)，梗死區(qū)與健側(cè)腦區(qū)相關(guān)參數(shù)表觀(guān)擴(kuò)散系數(shù)值存在明顯差異。彌散加權(quán)成像能顯示急性期缺血病灶，根據(jù)梗死中心區(qū)及周邊的相關(guān)參數(shù)表觀(guān)擴(kuò)散系數(shù)值，可判斷病灶為可逆或不可逆損傷的缺血組織，但也存在部分患者兩側(cè)彌散加權(quán)成像信號(hào)均升高的情況，相關(guān)參數(shù)表觀(guān)擴(kuò)散系數(shù)值降低程度相近，細(xì)胞受損程度卻不同。因此，采用彌散加權(quán)成像技術(shù)對(duì)半暗區(qū)進(jìn)行界定還存在一定的局限[6]。

2 灌注加權(quán)成像

灌注加權(quán)成像是臨床最早用于評(píng)估患者缺血半暗帶的檢查方式，以對(duì)比劑團(tuán)注追蹤技術(shù)為基礎(chǔ)依據(jù)，可動(dòng)態(tài)掃描缺血半暗區(qū)，但對(duì)比劑會(huì)對(duì)成像信號(hào)產(chǎn)生一定影響。為降低對(duì)比劑的影響，采用外周靜脈7 ml/s泵入，反復(fù)掃描感興趣區(qū)，“捕捉”未受到再循環(huán)影響的對(duì)比劑，探查顱內(nèi)組織情況，血流灌注狀態(tài)經(jīng)處理后能得出相應(yīng)灌注成像的腦血流量、腦血容量及平均通過(guò)時(shí)間等數(shù)據(jù)，對(duì)半暗區(qū)成像具有重要的意義。而腦血流量的下降及平均通過(guò)時(shí)間的延長(zhǎng)是判斷腦組織缺血的敏感指標(biāo)，但其可能會(huì)過(guò)分評(píng)估梗死面積[7]。目前，灌注加權(quán)成像在指導(dǎo)溶栓治療方面的作用顯著，能評(píng)價(jià)缺血范圍及程度，但對(duì)于不同灌注參數(shù)價(jià)值尚無(wú)統(tǒng)一定論。灌注-擴(kuò)散不匹配被稱(chēng)為診斷缺血半暗區(qū)的金標(biāo)準(zhǔn)[8]。

3 動(dòng)脈自旋標(biāo)記

動(dòng)脈自旋標(biāo)記是近年來(lái)新興的灌注序列，內(nèi)在示跟蹤劑自由擴(kuò)散分子可反轉(zhuǎn)標(biāo)記上游動(dòng)脈血中的水質(zhì)子，同時(shí)對(duì)下游水質(zhì)子進(jìn)行標(biāo)記成像，由中心向四周擴(kuò)散，使磁化矢量的變化與血流灌注成比例，將獲得標(biāo)記的影像與未標(biāo)記的對(duì)照影像減影，獲得器官灌注血流圖[9]。有學(xué)者采用動(dòng)脈自旋標(biāo)記對(duì)急性腦血管疾病患者進(jìn)行評(píng)估后發(fā)現(xiàn)，該種技術(shù)能檢測(cè)到異常血流情況，同時(shí)其與彌散加權(quán)成像的不匹配區(qū)域能顯示患者潛在的可恢復(fù)的腦組織，對(duì)于搶救患者尚存活的腦組織至關(guān)重要[10]。

4 彌散張量成像

彌散張量成像是一種基于彌散加權(quán)成像及組織內(nèi)水分子熱運(yùn)動(dòng)的成像技術(shù)。這種無(wú)創(chuàng)的診斷方式適用于研究活體腦白質(zhì)形態(tài)及結(jié)構(gòu)，通過(guò)大腦水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)，反映病理組織間水分子運(yùn)動(dòng)情況及活體組織內(nèi)組成信息[11]。由于細(xì)胞毒性水腫情況的發(fā)生，使得水分子運(yùn)動(dòng)在急性腦梗死病灶區(qū)域受到限制，且彌散加權(quán)成像呈高信號(hào)，擴(kuò)散系數(shù)值下降，擴(kuò)散系數(shù)圖呈低信號(hào)；患者腦組織長(zhǎng)時(shí)間缺氧后的微觀(guān)結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生變化，腦白質(zhì)區(qū)白質(zhì)纖維內(nèi)的髓鞘會(huì)遭到破壞，使得此區(qū)域的各項(xiàng)異性水平降低，各向異性分?jǐn)?shù)下降，各向異性分?jǐn)?shù)圖信號(hào)減弱[12]。通過(guò)分析各向異性分?jǐn)?shù)值及信號(hào)強(qiáng)弱能判斷急性腦梗死半暗帶及治療時(shí)間窗，不同時(shí)期的缺血區(qū)及邊緣區(qū)擴(kuò)散系數(shù)存在異常，說(shuō)明缺血中心區(qū)與邊緣區(qū)彌散程度不同，缺血程度也不盡相同。急性期患者病灶位置的各向異性分?jǐn)?shù)與正常區(qū)域比較顯著降低。

5 MRI波譜分析

MRI波譜分析是一種新型的缺血半暗區(qū)診斷方式[13]。根據(jù)標(biāo)定物的選定分為 氫譜、碳譜及磷譜。神經(jīng)系統(tǒng)的診斷中多采用氫譜，是對(duì)活體組織代謝定量分析的一種無(wú)創(chuàng)診斷方式[14]。MRI波譜分析能反映腦組織神經(jīng)元損傷情況、膠質(zhì)細(xì)胞的增生及能量代謝情況，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)缺血半暗區(qū)轉(zhuǎn)化情況及預(yù)后情況[15]。氫譜主要適用于研究組織內(nèi)N-乙酰天門(mén)冬氨酸，N-乙酰天門(mén)冬氨酸的下降可表示神經(jīng)細(xì)胞死亡。有學(xué)者認(rèn)為，代謝物、乳酸是診斷梗死最敏感的指標(biāo)，梗死中心位置的代謝物、乳酸水平高于周?chē)课?，梗死病灶周?chē)鶱-乙酰天門(mén)冬氨酸下降，表示患者存在缺血半暗區(qū)[16]。聯(lián)合應(yīng)用MRI波譜成像技術(shù)與彌散加權(quán)成像技術(shù)判斷急性腦梗死患者缺血半暗帶情況，對(duì)于早期診斷腦缺血半暗區(qū)更具優(yōu)勢(shì)[17]。

綜上所述，彌散加權(quán)成像能反映腦組織損傷的彌散狀態(tài)，灌注加權(quán)成像能反映缺血組織血液灌注情況，MRI波譜成像能反映缺血腦組織代謝物變化情況，將以上信息綜合利用能更全面地評(píng)估病情。判斷缺血半暗區(qū)對(duì)于腦血管疾病患者的救治與預(yù)后十分重要。MRI技術(shù)由于各項(xiàng)序列存在差異，未來(lái)希望將多種技術(shù)結(jié)合，使得缺血半暗帶的診斷更為準(zhǔn)確。